Um Herzfrequenz und Überleitung zu beurteilen, ist es notwendig, Folgendes zu bestimmen:

1) Rhythmusfrequenz;

2) die Regelmäßigkeit der Erregung der Vorhöfe und Ventrikel;

3) Art der atrialen Erregung;

4) Form und Dauer von Kammerkomplexen;

5) Beziehung zwischen atrialer Erregung und ventrikulärer Erregung;

6) welche Arrhythmien durch die auf dem EKG aufgedeckten Zeichen gekennzeichnet sind.

Die Rhythmusfrequenz kann normal sein (60-90 pro 1 Minute), weniger als SCH in 1 min oder mehr als 90 in 1 min.

Rhythmus Regelmäßigkeit. Der Rhythmus kann regelmäßig, unregelmäßig (chaotisch), regelmäßig mit gelegentlichen Störungen sein.

Die Regelmäßigkeit des Rhythmus kann periodisch gestört werden:

Allmähliche oder krampfhafte Abnahme und Beschleunigung;

Vorzeitige Komplexe;

Verzögerung oder Fehlen regelmäßiger Komplexe;

Das Vorhandensein eines zweiten Rhythmus.

Die atriale Erregung wird im EKG durch Sinus-P-Wellen, ektopische P'-Wellen (konstante oder sich ändernde Form), Flatter- (F) oder Flicker- (f) Wellen der Vorhöfe widergespiegelt.

Die Form der ventrikulären Komplexe in einer EKG-Ableitung kann konstant oder instabil sein, sich aufgrund der Anfangs- oder Endteile des QRS-Komplexes ändern, die Form haben, die für die Blockade des einen oder anderen Bündels des His-Bündels oder seines Zweigs charakteristisch ist. Die Dauer des Ventrikelkomplexes ist entweder normal (bis einschließlich 0,1 s) oder mäßig erhöht (0,11–0,13 s) oder signifikant (0,14 s oder mehr).

Die Beziehung zwischen atrialer und ventrikulärer Erregung kann konstant, intermittierend oder nicht vorhanden sein:

P-Wellen werden vor jedem QRS-Komplex mit konstanten P-Q-Intervallen von 0,12–0,20 (0,21) s aufgezeichnet;

P-Wellen werden vor jedem QRS-Komplex mit konstanten P-Q-Intervallen von mehr als 0,20-0,21 s gefunden;

Nach den P-Wellen wird der QRS-Komplex nicht immer bestimmt, und die P-Q-Intervalle sind konstant oder ändern sich;

P-Wellen werden vor jedem QRS-Komplex mit einem konstanten P-Q-Intervall von weniger als OD 2 s fixiert;

P-Wellen werden vor dem QRS-Komplex, darauf, danach in einer konstanten Entfernung registriert;

Die Verbindung predserdnogo subza oder der Wellen mit der Kammererregung fehlt.

Die Analyse des EKGs in der angegebenen Reihenfolge ermöglicht es Ihnen, die bestehenden Verletzungen des Herzrhythmus und der Überleitung zu identifizieren oder zumindest den Bereich der Arrhythmien für die Differentialdiagnose zu skizzieren.

Die Erkennung von Arrhythmien wird durch eine erweiterte Einkanal-EKG-Aufzeichnung unterstützt. Zur Beurteilung der Erregung der Vorhöfe werden spezielle Ableitungen verwendet (S 5 . Nr. Lewis et al. Noch aussagekräftiger ist die Aufzeichnung der Ösophagus-EKG-Zuordnung).

Zur Ableitung Ss wird die Elektrode für die rechte Hand (rot) am Griff des Brustbeins platziert, die Elektrode für die linke Hand (gelb) im fünften Interkostalraum am linken Rand des Brustbeins platziert, der Schalter aus Leitungen auf I geschaltet.

Zur Registrierung des Lewis-EKGs wird die Elektrode für die linke Hand (gelb) im Bereich des Scheitelschlags, der Elektrode, fixiert

für die rechte Hand (rot) - rechts vom Brustbein auf Höhe des zweiten bis vierten Interkostalraums wird der Ableitungsschalter auf I geschaltet.

Zur Aufzeichnung einer transösophagealen Elektrode wird eine Elektrode für einen endokardialen oder transösophagealen Schrittmacher verwendet, die mit der Brustelektrode des Elektrokardiographen verbunden und der Elektrodenschalter auf V gestellt wird. Die Elektrode wird durch den Nasengang oder den Mund in die Speiseröhre eingeführt, Aufzeichnung des EKGs, allmählich entfernt bis zur sichtbarsten Anzeige der atrialen und ventrikulären elektrischen Aktivität (die Dauer der atrialen Komplexe ist kürzer als die Dauer der ventrikulären), das EKG wird im Moment des Anhaltens des Atems aufgezeichnet.

Bei einem transösophagealen EKG wird die elektrische Aktivität der Vorhöfe nicht nur in deren Abwesenheit (Sinusarrest, idioventrikulärer Rhythmus) oder im Rhythmus aus der AV-Verbindung bei gleichzeitiger Erregung der Vorhöfe und Ventrikel bestimmt. In der ersten Hälfte des R-R-Intervalls kann der Vorhofkomplex entweder mit einer Tachykardie vom AV-Übergang (das R-P-Intervall beträgt normalerweise weniger als 0,1 s) oder mit einer Tachykardie, die sich vor dem Hintergrund des WPW-Syndroms entwickelt hat (das R-P'-Intervall ist normalerweise größer als OD mit ). In der zweiten Hälfte des R-R-Intervalls werden P'-Wellen mit atrialer Tachykardie bestimmt.

Zum Abschluss dieses Kapitels präsentieren wir Tabellen zur Differentialdiagnose der häufigsten paroxysmalen Tachykardien und Tachyarrhythmien (Tabellen 3.2-3.6).

Grischkin Yu.N. Differentialdiagnose von Arrhythmien. Atlas-EKG DJVU

SPb. Folio, 2000. - 480 S. krank. – ISBN 5-93929-006-X.

Die Diagnose von Arrhythmien und Blockaden erfolgt fast ausschließlich anhand der Elektrokardiographie und in schwierigen Fällen anhand transösophagealer und endokardialer Elektrogramme. Dieser Leitfaden enthält 250 Elektrokardiogramme, die bei Patienten mit Herzrhythmus- und Leitungsstörungen aufgezeichnet wurden und die meisten Arrhythmien abdecken. Fast alle von ihnen wurden synchron mit intrakardialen Elektrogrammen - Vorhöfen, His-Bündel, seltener - mit transösophagealen Elektrokardiogrammen registriert. Da die meisten praktizierenden Ärzte in ihrer täglichen Arbeit nicht auf solche Aufzeichnungen stoßen, beginnt das Buch mit grundlegenden Informationen, die es Ihnen ermöglichen, freier darin zu navigieren. Der Vergleich eines herkömmlichen EKGs mit intrakardialen Elektrogrammen ermöglicht es dem Leser, die Merkmale der Bildung eines herkömmlichen Oberflächen-EKGs bei komplexen Arrhythmien zu verstehen.

Das Buch ist in mehrere Kapitel unterteilt, von denen jedes einer eigenen Gruppe von Arrhythmien gewidmet ist.

Alle Kapitel sind auf die gleiche Weise aufgebaut: Zuerst werden die wichtigsten elektrokardiographischen (und elektrophysiologischen) Merkmale von Arrhythmien und Blockaden angegeben, gefolgt von Elektrokardiogrammen, gefolgt von ausführlichen Kommentaren zu jedem dieser Elektrokardiogramme. EKG-Nummer und Kommentarnummer stimmen überein. Alle EKGs wurden mit einer Geschwindigkeit von 50 mm/s aufgezeichnet, und jedes Elektrokardiogramm zeigt Intervalle in Sekundenbruchteilen und in Millisekunden (ms). Jedes EKG hat eine Skalenleiste, die es ermöglicht, falls gewünscht, jedes Intervall unabhängig zu messen.

Verletzungen des Automatismus des Sinusknotens.

Sinustachykardie.

Sinusbradykardie.

Sinusarhythmie.

Starrer Sinusrhythmus.

Erscheinungsformen des Automatismus latenter Schrittmacher.

Slip-out (Ersetzen) von Komplexen und Rhythmen.

Atriale Fluchtkomplexe und Rhythmen.

Entfliehen Sie Komplexen und Rhythmen aus der AV-Kreuzung.

Idioventrikuläre (ventrikuläre) Ersatzkomplexe und Rhythmen.

Beschleunigte Fluchtkomplexe und Rhythmen.

Migration des supraventrikulären Schrittmachers.

atrioventrikuläre Dissoziation.

Elektrokardiogramme von Nr. 1.1 bis Nr. 1.16.

Kommentare zu EKG Nr. 1.1 bis Nr. 1.16.

Extrasystole

Sinus-Extrasystolen.

Atriale Extrasystolen.

Extrasystolen vom AV-Übergang.

Ventrikuläre Extrasystolen.

Elektrokardiogramme von Nr. 2.1 bis Nr. 2.39.

Staatliche Bildungseinrichtung der Höheren

berufliche Bildung

Stavropol State Medical Academy

Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation

Ich bin damit einverstanden

Kopf Abteilung

Innere Medizin №1

mit einem ambulanten Kurs

Therapie Beere

"___" ______________ 200__

METHODISCHE ENTWICKLUNG

zu einem praktischen Unterricht für Studenten

6. Jahr der Fachrichtung "Allgemeinmedizin"

in der akademischen Disziplin "Innere Erkrankungen"

THEMA #3. DIFFERENZIALDIAGNOSE UND BEHANDLUNG VON HERZRHYTHMUS- UND LEITFÄHIGKEITSSTÖRUNGEN

LEKTION №2. DIFFERENZIALDIAGNOSE UND BEHANDLUNG VON HERZLEITFÄHIGKEITSSTÖRUNGEN

In der Sitzung besprochen

Abteilung für innere Krankheiten №1

mit ambulanter Therapie

"___" ______________ 200__

Protokoll Nr.___

Es erfolgt eine methodische Entwicklung

Shnyukova T.V.

Stawropol, 200__

Thema 3. Differentialdiagnose und Behandlung von Herzrhythmus- und Leitungsstörungen

Lektion 2. Differentialdiagnose und Behandlung von Herzleitungsstörungen

Pädagogische Fragen des Unterrichts:

Fragen zum selbstständigen Arbeiten (Selbstlernen) der Studierenden:

Algorithmus zur Differentialdiagnose von Herzleitungsstörungen;

Differentialdiagnostische Zeichen von sinuaurikulären und intraatrialen Blockaden;

Differentialdiagnostische Zeichen von atrioventrikulären Blockaden;

Differentialdiagnostische Zeichen von intraventrikulären Blockaden;

Differenzialdiagnostische Zeichen des Sick-Sinus-Syndroms;

Prinzipien der differenzierten Therapie kardialer Reizleitungsstörungen. Temporäre und permanente Stimulation;

Notfallbehandlung der Asystolie.

Fragen zum Selbststudium von Studierenden:

Chirurgische Methoden zur Behandlung von Reizleitungsstörungen des Herzens.

Liste der untersuchten Krankheiten und Zustände:

Sinoaurikuläre (sinoatriale) Blockade;

intraatriale Blockade;

AV-Blockade;

intraventrikulärer Block;

Sick-Sinus-Syndrom.

Ort des Unterrichts: die klinische Basis der Abteilung für innere Krankheiten Nr. 1 mit einem Kurs der polyklinischen Therapie - die Kardiologieabteilung Nr. 2 der staatlichen Gesundheitseinrichtung der Republik Kasachstan.

Material- und Laborunterstützung:

Studiertische;

Sätze von Elektrokardiogrammen;

Sätze von Testaufgaben;

Sätze von situativen Aufgaben.

Erziehungs- und Erziehungsziele:

UND) gemeinsames Ziel- Der Student muss den Algorithmus der Differentialdiagnose verschiedener Formen von Herzleitungsstörungen beherrschen, die differenzialdiagnostischen Zeichen verschiedener Formen von Herzleitungsstörungen studieren und lernen, die erworbenen Kenntnisse in ihrem zukünftigen Beruf anzuwenden.

B) private Zwecke– Als Ergebnis des Studiums der pädagogischen Probleme des Unterrichts muss der Schüler

Ätiologie, Pathogenese, Klinik und Diagnostik verschiedener Formen von Herzleitungsstörungen;

Algorithmus zur Differentialdiagnose von Herzleitungsstörungen;

Diagnosemöglichkeiten 12-Kanal-EKG, Belastungs-EKG, tägliches und mehrtägiges EKG-Monitoring bei Herzleitungsstörungen;

Grundprinzipien der medizinischen Versorgung bei Notfallsituationen, die vor dem Hintergrund von Herzleitungsstörungen (Kammerasystolie) auftreten.

Erstellen Sie ein Programm zur Untersuchung eines Patienten mit Herzleitungsstörungen;

Führen Sie eine körperliche Untersuchung des Patienten durch (Untersuchung, Palpation, Auskultation, Blutdruckmessung, Bestimmung der Pulseigenschaften) und identifizieren Sie Anzeichen von Herzleitungsstörungen.

Stellen Sie die klinische Diagnose eines Patienten mit intrakardialen Leitungsstörungen auf und begründen Sie sie;

Entschlüsseln Sie das EKG in 12 Ableitungen von Patienten mit der Identifizierung verschiedener Formen von Herzleitungsstörungen;

Machen Sie einen Plan für die Untersuchung eines Patienten mit Herzleitungsstörungen;

Bereitstellung einer Notfallversorgung für Zustände (ventrikuläre Asystolie), die die Verletzung der intrakardialen Überleitung erschweren;

Bei klinischem Tod Reanimation durchführen;

Methoden der Auskultation des Herzens und der Blutgefäße;

Interpretation der Ergebnisse instrumenteller Untersuchungsmethoden eines Patienten mit gestörter Herzleitung;

Ein Algorithmus zur Erstellung einer vorläufigen und detaillierten klinischen Diagnose (Grund-, Begleit-, Komplikationen) eines Patienten mit Herzleitungsstörungen;

Durchführung medizinisch-therapeutischer Basismaßnahmen zur Erstversorgung bei Kammerasystolie;

HABEN SIE EINE REIHE VON KOMPETENZEN:

Fähigkeit und Bereitschaft zur Primär- und Sekundärprävention von Herzleitungsstörungen;

Die Fähigkeit und Bereitschaft, Abweichungen im Gesundheitszustand eines Patienten mit gestörter Herzleitung unter Berücksichtigung der Gesetze des Pathologieverlaufs in Systemen, Regionen und dem gesamten Körper festzustellen; Nutzung von Wissen aus grundlegenden und klinischen Disziplinen;

Die Fähigkeit, bei der Kommunikation mit Patienten sowie deren Angehörigen und Freunden die Anforderungen der medizinischen Ethik und Deontologie einzuhalten;

Die Fähigkeit und Bereitschaft, eine qualifizierte diagnostische Suche durchzuführen, um Herzleitungsstörungen im Frühstadium, typische sowie oligosymptomatische und atypische Manifestationen der Krankheit unter Verwendung geeigneter klinischer, labortechnischer und instrumenteller Methoden zu erkennen;

die Fähigkeit und Bereitschaft, die festgestellte Diagnose unter Berücksichtigung des ICD-10 mit einer zusätzlichen Untersuchung und der Ernennung einer angemessenen Behandlung richtig zu formulieren;

Die Fähigkeit und Bereitschaft, die Notwendigkeit zu beurteilen, ein ambulantes oder stationäres Behandlungsschema zu wählen, um Probleme der Untersuchung der Arbeitsfähigkeit zu lösen; Erstellung der primären und aktuellen Dokumentation, Bewertung der Wirksamkeit der Apothekenbeobachtung.

Fähigkeit und Bereitschaft, die Möglichkeiten des Einsatzes von Arzneimitteln zur Behandlung und Vorbeugung von Erregungsleitungsstörungen des Herzens zu prüfen; die Wirkung von Arzneimitteln anhand ihrer pharmakologischen Eigenschaften analysieren; mögliche toxische Wirkungen von Medikamenten;

Die Fähigkeit und Bereitschaft, die Ergebnisse moderner diagnostischer Technologien zu interpretieren, die Strategie einer neuen Generation von therapeutischen und diagnostischen Produkten zu verstehen;

Die Fähigkeit und Bereitschaft zur Durchführung grundlegender diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen sowie zur optimalen Wahl der medikamentösen Therapie zur Erstversorgung bei notfallmäßigen und lebensbedrohlichen Zuständen, die den Verlauf von Herzleitungsstörungen erschweren;

Die Fähigkeit und Bereitschaft, die Leistungsindikatoren von Gesundheitseinrichtungen verschiedener Art zu analysieren, um ihre Funktionsweise zu optimieren, moderne Organisationstechnologien für Diagnose, Behandlung, Rehabilitation und Prävention bei der Erbringung medizinischer Dienstleistungen in den wichtigsten Arten von medizinischen Einrichtungen einzusetzen;

Fähigkeit und Bereitschaft zur Führung der Buchhaltung und Berichterstattung über Krankenakten;

Befähigung zum selbstständigen analytischen Arbeiten mit unterschiedlichen Informationsquellen, Bereitschaft zur Analyse der Ergebnisse der eigenen Tätigkeit zur Vermeidung von Fachfehlern;

VERTRETUNG HABEN:

Über chirurgische Methoden zur Korrektur von Herzleitungsstörungen.

Integrative Verbindungen (Elemente eines einheitlichen Programms des lebenslangen Lernens):

- normale Anatomie: Aufbau des Herz-Kreislauf-Systems;

- normale Physiologie: intrakardiale elektrische Impulsleitung ist normal;

- pathologische Physiologie: intrakardiale Leitung eines elektrischen Impulses unter Verletzung der Leitung;

- Propädeutik innerer Krankheiten: Untersuchungsmethoden des Herz-Kreislauf-Systems;

- Pharmakologie: Antiarrhythmika, Stoffwechselmedikamente.

hauptsächlich:

1. Innere Krankheiten: Lehrbuch / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Schljachtow. - SPb., 2001.

2. Innere Krankheiten: Lehrbuch: in 2 Bänden / Ed. N.L. Muchina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynow. - 2. Aufl., Rev. und zusätzlich - M: GEOTAR-Medien, 2004.

3. Innere Krankheiten: Lehrbuch: in 2 Bänden / Ed. N.L. Muchina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynow. - 1. Aufl. - M: GEOTAR-Medien, 2001.

4. Innere Krankheiten: Lehrbuch: in 2 Bänden / Ed. N.L. Muchina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynow. - 2. Aufl., Rev. und zusätzlich - M: GEOTAR-Medien, 2005.

5. Innere Krankheiten: Lehrbuch / Ed. IN UND. Makolkina, S.I. Owtscharenko. – 5. Aufl. - M: Medizin, 2005.

zusätzlich:

1. 2000 Krankheiten von A bis Z / Ed. IN. Denisova, Yu.L. Schewtschenko. -M., 2003.

2. Muchin, N.A. Ausgewählte Vorlesungen zu inneren Erkrankungen / N.A. Muchin. -M., 2006.

3. Kardiologie: Ein Leitfaden für Ärzte / Ed. R.G. Oganova, I.G. Fomina. – M.: Medizin, 2004.

4. Diagnose bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Formulierung, Klassifizierung. Prakt. Führer / Hrsg. IN. Denisova, S.G. Gorochova. – M.: Geotar-Media, 2005.

Machen Sie sich mit den pädagogischen (allgemeinen und spezifischen) Zielen und pädagogischen Fragen des Unterrichts vertraut;

Wiederherstellung des erworbenen Grundwissens im Rahmen integrativer Zusammenhänge zum Thema der zu studierenden Unterrichtsstunde;

Analyse der geleisteten Arbeit durch Beantwortung von Fragen zum selbstständigen Arbeiten (Selbststudium) und zum Selbststudium;

Erledigen Sie Testaufgaben (Anhang 2) und lösen Sie situative Probleme (Anhang 3).

Anhang 1. Zusammenfassung (aktueller Stand der Ausgabe):

Sinoaurikuläre (SA) Blockade stellt eine Verlangsamung dar
oder Beendigung der Impulsleitung vom Sinusknoten durch
sinuatriale Verbindung zu den Vorhöfen.

Die häufigste Ursache der SA-Blockade ist insbesondere CAD
mit Schädigung der rechten Koronararterie. Eine SA-Blockade tritt auch bei Myokarditis, Bluthochdruck oder als Folge der Wirkung von auf
Medikamente (Herzglykoside, Chinidin,
β-Blocker, Cordaron, Isoptin). Ursache der SA-Blockade
Es kann auch zu einem erhöhten Tonus des Vagusnervs kommen.

Klassifizierung der SA-Blockade

Ein SA-Block ersten Grades verursacht keine Veränderungen
Herzaktivität und erscheint nicht auf einem konventionellen EKG. Dabei
in Form einer Blockade gelangen alle Sinusimpulse zu den Vorhöfen.

Beim CA-Block II Grad Sinusimpulse durch den CA
Verbindung kommt manchmal nicht zustande. Dies wird von einem Sturz begleitet
ein oder mehrere aufeinanderfolgende atrioventrikuläre Komplexe. Bei SA-Blockade 2. Grades kann Schwindel auftreten,
Gefühl von unregelmäßigem Herzschlag oder Ohnmacht. Während
Pausen bei sinuaurikulärer Blockade, Ausrutschen
Kontraktionen oder Rhythmen von zugrunde liegenden Quellen (AV-Verbindung,
Purkinje-Fasern)

Bei CA-Blockade III. Grades Impulse von der Seite
Der Sinusknoten geht nicht durch die SA-Verbindung und -Aktivität
des Herzens ist mit der Aktivierung der zugrunde liegenden Rhythmusquellen verbunden.

Derzeit werden nur 2 Grade der SA-Blockade diagnostiziert, da der Rest nicht diagnostiziert wird.

SA-Blockade-Klinik

Versagen des Herzens, wenn ein Impuls ausfällt. Schwindel, wenn mehrere Impulse ausfallen. Morgagni-Edems-Stokes-Syndrom (Bewusstlosigkeit), wenn 6-8 Komplexe ausfallen.

Auf dem EKG der gesamte Herzkomplex fehlt. Es gibt kein R, T, QRS, stattdessen ist eine lange Pause sichtbar, die ein Vielfaches einer beliebigen R-R-Zahl ist und jeweils 2, 3, 4 usw. entspricht. normale R-R. Ausrutscher, Ersatzkomplexe werden oft gesehen: während
eine lange Pause für Hilfe springt aus seinem eigenen Impuls heraus (hilft dem artioventrikulären Knoten); es wird keine R-Welle geben. auskultatorisch Zu diesem Zeitpunkt ist ein lauter Ton zu hören - eine starke Kontraktion des Herzens.

Taktiken zur Behandlung von gestörter CA-Überleitung mit der Behandlung verbunden
die zugrunde liegende Krankheit, die die Leitungsverletzung verursacht hat. Spezifische Therapie bei SA-Blockade:

1. Erhöhung der Herzfrequenz:

Cholinolytika (Belladonna-Extrakt, Platifilin)

Sympatholytika, aber sie sollten nur mit großer Vorsicht verabreicht werden, da sie einen Angina pectoris-Anfall hervorrufen können: Isadrin sublingual oder in Form von Inhalationen;

2. Antiarrhythmische Therapie. Es werden sehr milde Mittel verschrieben: Delagil für die Nacht.

3. Calciumantagonisten: Isooptin.

4. Bei häufigem Bewusstseinsverlust wird der Patient verlegt permanente Elektropulstherapie. Aber häufiger müssen Sie eine vorübergehende Zeit verbringen Taktung nach Bedarf.

Intraatrialer Block

Oft verbunden mit organischen Läsionen, oft Vorstufe von Vorhofflimmern.

Es kann auch mit einer scharfen Erweiterung der Vorhöfe sein.
Ätiologie: Herzfehler, ischämische Herzkrankheit, Überdosierung von Antiarrhythmika.

Klinische Manifestationen praktisch nicht.

Der Einzige diagnostische Methode- EKG: Verbreiterung und Aufspaltung der P-Welle (normalerweise nicht länger als 0,10 Sek.). Oft wird die P-Welle biphasisch (+/-).

Es kann eine tiefere Läsion vorliegen - eine Läsion des Bachmann-Bündels - atriales Parasystoliesyndrom (der rechte Vorhof arbeitet im Rhythmus des Sinusknotens und der linke Vorhof von seinen eigenen Impulsen aus heterotopen Erregungsherden). Dies führt zu schweren hämodynamischen Störungen. Kommt selten vor.

Atrioventrikulärer Block

tritt aufgrund einer Verletzung der Leitung eines elektrischen Impulses von den Vorhöfen zu den Ventrikeln entlang der AV-Verbindung auf.

Ursachen für Überleitungsstörungen durch den AV-Übergang können koronare Arterienerkrankungen, Myokarditis, Herzfehler, Elektrolytstörungen oder Schäden am atrioventrikulären Knoten während chirurgischer Eingriffe sein. In einigen Fällen ist die AV-Blockade erblich und tritt bei Mitgliedern derselben Familie auf. Es gibt erbliche degenerative Veränderungen des Erregungsleitungssystems, wie Morbus Lev (Verkalkung und Sklerose des Faserskeletts des Herzens mit Beteiligung des Herzklappenapparates) und Morbus Lenegra (primäre sklerosierende Läsion des Erregungsleitungssystems des Herzens, ohne Beteiligung des Herzklappenapparates). Myokard und Faserskelett des Herzens).

Klassifizierung von AV-Blöcken

AV-Blockade 1. Grades (Verlangsamung des Impulses von den Vorhöfen zu den Ventrikeln durch den AV-Knoten);

Grad II (Verlangsamung der Leitung eines Impulses von den Vorhöfen zu den Ventrikeln durch den AV-Knoten mit der periodischen Entwicklung einer vollständigen Blockade mit einem Verlust der ventrikulären Kontraktion);

Grad III (völliges Fehlen der Impulsleitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln durch den AV-Knoten mit ventrikulärer Kontraktion aufgrund des Auftretens eines Schrittmachers 2. oder 3. Ordnung).

Separat zuordnen künstlich erzeugter AV-Block. Auch geteilt proximal(nur AV-Knoten) und distal(mit Schädigung des His-Purkinje-Systems) AV-Blockade. Distale AV-Blockade ist weniger prognostisch günstig.

Klinische Manifestationen bei AV-Blockade hängen sie von der Ätiologie der Grunderkrankung und dem Grad der Abnahme der Herzfrequenz ab.

Bei einer AV-Blockade 1. Grades kann sich der Gesundheitszustand nicht ändern, seltener treten Empfindungen eines seltenen Rhythmus oder Unterbrechungen der Herzarbeit auf.

Ein AV-Block zweiten Grades kann schwere Schwäche, Schwindel mit verschwommenem Sehen, Präsynkope oder Synkope verursachen.

· AV-Blockade III Grad bei allen Patienten wird von einer Verschlechterung der hämodynamischen Parameter aufgrund einer Abnahme der myokardialen Kontraktilität und einer Abnahme der ventrikulären Ejektionsfraktion begleitet. Dies äußert sich in einer Verschlechterung der Blutversorgung aller Organe, vor allem des Gehirns, des Herzens und anderer. Darüber hinaus werden Bedingungen für das Auftreten von ventrikulärer Extrasystole und Tachykardie, Flattern und Flackern der Ventrikel, Asystolie des Herzens geschaffen. Die Patienten erleiden Morgagni-Edems-Stokes-Attacken und in einigen Fällen plötzlichen Tod.

Elektrokardiographische Zeichen von AV-Block I Grad:

Verlängerung des R-R (Q)-Intervalls um mehr als 0,21 Sekunden bei normaler Frequenz und mehr als 0,22 Sekunden bei Sinusbradykardie;

Die Zunahme des Intervalls ergibt sich aus der Verlängerung des Segments vom Ende von P bis zum Beginn der Welle R oder Q. Normalerweise beträgt die AV-Verzögerung und das R-R (Q)-Segment 0,07 Sekunden.

Elektrokardiographische Zeichen von AV-Block II Grad:

Typ I oder Mobitz-Typ I ist durch die Samoilov-Wenckebach-Zeitschriften gekennzeichnet: eine allmähliche Verlängerung des R-R (Q)-Intervalls mit jedem Herzzyklus; Prolaps des QRS-Komplexes, der nach dem längsten R-R (Q)-Intervall auftritt, wonach wieder das normale R-R (Q)-Intervall aufgezeichnet wird. In Abwesenheit eines Vorfalls des QRS-Komplexes wird das gleiche Muster beobachtet, wenn nach dem längsten R-R (Q)-Intervall die normale Dauer dieses Intervalls wiederhergestellt wird;

Typ II oder Mobitz-Typ II: QRS-Prolaps mit normalem R-R-Intervall (Q) im Verhältnis 2:1, 3:1, 4:1 usw. Konstante Zunahme des Intervalls R-R (Q), d.h. AV-Blockade 1. Grades, in Kombination mit einem Prolaps des QRS-Komplexes im Verhältnis 2:1,3:1,4:1 usw.

Elektrokardiographische Zeichen eines AV-Blocks 3. Grades (vollständiger transversaler Herzblock):

Beendigung der Impulsleitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln, wobei die Vorhöfe in ihrem Rhythmus mit einer Frequenz von 60-80 Schlägen / min und die Ventrikel - 30-60 Schläge / min erregt und zusammengezogen werden;

eine Veränderung der Form und Größe der ventrikulären QRS-Komplexe im Vergleich zum vorher bestehenden Sinusrhythmus, da die AV-Verbindung oder das ventrikuläre Erregungsleitungssystem, die als ektopische Automatismuszentren II. oder III. Ordnung bezeichnet werden, zu Erregungsquellen werden der Ventrikel;

In getrennten Komplexen wird P dem ST-Segment und T des QRST-Komplexes überlagert und verformt sie;

Es besteht keine Beziehung zwischen P und dem nachfolgenden QRTS-Komplex, während die P-P-Intervalle immer kleiner sind und konstant bleiben und R-R größer als P-P ist und unterschiedlich groß sein kann;

Es gibt ein Muster, das bei Automatismusherden der III. Ordnung einen selteneren Rhythmus, weniger als 40 Schläge / min und einen ausgedehnten, deformierten QRS-Komplex aufweist.

In den allermeisten Fällen wird mit dem Auftreten einer AV-Blockade III. Grades eine vorübergehende transvenöse elektrische Stimulation des Herzens durchgeführt und dann dauerhaft - mit der Installation eines künstlichen Schrittmachers, der bei Bedarf arbeitet.

Indikationen zur Schrittmacherimplantation bei AV-Blockaden in drei Gruppen eingeteilt: A - Implantation ist notwendig, B - Implantation ist wünschenswert, C - Implantation ist unerwünscht. Asymptomatische Patienten mit AV-Block ersten Grades sollten wegen der Möglichkeit eines plötzlichen Anstiegs des Grades häufig untersucht werden. Bei AV-Block II Grad mit klinischen Manifestationen ist die Implantation des Schrittmachers indiziert. Bei einem proximalen asymptomatischen AV-Block 2. Grades ist eine Implantation in der Regel nicht erforderlich. Bei einem distalen asymptomatischen AV-Block 2. Grades ist die Implantation eines Herzschrittmachers wegen der Gefahr einer Asystolie und einer Progression des Blockadegrades wünschenswert. Bei kompletter AV-Blockade mit klinischen Manifestationen ist eine Schrittmacherimplantation indiziert. Asymptomatische Patienten mit vollständigem AV-Block benötigen möglicherweise keine Schrittmacherimplantation, wenn der sekundäre Schrittmacher eine angemessene Frequenz und Stabilität aufweist und nach dem autonomen Herzblock nicht durch Hochfrequenzstimulation unterdrückt wird. Bei Patienten mit komplettem AV-Block bei akutem Myokardinfarkt (unabhängig von dessen Lokalisation und Breite des QRS-Komplexes) ist eine temporäre Stimulation indiziert. Bei einer AV-Blockade sollte vorzugsweise ein Zweikammer-Stimulationssystem implantiert werden. Eine isolierte ventrikuläre Stimulation ohne Aufrechterhaltung eines koordinierten atrialen Beitrags zur Hämodynamik ist prognostisch weniger günstig bei einer AV-Blockade.

Zu den Komplikationen gehören der AV-Block dritten Grades und andere lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen Morgagni-Edems-Stokes-Syndrom.

Das Morgagni-Edems-Stokes-Syndrom manifestiert sich durch Anfälle von Bewusstseinsverlust mit der schnellen Entwicklung einer schweren zerebralen Ischämie aufgrund einer signifikanten Abnahme des Herzzeitvolumens bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen. Dieses Syndrom tritt aufgrund des plötzlichen Endes der effektiven Herzaktivität während Asystolie, Flattern und Kammerflimmern auf. Eine schwere zerebrale Ischämie tritt auf, wenn das Herzzeitvolumen aufgrund von Arrhythmien unter 2 Liter pro Minute fällt.

Je nach Art der Herzrhythmusstörung werden drei pathogenetische Formen des Morgagni-Edems-Stokes unterschieden: bradykarde, tachyarrhythmische und Mischformen.

Klinische Manifestationen des Morgagni-Edems-Stokes-Syndroms werden durch die Dauer lebensbedrohlicher Arrhythmien bestimmt und führen zu schweren hämodynamischen Störungen und zerebraler Ischämie.

Klinische Manifestationen des Morgagni-Edems-Stokes-Syndroms in Abhängigkeit von der Dauer lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen:

· Innerhalb von 3-5 Sekunden. Plötzlicher Beginn eines präsynkopischen (lipothymischen) Zustands: starke Schwäche, dunkle Ringe vor den Augen, langsames Sprechen, gestörte Koordination, Gleichgültigkeit gegenüber der Umgebung und Orientierungslosigkeit, zunehmender Lärm oder Klingeln in den Ohren und im Kopf, Übelkeit, Erbrechen, Blässe der Haut, verminderter Blutdruck, Störungen der Herzfrequenz (die durch Puls und Auskultation des Herzens bestimmt werden kann, aber die Art der Arrhythmie wird nur diagnostiziert, wenn das EKG in diesem Moment aufgenommen wird).

· Innerhalb von 10-20 Sekunden. Ohnmacht (Synkope): Bewusstlosigkeit, Blässe der Haut, Zyanose der Lippen, Akrozyanose, Blutdruckabfall, verminderter Muskeltonus, der Patient liegt bewegungslos, es können klonische Zuckungen des Gesichts und des Rumpfes auftreten, geschwächte, fast unmerkliche Atmung , Herzrhythmusstörungen (die anhand des Pulses und der Auskultation des Herzens bestimmt werden können, aber die Art der Arrhythmie wird nur diagnostiziert, wenn das EKG in diesem Moment aufgenommen wird).

· Innerhalb von 20-40 Sekunden. Die tiefe Synkope bleibt bestehen: hämodynamische Störungen schreiten fort, Atemstörungen bleiben bestehen, generalisierte epileptiforme Krämpfe treten auf, Patienten, die eine Hirnverletzung erlitten haben, können Zungenbeißen, unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang, Herzrhythmusstörungen (die durch Puls und Auskultation des Herzens festgestellt werden können, aber die Art der Arrhythmie wird erst diagnostiziert, wenn zu diesem Zeitpunkt ein EKG aufgenommen wird).

Innerhalb von 1-5 Min. Zustand des klinischen Todes: periodische Atmung, wie Cheyne-Stokes mit Zunahme der Apnoe-Periode, sprudelnde Atmung, wie bei zunehmendem Lungenödem, intensive Zyanose, meistens der gesamten oberen Körperhälfte, dumpfe Herztöne, selten Rhythmus, Perioden von Asystolie im Wechsel mit Perioden von Arrhythmie, Puls und Blutdruck werden nicht bestimmt, die Pupillen sind erweitert, Hornhautreflexe nehmen ab und verschwinden, Herzrhythmusstörungen (die in diesem Moment nur durch ein EKG festgestellt werden können).

· Nach 5-10 min. Koma oder biologischer Tod: intermittierende Atmung vom Cheyne-Stokes-Typ mit einer Zunahme der Apnoe-Periode, sprudelnde Atmung, wie bei zunehmendem Lungenödem, intensive Zyanose, gedämpfte Herztöne, ein seltener Rhythmus, Perioden von Asystolie im Wechsel mit Perioden von Herzrhythmusstörungen, Puls und Blutdruck werden nicht festgestellt, die Pupillen sind geweitet, Hornhautreflexe nehmen ab und verschwinden, Herzrhythmusstörungen (die in diesem Moment nur durch ein EKG festgestellt werden können).

Ein Angriff von Morgagni-Edems-Stokes kann in allen Phasen der Notfallversorgung und Wiederbelebung gestoppt werden. Die Taktik der Behandlung wird durch die Art der Herzrhythmusstörungen bestimmt. Fast immer werden Behandlungsprogramme der einen oder anderen Art durchgeführt, einschließlich Wiederbelebung bei Asystolie oder Kammerflattern usw.

Intraventrikuläre Leitungsstörungen

(intraventrikuläre Blöcke)

Eine intraventrikuläre Blockade tritt auf, wenn die Ausbreitung eines Impulses vom Sinusknoten und den Vorhöfen durch die Ventrikel aufgrund des Fehlens oder der Verlangsamung der Leitung entlang eines der Schenkel des His-Bündels gestört ist. Ein Ventrikel wird durch das interventrikuläre Septum um etwa 0,04–0,06 Sekunden später als der andere aktiviert. Daher wird der ventrikuläre QRS-Komplex ungewöhnlich breit (größer als 0,12 Sekunden) und deformiert. Am häufigsten sind Blockaden des rechten oder linken Beins des His-Bündels.

EKG-Zeichen einer vollständigen Blockade des rechten Beins des His-Bündels:

Aufspaltung des QRS-Komplexes in Form des Buchstabens M - rsR, rsR", RSR" RsR", rR"-Formen und erhöhte Zeit der inneren Abweichung (intrinsicoide Ablenkung) in den Ableitungen V 1, V 2, V 3 R, aVR mehr als 0,06 Sekunden;

Tiefe, gezackte S-Welle mit einer Dauer von mehr als 0,04 Sekunden in den Ableitungen I, V 5, V 6, manchmal in den Ableitungen II, aVL. Die Ableitungen I und II haben einen überwiegend positiven QRS-Komplex, bei dem R > S;

Abwärtsverschiebung der ST-Strecke und negative T-Welle in den Ableitungen V 1 , V 2 , V 3 R, evtl. in den Ableitungen III und aVF;

Die elektrische Achse des Herzens nimmt meistens eine indifferente Position ein oder es gibt eine leichte Abweichung nach rechts oder links.

Linkes Bündel seines Bündels besteht aus zwei Zweigen und ist eine starke Formation des Leitungssystems des Herzens, so dass seine Blockade mit erheblichen anatomischen Schäden auftritt.

EKG-Zeichen einer vollständigen Blockade des linken Beins des His-Bündels:

Erweiterung des QRS-Komplexes auf 0,12 Sekunden oder mehr;

Breite und geteilte R-Zacke (keine Q- und S-Zähne) in Form eines breiten Buchstabens „L“ in Ableitung I, erhöhte interne Ablenkungszeit (intrinsicoide Ablenkung) bis zu 0,08 Sekunden oder mehr in Ableitungen I, V 5, V 6 , AVL;

Ausgedehnte und gezackte S-Welle oder QS-Komplex in den gegenüberliegenden Ableitungen V 1 , V 2 , manchmal in den Ableitungen III und aVF;

· Abwärtsverschiebung der ST-Strecke mit negativer asymmetrischer T-Welle in den Ableitungen V 5 , V 6 , I, aVL. Aufwärts verschobenes ST-Segment mit hohem asymmetrischem T in den Ableitungen V 1 , V 2 und gelegentlich in den Ableitungen III und aVF;

In den allermeisten Fällen liegt eine horizontale Lage der elektrischen Herzachse (Formen I, aVL-Ableitungen entsprechen V 5 , V 6) oder eine pathologische Abweichung der Achse nach links vor.

Sick-Sinus-Syndrom (SSS)

tritt häufiger in einem bestimmten Stadium in der Entwicklung bestimmter Krankheiten auf. In den allermeisten Fällen werden bei dieser Herzrhythmusstörung signifikante morphologische Veränderungen des Vorhofmyokards oder Arteriosklerose der Arterie des Sinusknotens gefunden. Eine Verletzung der Funktionen des Sinusknotens äußert sich in einer Verletzung des Automatismus mit Hemmung der Schrittmacheraktivität, Blockade des Erregungsausgangs und Verschlechterung der Leitung in der perinodalen Zone.

Bei der Entwicklung des Sick-Sinus-Syndroms bei einigen Patienten können zwei Perioden unterschieden werden - vorübergehende Veränderungen, die unter dem Einfluss exogener Faktoren, häufiger Medikamente und dauerhafter Veränderungen auftreten. Ältere Patienten mit koronarer Herzkrankheit können erstmals mit Sick-Sinus-Syndrom beginnen. Das Auftreten des Sick-Sinus-Syndroms in der überwiegenden Mehrheit wird vor dem Hintergrund einer schweren organischen Pathologie des Herzens beobachtet und charakterisiert einen prognostisch ungünstigen Verlauf.

Das Sick-Sinus-Syndrom kann sich mit verschiedenen Arten von Arrhythmien äußern, die sich bei ein und demselben Patienten häufig abwechseln und erstmals während einer antiarrhythmischen Therapie entdeckt werden. Zuordnen folgende Herzrhythmusstörungen bei SSSU: Sinusbradykardie mit Gleitkontraktionen; sinuaurikuläre Blockade; Migration des Schrittmachers durch die Vorhöfe; atriale und ventrikuläre Asystolie; Bradytachykardie-Syndrom, wenn die oben genannten Arrhythmien mit Anfällen von supraventrikulärer Tachykardie, Vorhofflattern-Fibrillieren abwechseln; verzögerte Erholung des Sinusrhythmus nach Beendigung der Tachyarrhythmie - Asystolie, schwere Sinusbradykardie, idioventrikulärer Rhythmus.

Klinische Manifestationen bestimmt durch die Art der Herzrhythmusstörung, die Art der Herzerkrankung und den Zustand der zerebralen Durchblutung. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten kommt es während der Entwicklung des Sick-Sinus-Syndroms auch zu einem Fortschreiten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, beispielsweise zu einer Zunahme von Angina-Attacken, Fortschreiten von Herzinsuffizienz oder arterieller Hypertonie. Bei älteren Patienten, die an Atherosklerose der Hirngefäße leiden, treten häufig Anfälle von schwerer Schwäche, Schwindel, Gangunsicherheit, ein Gefühl der Ohnmacht auf, gleichzeitig nehmen die Phänomene der dyszirkulatorischen Enzephalopathie zu, neue neurologische Symptome und Syndrome treten auf und machen nachdenklich die Entwicklung einer transitorischen ischämischen Attacke oder eines akuten Schlaganfalls. Bei kurzfristigen schweren hämodynamischen Störungen während einer vorübergehenden Asystolie können Episoden schwerer Bradykardie mit bis zu 40 Schlägen / min, Ohnmacht und andere Manifestationen des Morgagni-Edems-Stokes-Syndroms auftreten. Langwierige Episoden von Vorhofflimmern beim Sick-Sinus-Syndrom können sich in eine dauerhafte Form von Vorhofflimmern verwandeln.

Eine der zuverlässigen Methoden zur Diagnose des Sick-Sinus-Syndroms ist die EKG-Holter-Überwachung, nach der die Frage der transösophagealen elektrischen Stimulation des Herzens und weitere Behandlungstaktiken entschieden werden.

Das Absetzen der antiarrhythmischen Therapie beim Bradytachykardie-Syndrom ist wegen der Möglichkeit einer Asystolie und des Todes des Patienten sehr gefährlich.

Um die Taktik der Behandlung zu bestimmen, ist es notwendig, eine Differentialdiagnose zwischen Sick-Sinus-Syndrom und autonomer Dysfunktion des Sinusknotens durchzuführen. Das Hauptkriterium ist das Ergebnis eines Tests mit Atropin oder eines Tests mit medizinischer Denervation des Herzens. Der Atropintest wird vor dem Hintergrund der EKG-Entfernung oder der täglichen EKG-Überwachung durchgeführt. Dem Patienten wird intravenös (oder subkutan) eine Lösung von Atropinsulfat in einer Dosis von 0,025 mg/kg des Körpergewichts des Patienten verabreicht. Der Anstieg der Herzfrequenz nach Atropingabe und das Verschwinden der klinischen Symptome sprechen für die autonome Dysfunktion des Sinusknotens. Ein zuverlässigerer Test mit medizinischer Denervation des Herzens (vollständige autonome Blockade) während einer transösophagealen (oder intrakardialen) elektrophysiologischen Untersuchung. Zunächst bestimmt der Patient die Erholungszeit des Sinusknotens (VVFSU) und korrigiert VVFSU. Ferner werden Lösungen von Propranolol mit einer Rate von 0,2 mg/kg des Körpergewichts des Patienten und Atropinsulfat mit einer Rate von 0,04 mg/kg des Körpergewichts des Patienten nacheinander intravenös injiziert, wonach die Erholungszeit des Sinusknotens erneut ist bestimmt. Wenn nach medizinischer Denervierung des Herzens VVFSU (das Intervall vom letzten elektrischen Stimulus bis zur ersten richtigen P-Welle) mehr als 1500 ms oder KVVFSU (die Differenz zwischen dem Wert von VVFSU und der durchschnittlichen Dauer des anfänglichen Herzzyklus) beträgt mehr als 525 ms, dann wird der Patient als Sick-Sinus-Syndrom bestätigt. Wenn die angegebenen Werte unter den angegebenen Werten liegen, liegt eine autonome Dysfunktion des Sinusknotens vor.

Die Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms besteht in der Implantation eines Herzschrittmachers (Schrittmacher). Derzeit werden die Indikationen zur Schrittmacherimplantation in drei Gruppen eingeteilt: A - Implantation ist notwendig, B - Implantation ist wünschenswert, C - Implantation ist unerwünscht. In Bezug auf das Syndrom der Sinusknotenschwäche fallen Patienten mit seiner Anwesenheit in die Gruppe B, und wenn der Patient eine Klinik hat (MES-Syndrom), fällt er in die Gruppe A der Indikationen für die Implantation. Das Vorliegen einer gestörten AV-Überleitung weist auf die Notwendigkeit der Implantation eines Zweikammer-Stimulationssystems hin. Bei erhaltener AV-Überleitung wird eine atriale Stimulation durchgeführt. Die Implantation von Einkammerschrittmachern mit ventrikulärer Stimulation beim Sick-Sinus-Syndrom ist unerwünscht. Bevorzugt ist die Implantation von physiologischen Schrittmachern (frequenzadaptiv, d.h. ansteigende Herzfrequenz bei körperlicher Aktivität) mit bipolaren intrakardialen Elektroden. Beim Tachy-Brady-Syndrom ist es ratsam, die atriale Elektrode im interatrialen Septum zu installieren (zur Vorbeugung von Tachykardie-Anfällen) und während der Programmierung eine etwas höhere Stimulationsfrequenz (75-80 pro Minute) einzustellen.

Eine autonome Dysfunktion des Sinusknotens wird gut mit Anticholinergika behandelt. Am häufigsten werden Belladonna-Medikamente (Bellataminal, Besalol, Becarbon, Belloid) zur Behandlung verwendet. In Einzelfällen schwerer Funktionsstörungen ist die Implantation eines Herzschrittmachers möglich.

Anhang 2. Testaufgaben:

1. Welche Krankheiten verursachen Morgagni-Adams-Stokes-Attacken?

1) ventrikuläre Extrasystole

2) Kammerflimmern

3) Vorhofflimmern

4) AV-Blockade

2. Was sind die Anzeichen eines Sick-Sinus-Syndroms?

1) ventrikuläre Extrasystolen

2) sinuaurikuläre (sinoatriale) Blockade

3) AV-Blockade

3. Der Test mit Atropin wird bei Patienten mit folgenden Zwecken verwendet:

1) zur Diagnose bestehender Störungen der atrioventrikulären Überleitung

2) zur Beurteilung der Klasse der Koronarinsuffizienz

3) um Verletzungen der rheologischen Eigenschaften von Blut zu erkennen

4) zum Nachweis einer latenten Koronarinsuffizienz

5) zur Diagnose des Sick-Sinus-Syndroms

4. Indikationen für die Elektropulstherapie sind:

1) schnelles Fortschreiten vor dem Hintergrund eines Anfalls von Tachyarrhythmie von Anzeichen von Herzversagen, Insuffizienz der Koronar- oder Hirndurchblutung

2) bradysystolische Form des Vorhofflimmerns

3) Tachyarrhythmien, die sich vor dem Hintergrund einer Intoxikation mit Herzglykosiden entwickelt haben

5. AV-Blockade ersten Grades ist gekennzeichnet durch:

1) P-R (Q)-Intervall 0,21 s oder mehr bei normaler Herzfrequenz

2) PR-Intervall (Q) größer als 0,22 s bei Sinusbradykardie

3) allmähliche Verlängerung des P-R (Q)-Intervalls mit jedem Herzzyklus

4) Pulsfrequenz 36 pro Minute

5) korrigiere 1 und 2

6. AV-Block Typ I Grad II ist gekennzeichnet durch:

1) Verlängerung des Intervalls P-R (Q) um mehr als 0,35 s

2) allmähliche Verlängerung des P-R (Q)-Intervalls mit jedem Herzzyklus

3) Prolaps des QRS-Komplexes mit normaler Dauer des P-R-Intervalls (Q)

4) Prolaps des QRS-Komplexes tritt nach dem längsten P-R (Q) auf, wonach das normale Intervall P-R (Q) erneut aufgezeichnet wird

5) korrigiere 2 und 4

7. Typ-II-AV-Blockade ist gekennzeichnet durch:

1) es gibt keine Beziehung zwischen P und nachfolgendem QRST

2) Prolaps des QRS-Komplexes mit normaler Dauer des P-R-Intervalls (Q)

3) eine konstante Zunahme des Intervalls P-R (Q)

4) allmähliche Verlängerung des P-R (Q)-Intervalls mit jedem Herzzyklus

5) korrigiere 2 und 3

8. EKG-Zeichen einer AV-Blockade III. Grades sind:

1) Beendigung der Impulsleitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln

2) In getrennten Komplexen wird P dem ST-Segment und T des QRST-Komplexes überlagert und verformt sie

3) es gibt keine Beziehung zwischen P und dem nachfolgenden QRST-Komplex, während R-R größer als P-P ist

4) alles ist richtig

9. Klinische Manifestationen des Morgagni-Adams-Stokes-Syndroms sind:

1) Bewusstseinsverlust

2) Anstieg des Blutdrucks

3) das Vorhandensein eines paradoxen Pulses

10. Indikationen für eine temporäre Stimulation sind:

1) Asystolie

2) AV-Block II Grad II Typ und III Grad bei akutem Myokardinfarkt

3) Intoxikation mit Herzglykosiden, die durch signifikante Bradyarrhythmien kompliziert wird

4) alles ist richtig

11. Indikationen für permanente Stimulation sind:

1) AV-Block II Grad Typ II mit Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen

3) AV-Block 3. Grades

4) alles ist richtig

12. Ein Patient mit koronarer Herzkrankheit hat Postinfarkt-Kardiosklerose. Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens wurde aufgedeckt, in den letzten 2 Wochen gab es jeden Tag atriale Tachyarrhythmie-Attacken, es wurden Episoden von Bradykardie begleitet von Schwindel bemerkt. Ihre Taktik:

1) Chinidin verschreiben

2) Novocainamid verschreiben

3) einen permanenten künstlichen Schrittmacher implantieren

4) Digoxin verschreiben

5) Durchführen einer vorübergehenden Stimulation

13. Kontraindikationen für die Ernennung von Betablockern sind:

1) arterielle Hypertonie

2) Sick-Sinus-Syndrom

3) Asthma bronchiale

4) korrigiere 2 und 3

5) alles ist richtig

14. EKG-Anzeichen einer SA-Blockade sind:

1) periodischer Prolaps des P-QRS-T-Komplexes

2) Verlängerung des Intervalls P-R (Q) um mehr als 0,20 s

3) periodischer Prolaps des QRS-Komplexes

15. EKG-Anzeichen einer Blockade des rechten Beins des His-Bündels sind:

1) Erweiterung und Verformung des QRS-Komplexes in Form des Buchstabens M in den rechten Brustableitungen, breites und tiefes S in den linken Brustableitungen;

2) Erweiterung und Verformung des QRS-Komplexes in Form des Buchstabens M in den linken Brustableitungen, breites und tiefes S in den rechten Brustableitungen;

16. EKG-Anzeichen einer Blockade des linken Beins des His-Bündels sind:

1) Erweiterung und Verformung des QRS-Komplexes in Form des Buchstabens L in den rechten Brustableitungen, breites und tiefes S in den linken Brustableitungen;

2) Erweiterung und Verformung des QRS-Komplexes in Form des Buchstabens L in den linken Brustableitungen, breites und tiefes S in den rechten Brustableitungen;

3) periodischer Prolaps des QRS-Komplexes.

17. Die schlechteste Prognose hat:

1) intraatrialer Block;

2) Grad AV-Block I;

3) AV-Block der III. Stufe;

18. Hat einen asymptomatischen Verlauf und findet sich häufig bei Sportlern:

1) intraatrialer Block;

2) Grad AV-Block I;

3) AV-Block der III. Stufe;

4) Blockade des rechten Beines des His-Bündels.

19. Bei der Behandlung von Herzleitungsstörungen NICHT anwenden:

1) temporäres Pacing;

2) permanentes Pacing;

3) alle Klassen von Antiarrhythmika;

4) vegetative Korrektoren.

20. Sick-Sinus-Syndrom umfasst alles außer:

1) Sinusbradykardie;

2) SA-Blockade;

3) Sinustachykardie.

Antworten auf Testaufgaben: 1 – 4; 2 – 2; 3 – 5; 4 – 2; 5 – 5; 6 – 5; 7 – 5; 8 – 4; 9 – 1; 10 – 4; 11 – 4; 12 – 5; 13 – 4; 14 – 1; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 3; 18 – 4; 19 – 3; 20 – 3.

Anhang 3. Situative Aufgaben:

Aufgabe 1.

Patient M., 23 Jahre alt, wandte sich für ein Beratungsgespräch an einen Kardiologen. Bei einer Vorsorgeuntersuchung vor dem Wettkampf (Sportler, Gewichtheben seit 11 Jahren) zeigte das EKG eine komplette Blockade des rechten Beins des His-Bündels. Macht keine Beschwerden. Echokardiographie, Blut- und Urintests - ohne Pathologie.

1. Was ist die Genese der Leitungsstörung bei diesem Patienten?

2. Taktik des Dirigierens.

3. Ist die Teilnahme an sportlichen Wettkämpfen möglich?

4. Ist eine Zusatzuntersuchung angezeigt?

5. Welche Therapie kann diesem Patienten gegeben werden?

Aufgabe 2.

Patient S., 81, steht unter ärztlicher Beobachtung mit der Diagnose Koronararterienerkrankung, Belastungsangina FC II. Postinfarkt-Kardiosklerose. Die letzten 2 Wochen begannen unmotivierte Anfälle von akuter Schwäche zu bemerken, begleitet von Tinnitus, Schwindel, Ohnmacht, Schwitzen, Blutdrucksenkung. Einmalige Bewusstlosigkeit. Auf dem EKG - ohne Grunddynamik bleibt der Sinusrhythmus erhalten, Narbenveränderungen im vorderen Septumbereich. Bei der Holter-Überwachung des EKGs wurde ein transienter AV-Block I Grad und Typ II Grad Mobitz 1 festgestellt.Bei bestehender koronarer Herzkrankheit und Postinfarkt-Kardiosklerose erhält der Patient einen ACE-Hemmer (Ramipril), einen β-Blocker (Metoprolol), ein Disaggregant (Aspirin) und ein Statin (Simvastatin).

1. Welche Genese der Herzleitungsstörung ist bei diesem Patienten anzunehmen?

2. Wie sind die Beschwerden zu interpretieren, die vor 2 Wochen erschienen sind?

3. Kann die kardiotrope Therapie im gleichen Volumen fortgesetzt werden?

5. Taktiken für das weitere Management des Patienten.

Aufgabe 3.

4. Gibt es Indikationen für Pacing?

Aufgabe 4.

1. Welche Art von Leitungsstörung zeigt sich im EKG?

2. Ist bei dieser Leitungsstörung eine normale Hämodynamik möglich?

3. Kann bei diesem Patienten das Morgagni-Edems-Stokes-Syndrom auftreten?

4. Gibt es Indikationen für Pacing?

5. Ist eine antiarrhythmische Therapie indiziert und warum?

Aufgabe 5.

Erstellen Sie eine tabellarische Darstellung der wichtigsten differenzialdiagnostischen Unterschiede bei Herzleitungsstörungen mit Angabe von Merkmalen wie ätiologische Faktoren, Beschwerden, klinische Manifestationen, EKG-Daten, indizierte und kontraindizierte Medikamente und die Möglichkeit einer chirurgischen Korrektur.

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    • Die Differentialdiagnose von Vorhofflimmern wird als Ergebnis von Laborstudien vorgestellt, die auf der Klinik der Krankheit und einigen mathematischen Techniken basieren.

    Arrhythmie-Symptome und Diagnose

    Die Diagnose von Vorhofflimmern basiert auf elektrokardiographischen Daten.

    Auf dem Elektrokardiogramm mit Flimmern sind anstelle eines einzelnen Zahns mehrere kleine Zähne sichtbar. 3-5-8 oder mehr Vorhofwellen fallen auf einen Magenkomplex. Manchmal wird auf dem Kardiogramm nur eine kleine Welle bemerkt. Die ventrikulären Wellen sind in der falschen Reihenfolge, obwohl sie in Form und Richtung normal sind. Der venöse Puls mit Vorhofflimmern zeichnet sich durch das Verschwinden der Welle und die gleiche Unregelmäßigkeit im Wechsel der Kammerwellen aus.

    Die Diagnose einer Arrhythmie besteht darin, dass der Puls normalerweise beim Flackern beschleunigt wird, aber auch langsam sein kann (tachysystolische und bradysystolische Formen).

    Manchmal wird bei einem langsamen Puls seine Unregelmäßigkeit geglättet und der Puls scheint rhythmisch zu sein; für solche Fälle ist es leicht, das Flimmern auf dem Elektrokardiogramm zu diagnostizieren.

    Der Wert des Vorhofflimmerns für die klinische Forschung ist groß. Diese Art von Rhythmusstörung, die bei schwerwiegenden anatomischen Veränderungen des Herzens auftritt, sollte dementsprechend die Beurteilung der Lage des Patienten beeinflussen. Manchmal haben Patienten jahrelang Vorhofflimmern und sind dennoch arbeitsfähig. Aber häufiger weist das Auftreten von Vorhofflimmern darauf hin, dass die Herzerkrankung schwerwiegend wird.

    Ein Arzt kann während einer ärztlichen Untersuchung abnormale Herzrhythmen feststellen, indem er nach einem Puls fühlt. Symptome einer Arrhythmie können sein: unregelmäßiger Herzschlag, Gefühl, dass das Herz sehr schnell schlägt, Schwindel, Kurzatmigkeit, Beschwerden in der Brust, starke Müdigkeit.

    All diese Anzeichen ermöglichen es, die Krankheit richtig zu diagnostizieren und eine wirksame Behandlung vorzuschreiben.

    Die Differentialdiagnose umfasst ein EKG, die Verwendung eines Holter-Monitors, ein Echokardiogramm, eine Herzkatheteruntersuchung, eine elektrophysiologische Untersuchung und einen Belastungstest, der die elektrische Aktivität des Herzens aufzeichnet. Die Diagnose wird von einem Kardiologen anhand der Untersuchungen gestellt. Der Kardiologe kann weitere diagnostische Verfahren durchführen, um die Ursache zu bestimmen und die richtige Behandlung auszuwählen.

    Die Hauptbedingung für das Auftreten von Vorhofflimmern ist eine Erhöhung ihrer Erregbarkeit, und letztere wird hauptsächlich bei Unterernährung des neuromuskulären Gewebes des Vorhofs erreicht. Daher können alle Ursachen, die zu Stoffwechselstörungen im Vorhofmuskel führen, Vorhofflimmern verursachen.

    Baujahr: 2000

    Genre: Kardiologie

    Format: DjVu

    Qualität: Gescannte Seiten

    Beschreibung: Herzrhythmusstörungen und Erregungsleitungsstörungen gehören zu den schwierigsten Teilgebieten der modernen Kardiologie und Therapie. Die Diagnose von Arrhythmien und Blockaden erfolgt fast ausschließlich anhand der Elektrokardiographie und in schwierigen Fällen anhand transösophagealer und endokardialer Elektrogramme. Dieser Leitfaden enthält 250 Elektrokardiogramme, die bei Patienten mit Herzrhythmus- und Leitungsstörungen aufgezeichnet wurden und die meisten Arrhythmien abdecken. Fast alle wurden synchron mit intrakardialen Elektrogrammen aufgezeichnet - Vorhöfe, Eibenbündel, seltener - mit transösophagealen Wasserelektrokardiogrammen. Da die meisten praktizierenden Ärzte in ihrer täglichen Arbeit nicht auf solche Aufzeichnungen stoßen, beginnt das Buch mit grundlegenden Informationen, die es Ihnen ermöglichen, freier darin zu navigieren. Der Vergleich eines herkömmlichen EKGs mit intrakardialen Elektrogrammen ermöglicht es dem Leser, die Merkmale der Bildung eines herkömmlichen Oberflächen-EKGs bei komplexen Arrhythmien zu verstehen.
    Das Buch ist in mehrere Kapitel unterteilt, von denen jedes einer eigenen Gruppe von Arrhythmien gewidmet ist. Alle Kapitel sind auf die gleiche Weise aufgebaut: Zuerst werden die wichtigsten elektrokardiographischen (und elektrophysiologischen) Merkmale von Arrhythmien und Blockaden angegeben, gefolgt von Elektrokardiogrammen, gefolgt von ausführlichen Kommentaren zu jedem dieser Elektrokardiogramme. EKG-Nummer und Kommentarnummer stimmen überein. Alle EKGs wurden mit einer Geschwindigkeit von 50 mm/s aufgezeichnet, und jedes Elektrokardiogramm zeigt Intervalle in Sekundenbruchteilen und in Millisekunden (ms). Jedes EKG hat eine Skalenleiste, die es ermöglicht, falls gewünscht, jedes Intervall unabhängig zu messen.
    Bei der Arbeit mit dem Buch ist es ratsam, sich zunächst mit den EKG-Eigenschaften der in diesem Kapitel behandelten Arrhythmien vertraut zu machen, sich dann von jedem Elektrokardiogramm einen eigenen Eindruck zu machen und erst danach Ihre Schlussfolgerung mit den Kommentaren zu jedem einzelnen Elektrokardiogramm zu vergleichen.
    Das Buch richtet sich an Therapeuten, Kardiologen, Ärzte der Funktionsdiagnostik sowie Elektrophysiologen. Ich hoffe, dass dieser Leitfaden dazu beitragen wird, die Diagnose und damit die Therapie von Herzrhythmusstörungen und Erregungsleitungsstörungen zu verbessern.

    Kapitel 1. Verletzungen der Bildung (Bildung) des Herzimpulses
    Verletzungen des Automatismus des Sinusknotens
    Sinustachykardie
    Sinusbradykardie
    Sinusarhythmie
    Starrer Sinusrhythmus
    Erscheinungsformen des Automatismus latenter Schrittmacher
    Slip-out (Ersatz) Komplexe und Rhythmen
    Atriale Fluchtkomplexe und Rhythmen
    Entfliehen Sie Komplexen und Rhythmen aus der AV-Kreuzung

    Idioventrikuläre (ventrikuläre) Ersatzkomplexe und Rhythmen
    Beschleunigte Fluchtkomplexe und Rhythmen
    Migration des supraventrikulären Schrittmachers
    Atrioventrikuläre Dissoziation
    Elektrokardiogramme von Nr. 1.1 bis Nr. 1.16




    Häufige Ursachen von Arrhythmien 1. Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (angeboren, erworben) 2. Verletzung der Regulation des Herz-Kreislauf-Systems bei einem nicht kardialen pathologischen Prozess - mit Schädigung des Magen-Darm-Traktes (GSD, Zwerchfellhernie) - mit Schädigung von das zentrale Nervensystem - bei endokrinen Erkrankungen




    Elektropathophysiologische Mechanismen von Herzrhythmusstörungen 1. Verletzung der Mechanismen der Impulsbildung - Verletzung des Automatismus des Sinusknotens und latenter Automatismuszentren - Bildung eines pathologischen Automatismus - Mechanismen der oszillierenden oder beginnenden (Trigger-) Aktivität


    2. Verletzung der Erregungsleitung - Verlängerung der Refraktärität und verblassende (dekrementelle) Leitung im Reizleitungssystem des Herzens - anatomische Schädigung des Reizleitungssystems des Herzens - das Phänomen des Wiedereintritts 3. Kombinierte Mechanismen zur Bildung und Weiterleitung von Impulsen


    KLINISCHE UND ELEKTROKARDIOGRAPHISCHE KLASSIFIZIERUNG VON ARRYTHMIEN (1) I. STÖRUNG DER IMPULSERZEUGUNG: AUTOMATISCHE MECHANISMEN: Veränderungen oder Störungen im Automatismus des Sinusknotens: Sinustachykardie - Bradykardie - Arrhythmie Stopp (Ausfall) des Sinusknotens Syndrom der Schwäche des Sinusknotens (SSSUTOMA) oder beschleunigte Escape-Komplexe oder Rhythmen AV-Dissoziation supraventrikuläre Schrittmachermigration




    KLINISCH-ELEKTROKARDIOGRAPHISCHE KLASSIFIZIERUNG VON ARRHYTHMIEN (2) II. STÖRUNGEN UND ANOMALIEN DER IMPULSÜBERTRAGUNG: BLOCKS: Sinusblockaden, interatriale und intraatriale Blockaden, atrioventrikuläre Blockaden, intraventrikuläre Blockaden. PRÄVENTRALE ERREGUNG: Wolf-Parkinson-White-Syndrom und -Phänomen. verkürztes PR-Intervall-Syndrom. III. KOMBINIERTE STÖRUNGEN DER ERZIEHUNG UND IMPULSLEITUNG: Parasystole Ektopische Aktivität der Zentren mit Blockade des Ausgangs.


    Normaler Sinusrhythmus. Richtiger Rhythmus mit Herzfrequenz in min. P-Welle positiv in den Ableitungen I, II, aVF, negativ in aVR Auf jede P-Welle folgt ein QRS-Komplex (ohne AV-Block) Das PQ-Intervall beträgt 0,12 s (ohne akzessorische Bahnen)




    Sinusbradykardie. Korrigieren Sie den Herzfrequenzrhythmus


    Ursachen: erhöhter Parasympathikustonus (häufig bei Gesunden, besonders im Schlaf; bei Sportlern; Myokardinfarkt (besonders niedriger); Einnahme von Medikamenten (Betablocker, Verapamil, Diltiazem, Herzglykoside, Antiarrhythmika der Klassen Ia, Ib, Ic, Amiodaron , Clonidin, Methyldopa, Reserpin, Guanethidin, Cimetidin, Lithium);






    Behandlung Nur bei nachgewiesener Ursache von Angina pectoris, arterieller Hypotonie, Ohnmacht, Herzinsuffizienz, ventrikulären Arrhythmien! ATROPINE mg i.v. ISOPRENALIN 2-20 mcg/min i.v. EKS atrial ohne AV-Blockade.


    Migration des Schrittmachers. Richtiger oder falscher Herzfrequenzrhythmus






    Sinustachykardie. Korrekter Rhythmus. Sinus-P-Wellen der üblichen Konfiguration (ihre Amplitude ist erhöht). Herzfrequenz min-1, bei Jugendlichen bis 200 min-1. Allmählicher Beginn und Ende.




    Ursachen: Thyreotoxikose, Myokardischämie, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Myokarditis, Lungenembolie, Phäochromozytom, arteriovenöse Fisteln, Wirkung von Medikamenten und anderen Drogen (Koffein, Alkohol, Nikotin, Katecholamine, Hydralazin, Schilddrüsenhormone, Atropin, Aminophyllin). Tachykardie wird durch Massage des Karotissinus nicht beseitigt Hydralazin Tropinaminophyllin








    Das SSSU-Syndrom ist gekennzeichnet durch Synkopen oder andere Manifestationen einer Hirnfunktionsstörung, begleitet von: Sinusbradykardie, Sinusarrest (Sinusarrest), Sinusblockade, Wechsel von Bradyarrhythmie und Tachyarrhythmie (Tachybradie-Syndrom), Überempfindlichkeit des Karotissinus.


















    AV-Knoten-Extrasystolen. Außergewöhnlicher QRS-Komplex mit retrograder (negativ in den Ableitungen II, III, aVF) P-Welle, die vor oder nach dem QRS-Komplex registriert oder diesem überlagert sein kann. Die Form des QRS-Komplexes ist normal; bei abweichender Leitung kann es einer ventrikulären Extrasystole ähneln.





    Ventrikuläre Extrasystolen. Außergewöhnlicher, breiter (> 0,12 s) und deformierter QRS-Komplex. Die ST-Strecke und die T-Welle sind diskordant zum QRS-Komplex. 0,12 s) und deformiertem QRS-Komplex. Das ST-Segment und die T-Welle sind diskordant zum QRS-Komplex "> 0,12 s) und einem deformierten QRS-Komplex. Das ST-Segment und die T-Welle sind diskordant zum QRS-Komplex "> 0,12 s) und einem deformierten QRS-Komplex. ST-Strecke und T-Welle stimmen nicht mit dem QRS-Komplex überein." title=" Ventrikuläre Extrasystolen. Außergewöhnlich breiter (> 0,12 s) und deformierter QRS-Komplex. ST-Strecke und T-Welle stimmen nicht mit dem QRS-Komplex überein."> title="Ventrikuläre Extrasystolen. Außergewöhnlicher, breiter (> 0,12 s) und deformierter QRS-Komplex. Die ST-Strecke und die T-Welle sind diskordant zum QRS-Komplex."> !}


    Diagnose Die P-Welle kann nichts mit Extrasystolen zu tun haben (AV-Dissoziation) oder negativ sein und dem QRS-Komplex folgen (retrograde P-Welle). Die kompensatorische Pause ist normalerweise vollständig (das Intervall zwischen den prä- und post-extrasystolischen P-Wellen ist gleich dem Doppelten des normalen PP-Intervalls).


    Klassifikation der ventrikulären Extrasystolen (nach B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975): 0. - keine ventrikulären Extrasystolen für 24 Überwachungsstunden 1. - nicht mehr als 30 ventrikuläre Extrasystolen für jede Überwachungsstunde mehr als 30 ventrikuläre Extrasystolen für eine stündliche Überwachung polymorpher ventrikulärer Extrasystolen. 4. A - monomorphe gepaarte ventrikuläre Extrasystolen. 4. B - polymorphe paarige ventrikuläre Extrasystolen. 5. Kammertachykardie (mehr als 3 Extrasystolen hintereinander).





    Behandlung In den meisten Fällen ist eine spezifische antiarrhythmische Therapie der Extrasystole nicht erforderlich. Prognostisch die ungünstigsten Kammerextrasystolen der hohen Grade nach B. Lown - Klasse 2 und höher. Die präventive Behandlung der hochgradigen ventrikulären Extrasystole entspricht der Behandlung der ventrikulären Tachykardie




    Diagnose von Tachyarrhythmien Die Diagnose wird unterstützt durch: Langzeitaufzeichnung der Ableitungen II, aVF oder V2 Verdoppelte EKG-Spannung und Erhöhung der Bandgeschwindigkeit auf 50 mm/s helfen bei der Identifizierung von P-Wellen; zusätzliche EKG-Ableitungen (rechte Brusthälfte, Ösophagus-EKG, rechter Vorhofbereich) tragen zur Erkennung von P-Wellen bei.


    Vorhofflimmern. Der Rhythmus ist "falsch falsch". Fehlen von P-Wellen, zufällige groß- oder kleinwellige Oszillationen der Isolinie. Atriale Wellenfrequenz min Unbehandelte ventrikuläre Frequenz min–1 Elektrischer Wechsel (unterschiedliche QRS-Komplexhöhen)


    Ursachen: Mitralklappenerkrankung, Myokardinfarkt, Thyreotoxikose, PE, Zustand nach Operation, Hypoxie, COPD, Vorhofseptumdefekt, WPW-Syndrom, Sick-Sinus-Syndrom, Alkoholgenuss in hohen Dosen, kann auch bei Gesunden beobachtet werden.


    Ursachen Wenn ohne Behandlung die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen gering ist, kann man an eine gestörte Reizleitung denken. Bei einer Glykosidvergiftung (beschleunigter AV-Knoten-Rhythmus und vollständiger AV-Block) oder vor dem Hintergrund einer sehr hohen Herzfrequenz (z. B. beim WPW-Syndrom) kann der ventrikuläre Rhythmus korrekt sein.



    12 Monate Schwere Symptome Minimale Symptome Minimale Symptome Schwere Symptome Direkt Cardio-Version Digoxin BB Verapamil FÜR 3 Wochen Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Permanent n" title="ALGORITHMUS ZUR BEHANDLUNG VON AFIBILITÄT Akut 12 Monate Schwere Symptome Minimale Symptome Minimale Symptome Schwer Symptome Direkt Cardio Digoxin BB Verapamil ON 3 Wochen Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Permanent" class="link_thumb"> 50 !} BEHANDLUNGSALGORITHMUS FÜR LEISTUNGSFÄHIGKEIT Akut 12 Monate Schwere Symptome Minimale Symptome Minimale Symptome Schwere Symptome Direkte Kardioversion Digoxin BB Verapamil FÜR 3 Wochen Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Kontinuierliche Anwendung von NA oder Aspirin Selektive Kardioversion Langzeittherapie mit AA Isolierte Episoden – Keine paroxysmalen Anfälle Propafenon, Amiodaron, Sotalol Ongoing HA oder Aspirin 12 Monate Schwere Symptome Minimale Symptome Minimale Symptome Schwere Symptome Direkte Kardioversion Digoxin BB Verapamil NA 3 Wochen Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Permanent p"> 12 Monate Schwere Symptome Minimale Symptome Minimale Symptome Schwere Symptome Direkte Kardioversion Digoxin BB Verapamil NA 3 Wochen Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Laufend NA oder Aspirin Selektive Kardioversion Langfristige AA-Therapie Isolierte Episoden - Keine Paroxysmale Anfälle Propafenon, Amiodaron, Sotalol Laufend NA oder Aspirin > 12 Monate Schwere Symptome Minimale Symptome Minimale Symptome Schwere Symptome Direkte Kardioversion Digoxin BB Verapamil NA 3 Wochen Digoxin BB Verapamil BB Verapamil dauerhaft n"> title="BEHANDLUNGSALGORITHMUS FÜR LEISTUNGSFÄHIGKEIT Akut 12 Monate Schwere Symptome Minimale Symptome Minimale Symptome Schwere Symptome Direkte Kardioversion Digoxin BB Verapamil FÜR 3 Wochen Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Permanent"> !}


    Vorhofflattern. EKG-Kriterien 1. F-Wellen Sägezahn mit einer Frequenz von 1 min 2. F-Wellen gehen ohne isoelektrische Linie in II, III, AVF ineinander über 3. Fehlen von P-Wellen 4. QRS-Komplex wird nicht verändert 5. HR ist in der Regel etwa 150 in 1 min 6. Es gibt regelmäßige und unregelmäßige Formen von TP


    Diagnose Bei einer AV-Überleitung von 1:1 kann die ventrikuläre Frequenz bis zu 300 min–1 betragen, wobei sich der QRS aufgrund einer abweichenden Überleitung erweitert. EKG wie bei ventrikulärer Tachykardie; beobachtet bei der Anwendung von Antiarrhythmika der Klasse Ia ohne gleichzeitige Gabe von AV-Blockern, mit WPW-Syndrom



    Die Elektropulstherapie wird angewendet bei: - Flattern, Kammerflimmern - Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie, insbesondere bei Patienten mit akutem MI - Vorhofflattern 1:1 - Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie, tachyarrhythmische Form von Vorhofflimmern mit hämodynamischer Verschlechterung (bei Unwirksamkeit von AARP oder Vorhandensein von p / n) - konstante Form von Vorhofflimmern nach Mitralkommissurotomie, wenn MA nicht länger als 3 Jahre ist




    Ursachen von Flattern und Kammerflimmern - organische Herzkrankheit - erhöhter Tonus des sympathischen Nervensystems - Hypoxie - Homöostasestörung - Abnahme der Körpertemperatur, Trauma - Medikamente (Antiarrhythmika, Herzglykoside) - elektrischer Strom



    WOLF-PARKINSON-WHITE-Syndrom (WPW) - Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung - Die Erregungswelle wird von den Vorhöfen zu den Ventrikeln entlang des zusätzlichen Kent-Bündels geleitet Im EKG: - Delta-Welle - Verkürzung von P-Q weniger als 0,12 Sekunden - Ausdehnung des QRS-Komplexes um mehr als 0,11 Sek



    Sinusförmige Blockade. Das verlängerte PP-Intervall ist ein Vielfaches des normalen Intervalls. Ursachen: einige Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Procainamid), Chinidin-Procainamid, Hyperkaliämie, Sinusknotendysfunktion, Myokardinfarkt, erhöhter Parasympathikustonus. Manchmal gibt es eine Wenckebach-Periode (allmähliche Verkürzung des PP-Intervalls bis der nächste Zyklus ausfällt).



    0,20 Sek Jede P-Welle entspricht einem QRS-Komplex. Ursachen: Beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit einem Anstieg des parasympathischen Tonus, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, "title =" AV-Block 1. Grades. PQ-Intervall > 0,20 s. Jede P-Welle entspricht zu QRS-Komplex Ursachen: beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit einem Anstieg des parasympathischen Tonus, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin," class="link_thumb"> 62 !} AV-Block 1. Grades. PQ-Intervall > 0,20 s. Jede P-Welle entspricht einem QRS-Komplex. Ursachen: beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit einer Erhöhung des parasympathischen Tonus, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Procainamid, Propranolol, Verapamil), Chinidin-Procainamid, Propranololaverapamil, rheumatischer Anfall, Myokarditis, angeborene Herzfehler (Vorhofseptumdefekt, Patent Ductus arteriosus). 0,20 Sek Jede P-Welle entspricht einem QRS-Komplex. Ursachen: Beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit einem Anstieg des parasympathischen Tonus, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, "\u003e 0,20 s. Jede P-Welle entspricht einem QRS-Komplex. Gründe: Beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit eine Erhöhung des parasympathischen Tonus, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Procainamid, Propranolol, Verapamil), Chinidin, Procainamid, Propranololaverapamil, rheumatischer Anfall, Myokarditis, angeborene Herzfehler (Vorhofseptumdefekt, offener Ductus arteriosus). "\u003e 0,20 s. Jeweils P-Welle entspricht QRS-Komplex Ursachen: beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit einem Anstieg des parasympathischen Tonus, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, "title=" AV-Block 1. Grades. PQ-Intervall > 0,20 s Jeder QRS-Komplex entspricht der P-Welle Ursachen: beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit einem Anstieg des parasympathischen Tonus ca, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin,"> title="AV-Block 1. Grades. PQ-Intervall > 0,20 s. Jede P-Welle entspricht einem QRS-Komplex. Ursachen: beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit einer Erhöhung des parasympathischen Tonus, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin,"> !}





    AV-Block II Grad Mobitz Typ I (mit Wenckebach-Zeitschriften). Zunehmende Verlängerung des PQ-Intervalls bis zum Verlust des QRS-Komplexes. Ursachen: beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, bei der Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Betablocker, Calciumantagonisten, Clonidin, Methyldopa, Flecainid, Encainid, Propafenon, Lithium), Clonidin Methyldopa, Flecainid, Encainid, Propafenon, Lithium bei Myokardinfarkt (besonders niedriger ), rheumatischer Anfall , Myokarditis.








    Ursachen: Ein kompletter AV-Block ist angeboren. Die erworbene Form der kompletten AV-Blockade tritt auf bei Myokardinfarkt, isolierter Erkrankung des Erregungsleitungssystems des Herzens (Morbus Lenegre), Aortenfehlbildungen, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Procainamid), Chinidin-Procainamid-Endokarditis, Borreliose, Hyperkaliämie, infiltrative Erkrankungen (Amyloidose, Sarkoidose), Kollagenose, Trauma, rheumatischer Anfall.



    Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie HR Die P-Welle ist spitz oder invertiert in den Ableitungen II, III, aVF Sie wird scharf durch einen Sinusrhythmus ersetzt Kann bei gesunden Menschen und mit WPW sein Taktik: Stimulation des Vagus; wenn keine Wirkung: Adenosin, Verapamil, Betablocker, Gruppe IA-Medikament, elektrische Impulstherapie (150 J)




    Ventrikuläre PT Normalerweise regelmäßiger Rhythmus mit einer Frequenz von min–1. QRS-Komplex > 0,12 s, normalerweise > 0,14 s. Die ST-Strecke und die T-Welle sind diskordant zum QRS-Komplex. 0,12 s, typisch > 0,14 s. ST-Strecke und T-Welle diskordant zum QRS-Komplex „> 0,12 s, gewöhnlich > 0,14 s. ST-Strecke und T-Welle diskordant zum QRS-Komplex.“ > 0,12 s, gewöhnlich > 0,14 s. ST-Segment und T-Welle diskordant zum QRS-Komplex." title=" Ventrikuläres AT Normalerweise regelmäßiger Rhythmus bei 110250 min–1. QRS-Komplex > 0,12 s, normalerweise > 0,14 s. ST-Segment und T-Welle diskordant zum QRS-Komplex."> title="Ventrikuläre PT Normalerweise regelmäßiger Rhythmus mit einer Frequenz von 110250 min–1. QRS-Komplex > 0,12 s, normalerweise > 0,14 s. Die ST-Strecke und die T-Welle sind diskordant zum QRS-Komplex."> !}


    Ursachen: Organische Herzschädigung, Hypokaliämie, Hyperkaliämie, Hypoxie, Azidose, Medikamente und andere Medikamente (Glykosidvergiftung, Antiarrhythmika, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Koffein, Alkohol, Nikotin), Mitralklappenprolaps, in seltenen Fällen bei gesunden Personen.



    Wiederherstellung des Sinusrhythmus (Schritt-für-Schritt-Ansatz): 1) vagotrope Techniken (Valsalva-Test, Karotis-Sinus-Massage); 2) Adenosin, Verapamil oder Diltiazem IV. Bei Herzinsuffizienz wird anstelle von Calciumantagonisten Digoxin verabreicht; Adenosin Verapamyldiltiazem Digoxin


    B. Prävention von Anfällen: 1) seltene, kurze Anfälle, die ohne hämodynamische Störungen auftreten: nur vagotrope Techniken. Andernfalls Zerstörung des Katheters oder kontinuierliche Verwendung von AV-Blockern; 2) Wenn AV-Blocker unwirksam sind, werden Medikamente der Klasse Ia oder Ic hinzugefügt.