Atención de urgencias en guías clínicas de cardiología. Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de pacientes con cardiopatía isquémica estable. Principios del uso de pruebas no invasivas.

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ISBN 978-5-9704-3974-6
Editor : "GEOTAR-Media"

El año de la publicación : 2017

PARA número de páginas: 960

Edición: por. De inglés
Formato: en por.

Precio: 5800 rub.

Las Guías Europeas de Cardiología Aguda es una guía oficial preparada por la Asociación de Cuidado Cardiovascular Agudo (ACCA). El manual proporciona información completa sobre todos los asuntos de cuidados cardíacos intensivos y urgentes.

El libro analiza las diversas afecciones cardiovasculares agudas que requieren atención de emergencia especializada, así como cuestiones organizativas, la colaboración entre diferentes especialistas y un enfoque interdisciplinario.

El manual está dirigido a todos los especialistas en el campo de la atención cardíaca intensiva y urgente: cardiólogos, cirujanos cardiovasculares y endovasculares, reanimadores, médicos de urgencias y otros profesionales médicos.

Capítulo 1. Cuidados intensivos y de emergencia en cardiología: una introducción
Precio de Suzanne, Marco Tubaro, Pascal Vranks, Christian Vrinz
Capítulo 2. Capacitación y certificación en atención cardíaca de emergencia
Magda Geas, Alessandro Zionis y Suzanne Price
Capítulo 3. Orientación para la práctica clínica y la seguridad del paciente
Elizabeth Huxby y Suzanne Walker
Capítulo 4. Bases de datos, registros y calidad de la atención
Nicholas Dunchin, Fiona Ecarnot y Francois Schiele
Parte 1 Departamentos prehospitalarios y de urgencias
Capítulo 5. Muerte cardíaca súbita: epidemiología y prevención
Hans-Richard Arntz
Capítulo 6. Reanimación cardiopulmonar y enfermedad posresucitación
Jerry P. Nolan
Capítulo 7. Sistema de asistencia médica de emergencia
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hugmartens
Capítulo 8. Dolor torácico agudo y ramas del "dolor torácico"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Capítulo 9. Disnea aguda en urgencias
Christian Müller
Parte 2 Unidad de cuidados intensivos de cardiología
Capítulo 10. Recomendaciones para la estructura, organización y trabajo del departamento
cardiología de emergencia
Menachem Nahir, Doron Zachger, Yonatan Hasin
Capítulo 11. Equipo del Servicio de Cardiología de Urgencias (cardioreanimación)
Tom Queen, Eva Swan
Capítulo 12. Equipo de cardiología en el sistema de cardiología de urgencias
ayuda
Ari Peter Cuppetine, Stefan Windecker
Capítulo 13. Cuestiones éticas en el paro cardíaco y la atención cardíaca de emergencia: una perspectiva europea
Jean-Louis Vincent
Parte 3 Actividades de seguimiento y diagnóstico en la unidad de cuidados intensivos cardíacos
Capítulo 14. Fisiopatología y evaluación clínica del sistema cardiovascular (incluido el cateterismo de la arteria pulmonar)
Romain Barthélemy, Etienne Guyat, Alexander Mebaza
Capítulo 15. Sistema respiratorio
Antoine Vieillard-Baron
Capítulo 16. Examen neurológico de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.
patología
Katie De Daney, Joe Dance
Capítulo 17. Seguimiento de las funciones de los riñones, el hígado y otros órganos vitales.
Karl Verdant, Novias Patel, Mathias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Capítulo 18. Análisis de la composición de los gases en sangre: equilibrio ácido-base y equilibrio agua-electrolitos
Richard Paul, Pavlos Miriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Capítulo 19. Evaluación clínica y seguimiento de la radiografía de tórax
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Capítulo 20. Ecocardiografía y ecografía de tórax
Frank A. Flaxskampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Capítulo 21. Acceso vascular guiado por ecografía en cuidados intensivos / cardiología de emergencia
Richard Paul
Capítulo 22. Angiografía por tomografía computarizada y otros métodos de tomografía computarizada
Michelle A. de Graaf, Arthur J. Hitch A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Capítulo 23. Imágenes por resonancia magnética del corazón en reanimación cardíaca
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Parte 4 Procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardíacos
Capítulo 24. Ventilación artificial de los pulmones.
Gian Abuella y Andrew Rhodes
Capítulo 25. Ventilación no invasiva de los pulmones
Joseph Masip, Kenneth Planas, Arantksa Mas
Capítulo 26. Electrocardioestimulación temporal
Bulent Gorenek
Capítulo 27. Pericardiocentesis
Gerard Marty Agwasca, Bruno García del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Capítulo 28. Tubos de drenaje
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Capítulo 29. Mantenimiento de la función renal
Claudio Ronco, Zacaria Ricci
Capítulo 30. Dispositivos mecánicos portátiles de apoyo temporal
circulación
Precio Suzanne, Pascal Vrancks
Capítulo 31. Dispositivos implantables de apoyo circulatorio
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Capítulo 32. Apoyo nutricional en la atención cardíaca de emergencia
Michael P. Cesar, Grit Van den Berge
Capítulo 33. Fisioterapia para pacientes críticos
Rick Gosselink y Jean Roseler
Capítulo 34. Organización de la donación de órganos
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
Parte 5 Diagnóstico de laboratorio en cardiología y otras unidades de cuidados intensivos
Capítulo 35. Uso de biomarcadores en enfermedades cardiovasculares agudas
Allan S. Jaff
Capítulo 36. Biomarcadores en el síndrome coronario agudo
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Capítulo 37. Biomarcadores en la insuficiencia cardíaca aguda
Rajiv Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Capítulo 38. Biomarcadores del proceso de coagulación y trombosis
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Capítulo 39. Biomarcadores de insuficiencia renal y hepática
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Parte 6 Síndrome coronario agudo
Capítulo 40. Aterosclerosis y aterotrombosis
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Capítulo 41. Definición universal de infarto de miocardio
Christian Thigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
Capítulo 42. Sistemas regionales de atención para pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (redes regionales)
Kurt Huber, Tom Queen
Capítulo 43. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stefan K. James
Capítulo 44. Agentes fibrinolíticos, antitrombóticos y antiplaquetarios en el tratamiento del síndrome coronario agudo
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
Capítulo 45. Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Capítulo 46. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
Héctor Bueno, José A. Barrabes
Capítulo 47. Intervenciones coronarias percutáneas en el síndrome coronario agudo
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Teishek, Petr Widimski
Capítulo 48. Operaciones de injerto de derivación de arteria coronaria
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
Capítulo 49 Choque cardiogénico en el síndrome coronario agudo
Holger Thiele, Uwe Seimer
Capítulo 50. Características de género de la evolución del síndrome coronario agudo
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Sedergolm Lawsson
Parte 7 Insuficiencia cardíaca aguda
Capítulo 51. Insuficiencia cardíaca aguda: epidemiología, clasificación y fisiopatología
Dimitros Farmakis, John Parisis, Gerasimos Filippatos
Capítulo 52. Insuficiencia cardíaca aguda: farmacoterapia intensiva
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Capítulo 53. Terapia no farmacológica de la insuficiencia cardíaca aguda: cuando los fármacos no son suficientes
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Capítulo 54. Insuficiencia cardíaca aguda: cirugía y trasplante
Aykaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Parte 8 Arritmias
Capítulo 55. Trastornos de la conducción y marcapasos
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Capítulo 56. Fibrilación auricular y arritmias supraventriculares
Demóstenes Katritsis, A. John Gamm
Capítulo 57. Taquiarritmias ventriculares y desfibrilador automático implantable
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Parte 9 Otras patologías cardiovasculares agudas
Capítulo 58. Miocarditis y pericarditis
Michelle Nutsias y Bernard Maisch
Capítulo 59. Patología valvular aguda y endocarditis
Gregory Ducroc, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vakhanyan
Capítulo 60. Defectos cardíacos congénitos en adultos
Precio de Suzanne, Brian F. Keough y Lorna Swan
Capítulo 61. Urgencias en enfermedades de la aorta
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khuri
Capítulo 62. Complicaciones cardíacas después de un traumatismo
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Capítulo 63. Afecciones cardíacas de emergencia durante el embarazo
Patrizia Presbyero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Parte 10 Condiciones agudas asociadas
Capítulo 64. Insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Capítulo 65. Hipertensión pulmonar
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Capítulo 66. Embolia pulmonar
Adam Torbitski, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Capítulo 67.
Didier Leys, Charlotte Cordonier, Valeria Caso
Capítulo 68. Lesión renal aguda
Sophie A. Gevert, Eric Anfitrión, John A. Kellum
Capítulo 69. Hiperglucemia, diabetes y otras condiciones de emergencia en endocrinología
Yves Debavier, Diete Mesotten, Grit Van den Berge
Capítulo 70. Trastornos hemorrágicos y de la hemostasia
Pierre Manuccio Manucci
Capítulo 71. Anemia y transfusión
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicholas Menevue
Capítulo 72. Infecciones, sepsis y síndrome de disfunción multiorgánica
Julian Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Capítulo 73. Dolor agudo en la práctica de la unidad de cuidados intensivos cardíacos
Sian Jaggar y Helen Laycock
Capítulo 74. Trastornos cognitivos agudos: reconocimiento y tratamiento del delirio en la unidad de cuidados intensivos cardiovasculares
Jennifer Guzeffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Capítulo 75. Tratamiento de pacientes inmunodeprimidos
Anna Sophia More, Raphael Favori, Alain Durocher
Capítulo 76. Tratamiento perioperatorio de pacientes no cardíacos de alto riesgo
Martin Balik
Capítulo 77. Manejo perioperatorio de pacientes quirúrgicos de alto riesgo: cirugía cardíaca
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Capítulo 78. Cuidados paliativos en la unidad de cuidados intensivos
Jane Wood y Maureen Carruthers
Índice de materias

Las indicaciones para los métodos de investigación se indican de acuerdo con las clases: clase I: la investigación es útil y efectiva; IIA - los datos sobre la utilidad son contradictorios, pero hay más datos a favor de la efectividad del estudio; IIB - los datos sobre la utilidad son contradictorios, pero los beneficios del estudio son menos obvios; III - la investigación es inútil.

El nivel de evidencia tiene tres niveles: nivel A: hay varios ensayos clínicos aleatorizados o metanálisis; Nivel B: datos obtenidos de un único estudio aleatorizado o de estudios no aleatorizados; Nivel C: recomendaciones basadas en el acuerdo de expertos.

• con angina de pecho estable u otros síntomas asociados con la enfermedad de las arterias coronarias, como dificultad para respirar;
• con enfermedad arterial coronaria establecida, actualmente asintomática debido al tratamiento;
• pacientes en los que se notan síntomas por primera vez, pero se ha establecido que el paciente tiene una enfermedad crónica estable (por ejemplo, a partir de la anamnesis se ha revelado que dichos síntomas han estado presentes durante varios meses).

Así, la enfermedad arterial coronaria estable incluye diferentes fases de la enfermedad, con la excepción de una situación en la que las manifestaciones clínicas están determinadas por la trombosis de las arterias coronarias (síndrome coronario agudo).

En la enfermedad arterial coronaria estable, los síntomas durante el ejercicio o el estrés se asocian con estenosis del tronco izquierdo de la arteria coronaria> 50% o estenosis de una o más arterias grandes> 70%. Esta edición de las Directrices analiza los algoritmos de diagnóstico y pronóstico no solo para estas estenosis, sino también para la disfunción microvascular y el espasmo de las arterias coronarias.

Definiciones y fisiopatología

La enfermedad arterial coronaria estable se caracteriza por un desajuste entre la demanda de oxígeno y su suministro, lo que lleva a una isquemia miocárdica, que generalmente se desencadena por estrés físico o emocional, pero que a veces ocurre de manera espontánea.

Los episodios de isquemia miocárdica se asocian con molestias en el pecho (angina de pecho). La enfermedad arterial coronaria estable también incluye la fase asintomática del curso de la enfermedad, que puede ser interrumpida por el desarrollo del síndrome coronario agudo.

Varias manifestaciones clínicas de la enfermedad arterial coronaria estable se asocian con diferentes mecanismos, que incluyen:

• obstrucción de las arterias epicárdicas,
• espasmo arterial local o difuso sin estenosis estable o en presencia de placa aterosclerótica,
• disfunción microvascular,
• disfunción del ventrículo izquierdo asociada con un infarto de miocardio previo o con miocardiopatía isquémica (hibernación del miocardio).

Estos mecanismos se pueden combinar en un paciente.

Evolución natural y pronóstico

En una población de pacientes con enfermedad arterial coronaria estable, el pronóstico individual puede variar según las características clínicas, funcionales y anatómicas.

Es necesario identificar a los pacientes con formas más graves de la enfermedad, cuyo pronóstico puede ser mejor con una intervención agresiva, incluida la revascularización. Por otro lado, es importante identificar pacientes con formas leves de la enfermedad y buen pronóstico, en los que se deben evitar intervenciones invasivas innecesarias y revascularizaciones.

Diagnóstico

El diagnóstico incluye evaluación clínica, estudios instrumentales e imágenes de las arterias coronarias. Los estudios se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de enfermedad de las arterias coronarias, identificar o excluir afecciones concomitantes, estratificar el riesgo y evaluar la eficacia de la terapia.

Síntomas

Para evaluar el dolor torácico, se utiliza la clasificación Diamond A.G. (1983), según el cual se distingue una angina de pecho típica atípica y un dolor no cardíaco. El examen objetivo de un paciente con sospecha de angina de pecho revela anemia, hipertensión arterial, lesiones valvulares, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, alteraciones del ritmo.

Es necesario evaluar el índice de masa corporal, identificar patología vascular (pulso en las arterias periféricas, ruido en las arterias carótidas y femorales), determinar condiciones comórbidas como enfermedad tiroidea, enfermedad renal, diabetes mellitus.

Métodos de investigación no invasivos.

El uso óptimo de los estudios no invasivos se basa en una evaluación de la probabilidad previa a la prueba de enfermedad arterial coronaria. Una vez diagnosticado, el tratamiento del paciente depende de la gravedad de los síntomas, el riesgo y la preferencia del paciente. Es necesario elegir entre la terapia con medicamentos y la revascularización, la elección del método de revascularización.

Los principales estudios en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria incluyen pruebas bioquímicas estándar, ECG, monitorización con ECG de 24 horas (si se sospecha que los síntomas están asociados con arritmia paroxística), ecocardiografía y, en algunos pacientes, radiografía de tórax. Estos estudios se pueden realizar de forma ambulatoria.

Ecocardiografia proporciona información sobre la estructura y función del corazón. En presencia de angina de pecho, es necesario excluir la estenosis aórtica y subaórtica. La contractilidad global es un factor pronóstico en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. EchoCG es especialmente importante en pacientes con soplos cardíacos, infarto de miocardio, síntomas de insuficiencia cardíaca.

Por tanto, la ecocardiografía transtorácica está indicada para todos los pacientes para:

• exclusión de una causa alternativa de angina de pecho;
• detectar violaciones de la contractilidad local;
• mediciones de la fracción de eyección (FE);
• evaluación de la función diastólica del ventrículo izquierdo (Clase I, nivel de evidencia B).

No hay indicaciones para la repetición de estudios en pacientes con enfermedad arterial coronaria no complicada en ausencia de cambios en el estado clínico.

Examen de ultrasonido de las arterias carótidas. necesario para determinar el grosor del complejo íntima-media y / o placa aterosclerótica en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria (Clase IIA, nivel de evidencia C). La identificación de cambios es una indicación para la terapia preventiva y aumenta la probabilidad de enfermedad de las arterias coronarias antes de la prueba.

Monitorización de ECG de 24 horas rara vez proporciona información adicional en comparación con las pruebas de ECG de esfuerzo. El estudio es útil en pacientes con angina de pecho estable y sospecha de arritmias (Clase I, nivel de evidencia C) y si se sospecha de angina vasoespástica (clase IIA, nivel de evidencia C).

Examen de rayos x Indicado para pacientes con síntomas atípicos y sospecha de enfermedad pulmonar (Clase I, nivel de evidencia C) y con sospecha de insuficiencia cardíaca (clase IIA, nivel de evidencia C).

Enfoque paso a paso para el diagnóstico de enfermedad de las arterias coronarias

Paso 2: el uso de métodos no invasivos para el diagnóstico de enfermedad de las arterias coronarias o aterosclerosis no obstructiva en pacientes con una probabilidad promedio de cardiopatía isquémica. Una vez diagnosticado, se requiere una terapia farmacológica óptima y una estratificación del riesgo de eventos cardiovasculares.

Paso 3: pruebas no invasivas para seleccionar pacientes en los que la intervención invasiva y la revascularización son más beneficiosas. Dependiendo de la gravedad de los síntomas, la angiografía coronaria temprana (CAG) se puede realizar sin pasar por los pasos 2 y 3.

La probabilidad previa a la prueba se estima teniendo en cuenta la edad, el sexo y los síntomas (tabla).

Principios del uso de pruebas no invasivas.

La sensibilidad y especificidad de las pruebas de imagen no invasivas es del 85%, por lo que el 15% de los resultados son falsos positivos o falsos negativos. En este sentido, no se recomienda realizar pruebas en pacientes con una probabilidad preprueba baja (menos del 15%) y alta (más del 85%) de enfermedad de las arterias coronarias.

Las pruebas de ECG de esfuerzo tienen baja sensibilidad (50%) y alta especificidad (85-90%), por lo que no se recomiendan las pruebas para el diagnóstico en el grupo con alta probabilidad de enfermedad coronaria. En este grupo de pacientes, la finalidad de la realización de ECG de esfuerzo es evaluar el pronóstico (estratificación del riesgo).

A los pacientes con fracción de eyección baja (menos del 50%) y angina de pecho típica se les muestra CAG sin pruebas no invasivas, ya que tienen un riesgo muy alto de eventos cardiovasculares.

Los pacientes con una probabilidad muy baja de enfermedad de las arterias coronarias (menos del 15%) deben excluir otras causas de dolor. Con una probabilidad media (15-85%), están indicadas las pruebas no invasivas. En pacientes con alta probabilidad (más del 85%), es necesario realizar pruebas para la estratificación del riesgo, pero en la angina de pecho grave es recomendable realizar CAG sin pruebas no invasivas.

El valor predictivo negativo muy alto de la tomografía computarizada (TC) hace que el método sea importante para pacientes con valores de riesgo medio más bajos (15-50%).

ECG de esfuerzo

VEM o cinta rodante se muestran con una probabilidad previa a la prueba del 15-65%. Las pruebas de diagnóstico se realizan cuando se interrumpen los fármacos antiisquémicos. La sensibilidad de la prueba es del 45-50%, la especificidad es del 85-90%.

El estudio no está indicado para bloqueo de rama izquierda, síndrome de WPW, la presencia de marcapasos debido a la incapacidad para interpretar cambios en el segmento ST.

Se observan resultados falsos positivos con cambios en el ECG asociados con hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones electrolíticas, alteraciones de la conducción intraventricular, fibrilación auricular e ingesta de digitálicos. En las mujeres, la sensibilidad y especificidad de las muestras es menor.

En algunos pacientes, la prueba no es informativa debido a la imposibilidad de alcanzar la frecuencia cardíaca submáxima en ausencia de síntomas de isquemia, con restricciones asociadas con problemas ortopédicos y de otro tipo. Las técnicas de imagen de carga farmacológica son una alternativa para estos pacientes.

• para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en pacientes con angina de pecho y probabilidad media de cardiopatía isquémica (15-65%) que no estén recibiendo fármacos antiisquémicos, que puedan realizar actividad física y no tengan cambios de ECG que no permitan la interpretación de los cambios isquémicos (Clase I, nivel de evidencia B);
• para evaluar la efectividad del tratamiento en pacientes que reciben terapia antiisquémica (Clase IIA, nivel C).

Ecocardiografía de esfuerzo y gammagrafía de perfusión miocárdica

La ecocardiografía de estrés se realiza mediante actividad física (VEM o cinta rodante) o agentes farmacológicos. El ejercicio es más fisiológico, pero el ejercicio farmacológico es preferible cuando la contractilidad está alterada en reposo (dobutamina para evaluar el miocardio viable) o en pacientes que no pueden hacer ejercicio.

Indicaciones de la ecocardiografía de estrés:

• para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en pacientes con una probabilidad previa a la prueba del 66-85% o con fracción de eyección<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• para el diagnóstico de isquemia en pacientes con cambios en el ECG en reposo que no permiten la interpretación del ECG durante las pruebas de esfuerzo (Clase I, nivel de evidencia B);
• Se prefiere la ecocardiografía con prueba de esfuerzo sobre la farmacológica (Clase I, nivel de evidencia C);
• en pacientes sintomáticos que se han sometido a una intervención percutánea (PCI) o un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) (Clase IIA, nivel de evidencia B);
• evaluar la importancia funcional de las estenosis moderadas identificadas en CAG (Clase IIA, nivel de evidencia B).

La gammagrafía de perfusión (BREST) ​​con tecnecio (99mTc) revela hipoperfusión miocárdica durante el ejercicio en comparación con la perfusión en reposo. Posible provocación de isquemia por actividad física o medicación con el uso de dobutamina, adenosina.

La investigación con talio (201T1) se asocia con una carga de radiación más alta y actualmente se usa con menos frecuencia. Las indicaciones de la gammagrafía de perfusión son similares a las de la ecocardiografía de esfuerzo.

La tomografía por emisión de positrones (PET) tiene ventajas sobre BREST en términos de calidad de imagen, pero está menos disponible.

Métodos no invasivos para evaluar la anatomía coronaria.

La TC se puede realizar sin la introducción de contraste (se determina el depósito de calcio en las arterias coronarias) o después de la administración intravenosa de un medio de contraste que contiene yodo.

El depósito de calcio es una consecuencia de la aterosclerosis coronaria, excepto en pacientes con insuficiencia renal. Para determinar el calcio coronario, se utiliza el índice de Agatston. La cantidad de calcio se correlaciona con la gravedad de la aterosclerosis, pero la correlación con el grado de estenosis es escasa.

La angiografía coronaria por TC con la introducción de un medio de contraste le permite evaluar la luz de los vasos. Las condiciones son la capacidad del paciente para contener la respiración, la ausencia de obesidad, el ritmo sinusal, la frecuencia cardíaca inferior a 65 por minuto, la ausencia de calcificación pronunciada (índice de Agatston< 400).

La especificidad disminuye al aumentar el calcio coronario. La angiografía por TC es inapropiada cuando el índice de Agatston es> 400. El valor diagnóstico del método está disponible en pacientes con el límite inferior de la probabilidad promedio de enfermedad arterial coronaria.

Angiografia coronaria

Rara vez se necesita CAG para el diagnóstico en pacientes estables. El estudio está indicado si el paciente no puede someterse a métodos de investigación de imagen de estrés, con una FE inferior al 50% y angina de pecho típica, o en personas de profesiones especiales.

CAG está indicado después de la estratificación de riesgo no invasivo en el grupo de alto riesgo para determinar las indicaciones de revascularización. En pacientes con una alta probabilidad previa a la prueba y angina de pecho grave, la CAG precoz está indicada sin pruebas no invasivas previas.

La CAG no debe realizarse en pacientes con angina de pecho que rechazan la ICP o la CABG o en quienes la revascularización no mejorará el estado funcional y la calidad de vida.

Angina microvascular

Debe sospecharse angina microvascular primaria en pacientes con angina de pecho típica, resultados positivos de ECG de esfuerzo en ausencia de lesiones estenóticas de las arterias coronarias epicárdicas.

Investigación necesaria para diagnosticar la angina de pecho microvascular:

• ecocardiografía de esfuerzo con ejercicio o dobutamina para detectar anomalías de la contractilidad local durante un ataque de angina de pecho y cambios en el segmento ST (Clase IIA, nivel de evidencia C);
• Doppler transtorácico EcoCG de la arteria descendente anterior con medición del flujo sanguíneo coronario diastólico después de la administración intravenosa de adenosina y en reposo para la evaluación no invasiva de la reserva coronaria (Clase IIB, Nivel de evidencia C);
• CAG con acetilcolina intracoronaria y adenosina en arterias coronarias normales para evaluar la reserva coronaria y determinar vasoespasmo microvascular y epicárdico (Clase IIB, nivel de evidencia C).

Angina vasoespástica

Para el diagnóstico, es necesario registrar un ECG durante un ataque de angina de pecho. CAH está indicado para la evaluación de arterias coronarias (Clase I, Nivel de evidencia C). Monitorización ECG de 24 horas para detectar elevación del segmento ST en ausencia de un aumento de la frecuencia cardíaca (Clase IIA, nivel de evidencia C) y CAG con administración intracoronaria de acetilcolina o ergonovina para identificar espasmo coronario (Clase IIA, nivel de evidencia C ).

Los días 3 y 4 de junio de 2005, en Bucha, se llevó a cabo una conferencia científica y práctica del grupo de trabajo sobre cardiología urgente de la Asociación de Cardiólogos de Ucrania, inscrita en el registro de actividades científicas y prácticas del Ministerio de Salud de Ucrania para 2005. La jornada repasó los principales mecanismos fisiopatológicos de los síndromes coronarios agudos (SCA), la insuficiencia cardíaca aguda (IC), las arritmias ventriculares potencialmente mortales y la muerte súbita cardíaca, así como analizó las últimas investigaciones en esta área relativas al diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades cardiovasculares (ECV).).

Preparado por Irina Starenkaya

Las principales tareas del grupo de trabajo son el desarrollo y la implementación en la práctica de recomendaciones nacionales para el tratamiento del SCA y la insuficiencia cardíaca aguda, la definición de enfoques modernos racionales para la estratificación y el tratamiento de otras ECV, una descripción general de las posibilidades de la atención de emergencia en cardiología. Los participantes de la conferencia se guiaron, en primer lugar, por las normas y estándares internacionales de tratamiento y diagnóstico, por lo tanto, en los informes y discusiones, se prestó mayor atención al análisis y discusión de las recomendaciones de expertos europeos y estadounidenses y, en consecuencia, la posibilidad de su aplicación en Ucrania.

La beca educativa para la conferencia fue proporcionada por Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim y Orion. Ofrecemos un breve resumen de los discursos más interesantes a la atención de nuestros lectores.

Miembro del Consejo de la Sociedad Europea de Cardiología, Jefe del Grupo de Trabajo sobre Cardiología de Emergencia de la Asociación de Cardiólogos de Ucrania, Jefe del Departamento de Reanimación y Cuidados Intensivos del Instituto de Cardiología que lleva el nombre de I. N. D. Strazhesko AMS de Ucrania, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Alexander Nikolaevich Parkhomenko.

- El proyecto de directrices nacionales para el tratamiento y el diagnóstico, basado en las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), está siendo discutido activamente por los miembros del grupo de trabajo y se está preparando para su publicación. Para abordar un documento tan importante con plena responsabilidad, es necesario estudiar detenidamente las recomendaciones del CES, resaltar los aspectos más relevantes para Ucrania y determinar las tareas que son realmente factibles en nuestras condiciones.

Las directrices europeas para el tratamiento y diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda se aprobaron en abril de este año. Según este documento, la IC aguda se considera como una condición asociada al rápido desarrollo de síntomas y manifestaciones de la IC y es causada por disfunción del corazón tanto sin patología previa como en el contexto de patología cardiaca (disfunción cardiaca asociada tanto a sistólica como a patología cardiaca). trastornos diastólicos, arritmias cardíacas, cambios en la pre y poscarga y otras razones). Esta afección potencialmente mortal requiere tratamiento urgente. Sin embargo, la definición dada no es la mejor. Un intento de combinar todos los aspectos posibles de la insuficiencia cardíaca aguda ha dado lugar a cierta ambigüedad y vaguedad en la terminología. Las guías de la ESC destacan estas formas de insuficiencia cardíaca aguda.

1. La IC aguda descompensada (primero o que se desarrolla en formas crónicas de IC) es un curso de progresión lenta, relativamente leve, sin signos de shock cardiogénico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.
2. HF aguda hipertensiva: manifestada por síntomas de disfunción cardíaca en un contexto de presión arterial alta, pero, por regla general, con función cardíaca sistólica conservada y sin edema pulmonar.
3. Una forma importante de insuficiencia cardíaca aguda es el edema pulmonar, para cuyo diagnóstico se requiere verificación por radiografía. El edema pulmonar se asocia con síndrome de angustia severo, sibilancias en los pulmones, ortopnea, saturación de oxígeno inferior al 90% antes del tratamiento.
4. La forma más grave de insuficiencia cardíaca aguda es el shock cardiogénico, que se manifiesta por una fuerte disminución del gasto cardíaco y, como resultado, hipoperfusión tisular. Los signos de shock cardiogénico son bien conocidos: una disminución de la presión arterial por debajo de 90 mm Hg. Art., Frecuencia cardíaca - por debajo de 60 latidos / min, producción de orina - por debajo de 0,5 ml / kg / hora.
5. El síndrome de alto gasto cardíaco suele asociarse con taquicardia significativa (con arritmias, tirotoxicosis, anemias, síndrome de Paget, intervenciones iatrogénicas). Una característica de esta forma de insuficiencia cardíaca aguda son los tejidos periféricos "calientes", la frecuencia cardíaca alta y, a veces, la presión arterial baja.
6. El síndrome de insuficiencia ventricular derecha se manifiesta por bajo gasto cardíaco, alta presión en la vena yugular, agrandamiento del hígado e hipotensión arterial.

En Europa, el 40% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda ingresan en el hospital con dificultad para respirar, la principal queja de los pacientes. Entre las manifestaciones de la IC aguda, el segundo lugar lo ocupa la progresión de la IC crónica (agravamiento de la disnea, edema, debilidad, etc.). Cabe señalar que muchos pacientes son hospitalizados con insuficiencia cardíaca estable, con una fracción de eyección superior al 40%. Por lo tanto, en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda, uno no puede centrarse solo en estudios estándar; es necesario buscar activamente la causa del trastorno de la condición del paciente, incluso en ausencia de signos obvios de disfunción cardíaca.

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda se basa en los síntomas y el examen clínico del paciente, el ECG, el examen de rayos X, el análisis de sangre para marcadores biológicos, la ecocardiografía Doppler desempeñan un papel importante. Los métodos de investigación de laboratorio son cada vez más importantes en el diagnóstico de enfermedades cardíacas. Entonces, en todos los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda, es imperativo hacer un hemograma completo, determinar la cantidad de plaquetas, niveles de glucosa en sangre, urea, creatinina y electrolitos, PCR, dímero D, troponinas. Se considera la cuestión de la introducción generalizada del análisis de péptidos natriuréticos en plasma en la insuficiencia cardíaca aguda, que se manifiesta principalmente por disnea. En la disfunción cardíaca grave, así como en la diabetes mellitus concomitante, es importante prestar atención a los indicadores de gases en sangre arterial, en condiciones graves y mientras se toman anticoagulantes, a INR (índice de tiempo de tromboplastina normalizado internacional).

Los principios básicos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda son los siguientes.

1. Proporcionar ventilación y oxigenación.
2. Tratamiento farmacológico:
   • morfina y sus análogos con estancamiento pronunciado en la circulación pulmonar;
   • terapia antitrombótica para SCA y fibrilación auricular;
   • vasodilatadores para combatir la hipoperfusión del tejido periférico (nitratos, nitroprusiato de sodio, nesiretida - péptido natriurético humano recombinante, antagonistas del calcio);
   • Inhibidores de la ECA;
   • diuréticos de asa;
   • betabloqueantes;
   • fármacos inotrópicos (dopamina, dobutamina, inhibidores de la fosfodiesterasa, levosimendan, epinefrina, norepinefrina, glucósidos cardíacos).
3. Rara vez está indicado el tratamiento quirúrgico (por ejemplo, con rotura del tabique interventricular postinfarto, insuficiencia mitral aguda).
4. Uso de dispositivos de asistencia mecánica (balón de contrapulsación intraaórtico) o trasplante de corazón.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda pueden responder bien al tratamiento, según la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca. Pero incluso en estos casos, necesitan un tratamiento a largo plazo y la supervisión de especialistas.

El encuentro dedicado al SCA fue inaugurado por el jefe del Departamento de Infarto de Miocardio y Tratamiento de Rehabilitación del Instituto de Cardiología. N. D. Strazhesko AMS de Ucrania, Doctor en Ciencias Médicas, el profesor Valentin Aleksandrovich Shumakov, quien habló sobre los problemas actuales y las perspectivas para el diagnóstico y tratamiento del SCA sin elevación del segmento ST.

- En 2 millones de pacientes en los Estados Unidos con una clínica de ACS, se detectan signos de ECG de daño miocárdico agudo: en 600 mil, con elevación del segmento ST; el resto - sin él. El riesgo de desarrollar SCA aumenta con la edad: como muestran S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, Presentación CRUSADE), el riesgo de muerte, el desarrollo de infarto de miocardio (IM), la insuficiencia cardíaca aumenta bruscamente en personas mayores de 75 años. Es de gran importancia la presencia de diabetes mellitus, en cuyo contexto también aumenta el riesgo de SCA, como se demostró en el mismo estudio.

El término "síndrome coronario agudo" incluye:

• angina inestable y no Q-MI;
• Q-IM;
• muerte cardíaca súbita;
• complicaciones isquémicas agudas de la angioplastia, la colocación de stents y otras intervenciones en las arterias coronarias.

En los últimos años, la comprensión de la patogénesis del SCA ha sufrido una serie de cambios, en particular, se ha prestado mucha atención a los factores de inflamación sistémica y local, que contribuyen a la desestabilización de las placas de ateroma. Su formación, rotura y erosión, trombosis posterior, vasoconstricción conducen a isquemia, daño, necrosis de los cardiocitos y, como consecuencia, disfunción miocárdica. Las posibles causas de inflamación sistémica, que contribuyen a la desestabilización de una placa ateromatosa, pueden ser estrés oxidativo (radiación, sobrecarga psicoemocional y física, errores de dieta), estrés hemodinámico, exposición a factores infecciosos, incluida la exacerbación de enfermedades inflamatorias crónicas, sistema inmunológico sistémico y reacciones alérgicas. La activación de la inflamación de la pared vascular con LDL oxidada ocurre con la participación de células sanguíneas inflamatorias residentes activadas (grasa) y migradas, con liberación de enzimas proteolíticas (metaloproteasas), radicales libres, apoptosis y necrosis de elementos celulares de la placa. En el futuro, se forma un hematoma dentro de la placa, su tamaño crece rápidamente y el grado de estenosis del vaso aumenta en consecuencia. Finalmente, la matriz de tejido conectivo y el revestimiento de la placa se destruyen con el desarrollo de trombosis local.

De acuerdo con las nuevas visiones sobre la fisiopatología del SCA, los factores de inflamación sistémica han comenzado a recibir más atención en el diagnóstico y tratamiento de esta patología. Así, en el diagnóstico de SCA, la proteína C reactiva y el fibrinógeno son actualmente importantes marcadores diagnósticos en la CI, ya que el valor de estos indicadores se asocia con la mortalidad en la CI inestable (Lindahl et al., 2000).

En 2002, la ESC adoptó un algoritmo para el manejo de pacientes con sospecha de SCA, según el cual, ante la sospecha clínica de SCA, es necesario realizar una exploración física de rutina, monitorización electrocardiográfica y análisis de sangre. Si un paciente tiene elevación del ST persistente, está indicada la trombólisis o las intervenciones intravasculares. En ausencia de elevación persistente del ST, se prescribe a los pacientes heparina (de bajo peso molecular o no fraccionada), aspirina, clopidogrel, bloqueadores beta, nitratos y se decide la cuestión del grado de riesgo en este paciente. Si el paciente está en un grupo de alto riesgo, se le debe prescribir bloqueadores de los receptores de glucoproteínas y ventriculografía coronaria. En el futuro, de acuerdo con los prerrequisitos clínicos y angiográficos, se realiza una intervención intravascular, un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) o se continúa el tratamiento farmacológico. A los pacientes con un riesgo bajo se les vuelve a determinar el nivel de troponina en la sangre y solo con un resultado doblemente negativo de esta prueba, se decide la cuestión de las tácticas de tratamiento adicionales; de lo contrario, el paciente es tratado de la misma manera que los pacientes en el grupo de alto riesgo.

Por tanto, uno de los pasos más importantes para determinar las tácticas de tratamiento de un paciente es determinar el grado de riesgo. La forma más sencilla de evaluar el riesgo es el análisis de ECG (los pacientes con depresión o elevación del ST, así como aquellos con una elevación del ST más alta, tienen el mayor riesgo); el grado de riesgo también aumenta en función de la frecuencia de los episodios isquémicos. La troponina es un marcador eficaz de riesgo aumentado en SCA. El grupo de alto riesgo también incluye pacientes con angina de pecho inestable postinfarto precoz, con hemodinámica inestable durante el período de observación, con alteraciones severas del ritmo (episodios repetidos de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), diabetes mellitus, así como con un gráfico de ECG que hace es imposible evaluar los cambios del segmento ST. El grupo de pacientes de bajo riesgo incluye a pacientes sin episodios recurrentes de dolor torácico durante el seguimiento, sin depresión ni elevación del ST, pero con ondas T negativas, ondas T planas, o con un cuadro de ECG normal, sin elevación de troponina u otros factores bioquímicos. marcadores.

El manejo de los pacientes de alto riesgo es el siguiente. Durante la preparación para la angiografía, es necesario administrar heparina de bajo peso molecular (enoxaparina), así como un bloqueador del receptor GP IIb / IIIa, que dura 12 (absiximab) o 24 (tirofiban, eptifibatid) horas en caso de angioplastia. Si al paciente se le muestra PCI, es aconsejable prescribir clopidogrel, pero si se planea CABG, clopidogrel debe suspenderse 5 días antes de la operación propuesta.

Los beneficios de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han sido apreciados durante mucho tiempo por médicos de todas las especialidades. Se diferencian significativamente mejor que la heparina convencional en la predictibilidad del efecto antitrombótico debido a la falta de unión a proteínas plasmáticas y membranas de endoteliocitos. En consecuencia, la terapia con HBPM no requiere un control de laboratorio individual tan cuidadoso. Las HBPM tienen una alta biodisponibilidad (hasta un 90% después de la inyección subcutánea profunda), lo que permite prescribirlas por vía subcutánea no solo con fines profilácticos, sino también con fines terapéuticos, así como una actividad antitrombótica más prolongada (la vida media es de más de 4.5 horas después de la administración intravenosa). administración versus 50-60 minutos para la heparina ordinaria) con la cita 1-2 veces al día.

En el estudio ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; SG Goodman et al., 2000), al estudiar el efecto de la HBPM de la enoxaparina en el triple criterio de valoración (muerte, infarto agudo de miocardio, angina de pecho refractaria), el riesgo de uno de los eventos en el grupo de enoxaparina fue significativamente menor al día 14, y las diferencias entre los pacientes de los grupos de enoxaparina y placebo persistieron al día 30. Según algunos informes, la alta eficacia de la enoxaparina persiste incluso después de un año (Fox KAA. Heart, 1998).

Por tanto, la enoxaparina, de acuerdo con ensayos multicéntricos aleatorizados y controlados con placebo, es la única HBPM con mayor eficacia demostrada que la heparina no fraccionada.

El estudio ARMADA, una comparación aleatoria del efecto de la enoxaparina, la dalteparina y la heparina no fraccionada sobre los marcadores de activación celular en pacientes con SCA sin elevación del segmento ST, mostró que solo la enoxaparina tenía un efecto positivo sobre la dinámica de los tres marcadores. Aunque el diseño del estudio no incluyó la comparación de los parámetros de eficacia clínica, la incidencia de muerte, reinfarto e isquemia recurrente fue menor en el grupo de enoxaparina (13%) que en los grupos de dalteparina (18,8%) y heparina (27,7%).

La angiografía coronaria debe planificarse lo antes posible en ausencia de una urgencia indebida. Solo en un grupo relativamente pequeño de pacientes, la angiografía coronaria debe realizarse dentro de la primera hora: con isquemia prolongada severa, arritmias severas, inestabilidad hemodinámica. En otros casos, esta técnica se realiza dentro de las 48 horas o durante la hospitalización. En presencia de lesiones, cuya anatomía permite la revascularización del miocardio, después de una evaluación exhaustiva de la extensión y otras características de la lesión, se decide la cuestión de las tácticas de tratamiento adicionales.

El tratamiento de los pacientes de bajo riesgo consiste en el tratamiento farmacológico con formas orales de fármacos: aspirina, clopidogrel (dosis de carga de clopidogrel 300 mg, luego 75 mg por día), betabloqueantes, posiblemente nitratos y antagonistas del calcio. En este grupo de pacientes, se recomienda iniciar actividades de prevención secundaria y suspender el tratamiento con HBPM si no hay cambios en el ECG al final del período de observación y no se detectó aumento en la actividad de la troponina en el segundo análisis consecutivo.

El tratamiento a largo plazo de los pacientes con SCA debe incluir una serie de medidas:

• modificación agresiva de los factores de riesgo;
• aspirina a una dosis de 75-150 mg; Además, teniendo en cuenta los resultados del estudio CURE, el nombramiento de clopidogrel (Plavix) a una dosis de 75 mg está indicado durante al menos 9, preferiblemente 12 meses (en este caso, la dosis de aspirina debe reducirse hasta 75-100 mg);
• Los betabloqueantes mejoran el pronóstico en pacientes con infarto de miocardio;
• La terapia para reducir los lípidos (los inhibidores de la HMG-CoA reductasa reducen significativamente la mortalidad y la probabilidad de eventos coronarios, mientras que no solo se produce la regresión del proceso aterosclerótico, sino, en primer lugar, la desactivación de la placa inflamada, el desarrollo inverso de la disfunción endotelial, un disminución de la actividad de los factores protrombóticos);
• Los inhibidores de la ECA pueden desempeñar un papel independiente en la prevención secundaria de los síndromes coronarios (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), cuya acción también puede estar asociada con la estabilización de la placa aterosclerótica.

Continúa la búsqueda de métodos eficaces de tratamiento y prevención de eventos coronarios. En particular, se obtuvieron resultados interesantes en un estudio sobre el impacto de la vacunación contra la influenza en MI (FLUVACS). El estudio muestra un efecto positivo: un cambio en la respuesta inmune a la invasión del virus de la influenza en relación con la desestabilización de la enfermedad de las arterias coronarias. La incidencia de ECV también se estudió en personas registradas en tres compañías de seguros en Minneapolis: 140.055 en la temporada 1998-1999. y 146.328 en la temporada 1999-2000. al mismo tiempo, aproximadamente la mitad de las personas encuestadas fueron vacunadas. Los resultados de la comparación mostraron una disminución significativa en la morbilidad (en términos de tasas de hospitalización) en los individuos vacunados (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Existe evidencia de que la adición de vino tinto al tratamiento tradicional de los pacientes con SCA aumenta la capacidad antioxidante sanguínea y mejora significativamente la función endotelial (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas , F. Leighton, Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile).

El problema del SCA con elevación del ST fue destacado en su informe por el Miembro Correspondiente de la Academia de Ciencias Médicas de Ucrania, Cardiólogo Jefe del Ministerio de Salud de Ucrania, Jefe del Departamento de Terapia Hospitalaria No. 1 del N.M. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Bogomolets, Doctora en Ciencias Médicas, Profesora Ekaterina Nikolaevna Amosova.

- Todos los médicos de Ucrania quieren tratar a sus pacientes de acuerdo con las recomendaciones europeas más modernas. Al mismo tiempo, la familiaridad con estas recomendaciones provoca cierta insatisfacción entre los médicos domésticos, ya que en nuestra práctica es difícil seguir los estándares de tratamiento europeos debido a muchos problemas económicos y organizativos. Por lo tanto, hoy, cuando es imposible alcanzar los estándares adoptados en los países desarrollados del mundo, los médicos ucranianos deben determinar por sí mismos el medio dorado: un compromiso razonable entre los requisitos de los expertos internacionales y las realidades de nuestro país.

En primer lugar, debemos conocer las limitaciones de la terapia trombolítica en pacientes con SCA. La reperfusión a nivel tisular depende en gran medida del tiempo. Los problemas graves de la terapia trombolítica siguen siendo la retrombosis, la reoclusión, la trombosis residual y la estenosis de la arteria coronaria, la microembolización del lecho distal, el fenómeno de no reflujo en la arteria coronaria "abierta", complicaciones en forma de hemorragia intracraneal.

Actualmente, la efectividad de la terapia trombolítica está clínicamente determinada por una disminución o desaparición significativa del dolor en un paciente, con una mejora objetiva en la condición del paciente y tendencias positivas en el ECG. Casi nadie está involucrado en la determinación exacta de cuán completa ha pasado la reperfusión, aunque este es un tema extremadamente importante para evaluar el grado de riesgo del paciente, del cual depende el tiempo de alta del paciente del hospital, su derivación a angiografía coronaria y otros aspectos de la cirugía. cuidado. Me gustaría enfatizar que un indicador simple, la dinámica del segmento ST 60-180 minutos después de la apertura de la arteria coronaria, es un criterio bastante preciso para la efectividad de la reperfusión. La evaluación de la dinámica del ST es muy simple, lo que permite al médico comprender la eficacia de su terapia de reperfusión.

Recientemente ha aparecido en Ucrania un nuevo agente trombolítico, tenecteplasa. Sus ventajas son obvias: el fármaco tiene una alta especificidad de fibrina y una vida media aumentada en el plasma sanguíneo, lo que permite administrar tenecteplasa en bolo, iniciando la trombólisis en la etapa prehospitalaria. Además, la tenecteplasa es resistente a los inhibidores del activador del plasminógeno tipo 1. En comparación con la estreptoquinasa, la introducción de tenecteplasa permite en el 80% de los casos lograr la permeabilidad de la arteria coronaria con mayor frecuencia, lo que proporciona una mayor eficacia clínica. Pero, ¿cómo se manifiestan realmente estos beneficios en términos de eficacia clínica? Como lo demuestran numerosos estudios clínicos (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), los fármacos trombolíticos del grupo activador del plasminógeno tisular tienen un aumento muy limitado en eficacia clínica, y todas sus ventajas radican principalmente en la facilidad de administración y cierta reducción en la frecuencia de complicaciones graves de la terapia (hemorragia intracraneal).

Así, hasta la fecha, mejorar la eficacia de la terapia de reperfusión consiste en mejorar la terapia antitrombina adyuvante, que tiene como objetivo prevenir la retrombosis temprana y tardía, reducir la frecuencia de microembolización de los vasos distales y aumentar la integridad de la perfusión tisular. Los fármacos con acción adyuvante incluyen HBPM (enoxaparina), anticoagulantes indirectos, fármacos antiplaquetarios.

Hasta hace poco, la terapia adyuvante se enfocaba en dos áreas: el reemplazo de heparina no fraccionada con HBPM y el uso de potentes bloqueadores de los receptores de glicoproteínas para una combinación segura con media dosis de trombolíticos. Estas nuevas direcciones han proporcionado una serie de beneficios para los criterios de valoración (ataques cardíacos recurrentes, mortalidad), pero, desafortunadamente, el uso de absiximab estuvo plagado de un aumento significativo en el número de hemorragias graves. Por tanto, los inhibidores de los receptores de glucoproteínas no se incluyeron en las recomendaciones europeas y americanas para la terapia trombolítica.

Se puede lograr una disminución en la frecuencia de las recaídas con la ayuda de nuevos regímenes de terapia de acompañamiento; uno de los más prometedores es el régimen con la inclusión de enoxaparina. Sin embargo, incluso con este esquema, se observó un efecto desfavorable: un aumento en la frecuencia de hemorragias peligrosas en el grupo de pacientes mayores de 75 años. En base a esto, las recomendaciones americanas (2004) para el uso de enoxaparina son más comedidas que las europeas. Los expertos estadounidenses no recomiendan recetar el medicamento a pacientes de este grupo de edad. Teniendo esto en cuenta, se introdujo una enmienda al protocolo del gran estudio ExTRACT-TIMI-25, en el que también participa Ucrania: para pacientes mayores de 75 años, se excluyó el bolo de enoxaparina y se redujo la dosis del fármaco. a 0,75 mg / kg 2 veces al día (en otros casos, 1 mg / kg). Este estudio debería proporcionar una respuesta definitiva a la cuestión de la eficacia comparativa de la enoxaparina y la heparina no fraccionada en la trombólisis. Se espera que los resultados del estudio sean fundamentales en las guías revisadas para el uso de HBPM como tratamiento adyuvante en la terapia de reperfusión.

Tanto los expertos europeos como los estadounidenses prestan gran atención a la terapia antiplaquetaria. El estudio CLARITY-TIMI-28, finalizado este año, confirmó el uso de clopidogrel además de aspirina para el SCA con elevación del ST, que anteriormente se utilizaba ampliamente de forma empírica sin evidencia. El estudio confirmó que la adición de clopidogrel al régimen de tratamiento puede mejorar la permeabilidad coronaria durante la reperfusión y reducir la frecuencia de recurrencia del IM, aunque no fue posible obtener una diferencia en la mortalidad debido al reducido número de pacientes. Además, este efecto fue el mismo y no dependió del sexo, la edad, la localización del infarto, los trombolíticos y las heparinas utilizadas. Se observaron ventajas no solo en relación con la revascularización, sino también en relación con la reperfusión a nivel tisular, que es mucho más importante para la supervivencia del paciente. Con una terapia antitrombina tan poderosa, los indicadores de seguridad son muy importantes: resultó que el uso de clopidogrel no aumentó la incidencia de hemorragia intracraneal grave, aunque la incidencia de hemorragia no grave aumentó ligeramente.

En China se realizó un interesante estudio (COMMIT / CSS-2, 2005), que incluyó a cerca de 46 mil pacientes con infarto agudo de miocardio que duró hasta 24 horas, independientemente de si recibieron o no terapia trombolítica (el tiempo promedio hasta la aleatorización fue de 10 horas) ... Como resultado, este estudio reveló diferencias significativas en la mortalidad: cuando se utilizó clopidogrel en el régimen terapéutico, la mortalidad disminuyó significativamente. En este caso, el sangrado severo, como en el estudio anterior, no aumentó su frecuencia.

Por tanto, la intensificación de la terapia antiplaquetaria mediante el uso de clopidogrel abre algunas oportunidades adicionales para que la cardiología urgente aumente la eficacia clínica de la terapia de reperfusión. Por lo tanto, los cardiólogos nacionales tienen la intención de plantear la cuestión de incluir clopidogrel en las recomendaciones nacionales para el tratamiento del IM. Actualmente, el Ministerio de Salud de Ucrania está desarrollando un programa nacional de enfermedades cardiovasculares que, en particular, prevé incluir muchos medicamentos y regímenes de tratamiento modernos. Por lo tanto, los pacientes ucranianos pueden esperar una financiación estatal más significativa que antes para cardiología de emergencia, incluida la posible provisión de medicamentos altamente efectivos como el clopidogrel. Sin duda, la mejora del sistema organizativo es de gran importancia para mejorar la atención médica en cardiología de urgencias, lo que agilizará el inicio del tratamiento.

En la reunión dedicada a las arritmias cardíacas en la práctica de la cardiología urgente se elaboraron interesantes informes. Entonces, el jefe del departamento de arritmias cardíacas del Instituto de Cardiología. N. D. Strazhesko AMS de Ucrania, Doctor en Ciencias Médicas, el profesor Oleg Sergeevich Sychev en su informe abordó el problema del síncope (SS).

- Debido a la variedad de posibles causas de SS, a menudo es difícil identificar la enfermedad subyacente. Los expertos de la ESC ofrecen un programa de exploración especial para estos pacientes. El diagnóstico diferencial se basa en gran medida en las diferencias entre el curso del desmayo: las características de los estados previos y posteriores al desmayo, la duración de la pérdida del conocimiento. El síncope neurogénico a menudo ocurre después de una vista, un sonido u olor repentino y desagradable, dentro de una hora después de comer, acompañado de náuseas y vómitos. El síncope vasovagal es causado por estrés, dolor agudo, estar de pie durante mucho tiempo en posición vertical (en posición de atención o en habitaciones congestionadas). El síndrome del seno carotídeo es una causa común de desmayo en hombres mayores de 60 años, la prueba diagnóstica en este caso es el masaje del seno carotídeo. El síncope ortostático se puede registrar en presencia de hipotensión ortostática documentada (una disminución de la presión arterial sistólica en 20 mm Hg o cuando la presión arterial está por debajo de 90 mm Hg) en combinación con un síncope o un estado presíncopal. El desmayo de la génesis arritmogénica puede tener un origen diferente, debido a taquicardia, bradicardia, bloqueo. Por lo tanto, para el diagnóstico diferencial del síncope, es necesario un ECG: el síncope arritmogénico se diagnostica en presencia de signos de bradicardia (por debajo de 40 latidos / min), bloqueos sinoauriculares repetidos con pausas de más de 3 segundos, bloqueo auriculoventricular II ( Mobits II) o III grado, alteraciones de bloqueos del haz de His piernas izquierda y derecha, taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular, alteraciones en el trabajo del marcapasos artificial con presencia de pausas. El desmayo debido a una patología orgánica del corazón y los vasos sanguíneos se determina debido a la identificación de la enfermedad subyacente, que puede manifestarse clínica y electrofisiológicamente: en el ECG, un complejo QRS ancho (> 0,12 segundos), una violación de la conducción AV, bradicardia sinusal (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

El tratamiento del CVS de génesis neurogénica implica evitar los mecanismos desencadenantes del desarrollo del síncope; modificación o retirada de medicamentos (antihipertensivos), si son un factor provocador; en caso de cardiodepresor o síndrome de seno carotídeo mixto se recomienda la implantación de marcapasos (en caso de más de 5 episodios de ofuscación durante el año, en caso de lesiones o accidentes por desmayo en pacientes mayores de 40 años). Para pacientes con génesis vasovagal de CC, está indicado el entrenamiento con cambio de posición corporal.

Los desmayos resultantes de la hipotensión ortostática generalmente requieren la modificación de la medicación (generalmente medicamentos antihipertensivos).

Con SS arritmogénico, es necesario el tratamiento con fármacos antiarrítmicos. En muchos casos, se recomienda la implantación de un cardioversor. Indicaciones de marcapasos: desmayos frecuentes y recurrentes de tipo cardioinhibidor, refractarios a la farmacoterapia y que reducen significativamente la calidad de vida de los pacientes.

La fibrilación auricular se considera una de las arritmias supraventriculares más frecuentes. Esta alteración del ritmo duplica con creces el riesgo de muerte general y cardíaca. Entre las consecuencias adversas de la fibrilación auricular, una de las más peligrosas es la alta probabilidad de complicaciones tromboembólicas. De acuerdo con las recomendaciones de expertos europeos y estadounidenses, los objetivos estratégicos en pacientes con fibrilación auricular paroxística son la restauración del ritmo sinusal y su retención con la ayuda de fármacos antiarrítmicos. Con una forma estable, es posible tanto restaurar el ritmo sinusal mediante cardioversión o medicación, como disminuir la frecuencia cardíaca con terapia anticoagulante simultánea. La forma permanente de fibrilación auricular presupone la preservación de la fibrilación auricular, el control de la respuesta ventricular con el uso de una terapia anticoagulante adecuada, por lo tanto, la terapia antiplaquetaria es tan importante en la fibrilación auricular, cuyos estándares son aspirina y Plavix, así como anticoagulante. terapia: el fármaco de elección suele ser LMW Clexan. La elección del tratamiento óptimo para la fibrilación auricular depende del daño estructural del corazón, el estado hemodinámico, la frecuencia cardíaca, el riesgo de tromboembolismo y otros factores.

Los desmayos asociados con un gasto cardíaco bajo se deben a una cardiopatía obstructiva y una enfermedad vascular, por lo que el tratamiento de estas ECV está determinado por la enfermedad subyacente.

Por lo tanto, el SS puede ser signo de una gran cantidad de enfermedades diferentes, incluidas las muy peligrosas. Su diagnóstico oportuno, el tratamiento correctamente prescrito no solo mejorará significativamente la calidad de vida del paciente, sino que también mejorará el pronóstico posterior.

Un empleado del Departamento de Reanimación y Cuidados Intensivos del Instituto de Cardiología que lleva el nombre de V.I. N. D. Strazhesko AMS de Ucrania, Doctor en Ciencias Médicas Oleg Igorevich Irkin.

• La inestabilidad eléctrica del miocardio refleja su vulnerabilidad al desarrollo de arritmias potencialmente mortales (fibrilación ventricular y taquicardia ventricular persistente) cuando se aplican extraestímulos de fuerza umbral (B. Lown, 1984). Los componentes de la inestabilidad eléctrica fueron determinados en 1987 por P. Coumel:
  • sustrato arritmogénico (persistente, inestable);
  • factores provocadores (desequilibrio electrolítico, catecolainemia, fármacos);
  • desencadenantes (latidos ventriculares prematuros, isquemia miocárdica).

Los estudios electrofisiológicos muestran que se observa inestabilidad eléctrica del miocardio en pacientes con CV después de un infarto de miocardio; por lo tanto, los médicos se enfrentan a un problema importante: reducir el riesgo de muerte de los pacientes debido a la inestabilidad eléctrica del miocardio.

En 1993, K. Teo (JAMA) mostró el efecto profiláctico de varios fármacos antiarrítmicos en el infarto de miocardio. Prácticamente todas las clases de fármacos antiarrítmicos que se utilizan ampliamente en la práctica clínica aumentan el riesgo de muerte en los pacientes. Una excepción a estos son los bloqueadores beta, así como la amiodarona. Ese mismo año, Held y Yusuf publicaron los resultados de un estudio que examinaba el efecto del uso prolongado de betabloqueantes después de un infarto agudo de miocardio sobre el posible riesgo de muerte en los pacientes. Resultó que los bloqueadores beta, en comparación con el placebo, reducen significativamente el riesgo de todas las muertes en un 23%, la muerte súbita en un 32% y otras muertes en un 5%.

Los estudios que examinan el efecto de otros fármacos antiarrítmicos sobre el riesgo de muerte y eventos coronarios en los pacientes no han arrojado resultados alentadores. Encainida / flecainida (clase I) en el estudio CAST-1 (Echt et al., 1991) mostró una disminución en el número de pacientes sin eventos coronarios en comparación con placebo. Se obtuvieron resultados similares en el estudio de d-sotalol (clase III) en 1996 (SWORD, Waldo et al.), Cuando en el grupo placebo la mortalidad general, la mortalidad cardíaca y arrítmica fueron significativamente menores. En el estudio DIAMOND-MI (Kober et al., 2000), la dofetilida mostró una ligera disminución de la mortalidad total, cardíaca y arrítmica, al mismo tiempo que aumentó ligeramente la incidencia de IC en comparación con el placebo.

Interesante estudio SSSD (Estudio Español sobre Muerte Súbita) con un seguimiento de 2,8 años, que comparó dos fármacos antiarrítmicos diferentes. Se examinaron un total de 368 pacientes con infarto de miocardio, fracción de eyección del VI baja y extrasístoles ventriculares complejas. La terapia se realizó con amiodarona en un grupo y metoprolol en el otro. Los resultados mostraron que la mortalidad por arritmias fue significativamente menor en el grupo de amiodarona que en el grupo de metoprolol (3,5% frente a 15,4%, respectivamente). En estudios posteriores (EMIAT, CAMIAT), la amiodarona también mostró una mejor supervivencia del paciente y un menor riesgo de muerte por arritmia.

En 1997, un metaanálisis de estudios con amiodarona en infarto agudo de miocardio (5101 pacientes) e insuficiencia cardíaca (1452 pacientes) confirmó una vez más que el uso de amiodarona redujo significativamente la mortalidad total, arrítmica y súbita en comparación con placebo.

También se encontró que la efectividad del uso de amiodarona depende de la frecuencia cardíaca. En el estudio EMIAT (Fance et al., 1998), al tomar amiodarona con un nivel basal de más de 84 latidos / min, el riesgo de eventos arrítmicos fue del 54%, y con una frecuencia cardíaca basal de menos de 63 lpm, solo 17%. El estudio ECMA (Boutitue et al., 1999) mostró que cuando la frecuencia cardíaca disminuye a una frecuencia cardíaca de más de 80 latidos por minuto, el riesgo de eventos arrítmicos mientras se toma amiodarona es del 59%, mientras que cuando disminuye por debajo de 65 latidos. por minuto - 12%.

En 1999, se publicaron los resultados del estudio ARREST ("Amiodarona en reanimación adquirida en la comunidad para taquicardia ventricular persistente refractaria", Kudenchuk et al.), Que evaluó la eficacia de la amiodarona en un régimen de reanimación estándar. El algoritmo de acciones para fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) incluyó reanimación cardiopulmonar (RCP) antes de conectar el monitor de ECG, en presencia de FV / TV en el monitor: tres descargas de desfibrilador consecutivas con aumento de energía, en caso de persistencia o recurrencia de FV / TV continua RCP, se realizó intubación traqueal, se pinchó la vena, se inyectó adrenalina (1 mg cada 3-5 minutos). Las descargas repetidas del desfibrilador y los antiarrítmicos intravenosos (lidocaína, bretilio, procainamida) se complementaron con amiodarona (300 mg) o placebo. La duración de las medidas de reanimación fue casi la misma en ambos grupos, pero el número de descargas de desfibrilador en el grupo de placebo fue grande (6 ± 5 versus 4 ± 3 en el grupo de amiodarona), y el número de pacientes que sobrevivieron en el momento de hospitalización en el grupo A.