این کتاب ترجمه ای از آخرین ، سومین نسخه مشهور جهان از دفترچه راهنمای اساسی نوشته شده توسط استاد دانشگاه پنسیلوانیا پل مارینو ، "کتاب ICU" است. این مقاله مدرن ترین و مرتبط ترین اطلاعات را در زمینه نظارت همودینامیک و متابولیک ، در مورد پاتوفیزیولوژی شرایط بحرانی ، روشهای مدرن تشخیص و درمان آنها ارائه می دهد. توجه ویژه ای به انتخاب درمان مناسب می شود ، که با توجه به گرایش بسیاری از پزشکان به پلی فارماسی بسیار ارزشمند است ، در نتیجه خطر عوارض یاتروژنیک افزایش می یابد و هزینه های اقتصادی به طور نامعقول افزایش می یابد. این مقاله با مثالهای بالینی متعدد و جداول خلاصه همراه است که درک اطلاعات را تسهیل می کند. پیوست ها در مورد ویژگی های داروسازی ، دوزها و راههای تجویز تعدادی از داروها ، طرح ها و الگوریتم هایی برای اقدامات احیا و تشخیصی ، جداول مرجع برای محاسبه نیازهای مختلف بدن ، سیستم های بین المللی برای ارزیابی شدت این داروها را بیان می کند. وضعیت بیمار ، اقدامات لازم برای جلوگیری از عفونت ها و مشخصات همودینامیک. این کتاب نه تنها برای متخصصان در زمینه مراقبت های ویژه و احیا بلکه برای پزشکان سایر تخصص ها و همچنین دانشجویان ارشد موسسات پزشکی مفید خواهد بود.

پیشگفتار ویراستار علمی نشریه به زبان روسی

فهرست اختصارات

مفاهیم اساسی علمی

جریان

انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن

بخش دوم

اقدامات پیشگیرانه برای شرایط بحرانی

کنترل عفونت در بخش مراقبت های ویژه

درمان پیشگیرانه دستگاه گوارش

ترومبوآمبولی وریدی

بخش سوم

دسترسی عروقی

ایجاد دسترسی وریدی

ماندن سوند در رگ

بخش چهارم

نظارت بر همودینامیک

فشار خون

کاتتریزاسیون شریان ریوی

فشار ورید مرکزی و فشار گوه

اکسیژن رسانی به بافت ها

اختلالات گردش خون

خونریزی و هیپوولمی

جایگزینی با محلولهای کلوئیدی و کریستالوئیدی

سندرم های نارسایی قلبی حاد

نارسایی قلبی

تزریق داروها با عمل همودینامیک

بخش VI

شرایط بحرانی در قلب و عروق

درمان زودرس سندرم حاد کرونر

تاکی آریتمی ها

بخش هفتم

نارسایی حاد تنفسی

هیپوکسمی و هایپرکاپنی

اکسی متری و کاپنوگرافی

اکسیژن درمانی استنشاق

سندرم دیسترس تنفسی حاد

انسداد شدید راه هوایی

بخش هشتم

تهویه مصنوعی ریه

اصول تهویه مصنوعی

حالتهای تهویه کمکی

بیمار تحت تهویه مصنوعی ریه

خاتمه تهویه مصنوعی

بخش نهم

اختلالات اسید و باز

تفسیر حالت اسید و باز

اسیدوز آلی

آلکالوز متابولیک

بخش X

اختلالات کلیوی و الکترولیت

الیگوریا و نارسایی حاد کلیه

حالتهای فشار خون بالا و هیپوتونیک

کلسیم و فسفر

بخش یازدهم

تمرین تزریق خون در طب انتقادی

کم خونی و انتقال سلول های قرمز خون در بخش مراقبت های ویژه

پلاکت ها در شرایط بحرانی

بخش XII

اختلالات دمای بدن

سندرمهای هیپوترم و هیپوترمی

تب

بخش سیزدهم

التهاب و عفونت در بخش مراقبت های ویژه

عفونت ، التهاب و نارسایی چند عضو

پنومونی

سپسیس در آسیب شناسی حفره شکم و لگن کوچک

بیماران دارای نقص ایمنی

درمان ضد باکتری

بخش چهاردهم

تغذیه و متابولیسم

نیازهای متابولیک

تغذیه لوله داخلی

تغذیه پرانتارال

اختلالات غده فوق کلیه و تیروئید

بخش XV

مراقبت های ویژه در مغز و اعصاب

تسکین درد و آرام بخش

اختلالات تفکر

اختلال در عملکرد حرکتی

سکته مغزی و اختلالات مربوط به آن

بخش شانزدهم

مسمومیت

واکنشهای سمی به داروها و پادزهرها نسبت به آنها

بخش هفدهم

برنامه های کاربردی

پیوست 1

واحد و تبدیل

ضمیمه 2

جداول مرجع منتخب

ضمیمه 3

سیستم های درجه بندی بالینی

فهرست موضوعی

هنگامی که کودک مبتلا به دیابت تشخیص داده می شود ، والدین اغلب برای اطلاع از موضوع به کتابخانه مراجعه می کنند و با احتمال عوارض روبرو می شوند. پس از یک دوره اضطراب مرتبط ، والدین وقتی به آمار بیماری و مرگ و میر مرتبط با دیابت پی می برند ضربه بعدی را وارد می کنند.

هپاتیت ویروسی در دوران کودکی

به تازگی ، الفبای هپاتیت ، که در آن ویروس های هپاتیت A ، B ، C ، D ، E ، G قبلاً ذکر شده بود ، با دو ویروس جدید حاوی DNA ، TT و SEN تکمیل شد. ما می دانیم که هپاتیت A و هپاتیت E باعث ایجاد هپاتیت مزمن نمی شوند و ویروس های هپاتیت G و TT به احتمال زیاد "تماشاچیان بی گناه" هستند که به صورت عمودی منتقل می شوند و بر کبد تأثیر نمی گذارند.

اقدامات برای درمان یبوست مزمن عملکردی در کودکان

هنگام درمان یبوست مزمن عملکردی در کودکان ، عوامل مهمی در سابقه پزشکی کودک باید در نظر گرفته شود. ایجاد رابطه خوب بین ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی و خانواده کودک برای اجرای صحیح درمان پیشنهادی ؛ صبر زیاد در هر دو طرف با تضمین های مکرر برای بهبود تدریجی اوضاع ، و شجاعت در موارد عود احتمالی بهترین راه برای درمان کودکان یبوست است.

نتایج مطالعه دانشمندان مفهوم مدیریت دیابت را به چالش می کشد

نتایج یک مطالعه ده ساله بدون تردید ثابت کرد که خودکنترلی مکرر و حفظ سطح قند خون نزدیک به حد طبیعی منجر به کاهش قابل توجه خطر عوارض دیررس ناشی از دیابت و کاهش شدت آنها می شود.

تظاهرات راشیتیسم در کودکان با اختلال در تشکیل مفاصل ران

در عمل آسیب شناسی ارتوپدی کودکان ، این سوال که نیاز به تأیید یا حذف نقض شکل گیری مفاصل ران (دیسپلازی مفصل ران ، دررفتگی مادرزادی مفصل ران) در نوزادان اغلب مطرح می شود. این مقاله تجزیه و تحلیل معاینه 448 کودک با علائم بالینی اختلال در تشکیل مفاصل ران را نشان می دهد.

دستکش های پزشکی به عنوان وسیله ای برای اطمینان از ایمنی عفونی

دستکش ها در اکثر پرستاران و پزشکان خوشایند نیستند و دلیل خوبی هم دارد. در دستکش ها ، حساسیت نوک انگشتان از بین می رود ، پوست دست ها خشک و پوسته پوسته می شود و ابزار تلاش می کند تا از دست ها خارج شود. اما دستکش ها معتبرترین ابزار محافظت در برابر عفونت بوده و هستند.

پوکی استخوان کمر

اعتقاد بر این است که هر پنجمین فرد بالغ روی زمین از پوکی استخوان کمر رنج می برد ، بیماری که هم در سنین جوانی و هم در سنین بالا رخ می دهد.

کنترل اپیدمیولوژیک کارکنان بهداشتی که با خون افراد مبتلا به HIV در تماس بوده اند

(برای کمک به کارکنان پزشکی موسسات پزشکی و پیشگیرانه)

این دستورالعمل ها مسائل مربوط به نظارت بر کارگران پزشکی را که با خون بیمار مبتلا به HIV تماس داشته اند ، پوشش می دهد. اقداماتی برای جلوگیری از عفونت HIV شغلی پیشنهاد شده است. یک دفترچه ثبت و گزارش تحقیقات رسمی در صورت تماس با خون بیمار مبتلا به HIV تهیه شده است. روش اطلاع رسانی به مقامات بالاتر در مورد نتایج نظارت پزشکی کارگران پزشکی که با خون بیمار مبتلا به HIV تماس پیدا کرده اند ، تعیین شده است. طراحی شده برای کارکنان پزشکی موسسات پزشکی.

عفونت کلامیدیا در زنان و زایمان

کلامیدیا دستگاه تناسلی شایع ترین بیماری مقاربتی است. در سراسر جهان ، افزایش عفونت های کلامیدیا در بین زنان جوان که به تازگی وارد دوره فعالیت جنسی شده اند وجود دارد.

سیکلوفرون در درمان بیماریهای عفونی

در حال حاضر ، برخی از انواع بیماری های عفونی ، در درجه اول عفونت های ویروسی افزایش یافته است. یکی از راههای بهبود روشهای درمانی استفاده از اینترفرونها به عنوان عوامل مهم غیر اختصاصی مقاومت ضد ویروسی است. اینها شامل سیکلوفرون - القا کننده مصنوعی با وزن مولکولی کم اینترفرون درون زا است.

دیس باکتریوز در کودکان

تعداد سلولهای میکروبی موجود در پوست و غشای مخاطی ماکروارگانیسم در تماس با محیط خارجی از تعداد سلولهای همه اندامها و بافتهای آن به طور مشترک فراتر می رود. وزن میکرو فلور بدن انسان به طور متوسط ​​2.5-3 کیلوگرم است. اهمیت فلور میکروبی برای یک فرد سالم اولین بار در سال 1914 توسط I.I. مچنیکوف ، که پیشنهاد کرد علت بسیاری از بیماریها متابولیتها و سموم مختلف تولید شده توسط میکروارگانیسمهای مختلف است که اندامها و سیستمهای بدن انسان را فرا گرفته است. مشکل دیس بیوز در سال های اخیر بحث های زیادی را با طیف وسیعی از قضاوت ها ایجاد کرده است.

تشخیص و درمان عفونت های تناسلی زنان

در سالهای اخیر ، در سراسر جهان و در کشور ما ، شیوع عفونت های منتقله از راه جنسی در بین جمعیت بزرگسال و که در کودکان و نوجوانان نگران کننده است ، افزایش یافته است. شیوع کلامیدیا و تریکومونیازیس در حال افزایش است. طبق گزارش WHO ، تریکومونیازیس از نظر فراوانی در بین عفونت های منتقله از راه جنسی رتبه اول را دارد. سالانه 170 میلیون نفر در جهان به بیماری تریکومونیازیس مبتلا می شوند.

دیس بیوز روده در کودکان

دیس بیوز روده و نقص ایمنی ثانویه به طور فزاینده ای در عمل بالینی پزشکان در همه تخصص ها رایج است. این به دلیل تغییر شرایط زندگی ، اثرات مضر محیط از پیش ساخته شده بر بدن انسان است.

هپاتیت ویروسی در کودکان

سخنرانی "هپاتیت ویروسی در کودکان" داده هایی در مورد هپاتیت ویروسی A ، B ، C ، D ، E ، F ، G در کودکان ارائه می دهد. تمام اشکال بالینی هپاتیت ویروسی ، تشخیص افتراقی ، درمان و پیشگیری که در حال حاضر ارائه شده است. این مطالب از دیدگاه مدرن ارائه شده است و برای دانشجویان ارشد همه دانشکده های دانشگاه های پزشکی ، کارآموزان ، متخصصان اطفال ، متخصصان بیماری های عفونی و پزشکان سایر تخصص ها که به این عفونت علاقه مند هستند طراحی شده است.

احیا یک رشته نظری است که یافته های علمی آن در احیا در کلینیک استفاده می شود ، یا به عبارت دقیق تر ، علمی است که الگوهای مرگ و احیای بدن را به منظور توسعه م effectiveثرترین روش های پیشگیری و ... مطالعه می کند. . ... ویکیپدیا

درمان ، و همسران 1. شاخه ای از پزشکی که به درمان بیماریهای داخلی با روشهای محافظه کارانه (به 2 معنی) ، روشهای غیر جراحی و پیشگیری از آنها می پردازد. 2. همان درمان. t فشرده (با هدف نجات جان بیمار). | ادج. ... ... واژه نامه توضیحی اوژگوف

مجتمع T. ، در شرایط شدید و تهدید کننده زندگی بیمار انجام شده است ... فرهنگ لغت جامع پزشکی

ABA - درمان (روش تجزیه و تحلیل رفتار کاربردی)- امروزه یکی از م effectiveثرترین روشهای اصلاح اوتیسم ، رفتار درمانی یا ABA (تحلیل رفتار کاربردی) است. ABA Therapy یک برنامه آموزشی فشرده است که بر اساس ... دائرclالمعارف خبرسازان

I دوره بعد از عمل ، دوره ای از پایان عمل تا بهبودی یا تثبیت کامل وضعیت بیمار است. از لحظه پایان عملیات تا مرخص شدن به نزدیکترین و از راه دور که خارج از بیمارستان اتفاق می افتد تقسیم می شود ... ... دائرclالمعارف پزشکی

سیستم اقدامات درمانی با هدف اصلاح اختلالات حیاتی (تنفس ، گردش خون ، متابولیسم) یا جلوگیری از این اختلالات. نیاز به I. t در صورت بیماریهای حاد جدی و شرایط بحرانی ایجاد می شود ... ... دائرclالمعارف پزشکی

- (اواخر lat. عفونت عفونی) گروهی از بیماریها که توسط عوامل بیماری زا ایجاد می شوند ، که با عفونت ، دوره چرخه ای و ایجاد ایمنی پس از عفونت مشخص می شود. اصطلاح "بیماری های عفونی" معرفی شد ... ... دائرclالمعارف پزشکی

I دوره قبل از عمل ، دوره ای از زمان تعیین تشخیص و علائم عمل تا شروع اجرای آن است. وظیفه اصلی P. p این است که حداکثر خطر ایجاد عوارض مختلف مرتبط با بیهوشی و ... ... دائرclالمعارف پزشکی

I Sepsis Sepsis (یونانی sēpsis ، پوسیدگی) یک بیماری عفونی غیر چرخه ای شایع است که در اثر نفوذ مداوم یا دوره ای میکروارگانیسم های مختلف و سموم آنها به جریان خون در شرایط مقاومت نامناسب ایجاد می شود ... دائرclالمعارف پزشکی

همچنین ببینید: سرمازدگی و بیماری لرزش سوختگی های حرارتی و شیمیایی سوختگی درجه 2 تا 4 دست ، همراه با کربنیزاسیون نسبی بافت. ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... ویکی پدیا

ارتباط موضوع مقاله زیر سال است. لطفاً در مقاله اهمیت موضوع آن را نشان دهید و به آن شواهدی از اهمیت با معیارهای خاص اهمیت یا درصورت وجود معیارهای خاص اهمیت برای ... ... ویکی پدیا اضافه کنید

مراقبت های ویژه ~ پل ال مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 1-2.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 1-3.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 1-4.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" کتاب ICU "" (ویرایش دوم) - Rus / 1-5.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 1-7.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" کتاب ICU "" (ویرایش دوم) - Rus / 1.html مطالب فعالیت قلب در این فصل نیروهایی را که بر فعالیت م theثر قلب ، تشکیل حجم سکته مغزی و تعامل آنها تأثیر می گذارد در نظر می گیریم. در شرایط عادی و در مراحل مختلف توسعه نارسایی قلبی. بسیاری از اصطلاحات و مفاهیمی که در این فصل با آنها روبرو می شوید برای شما کاملاً شناخته شده است ، اما اکنون می توانید این دانش را در کنار بیمار به کار بگیرید. انقباض عضلانی قلب یک اندام عضلانی توخالی است. علیرغم این واقعیت که ماهیچه های اسکلتی از نظر ساختار و خواص فیزیولوژیکی با ماهیچه قلب (میوکارد) متفاوت هستند ، ظاهراً به روشی ساده تر ، می توان از آنها برای نشان دادن قاعده های مکانیکی اصلی انقباض ماهیچه ها استفاده کرد. برای این منظور ، معمولاً از مدلی استفاده می شود که در آن عضله به طور محکم بر روی تکیه گاه معلق است. 1. اگر باری به انتهای آزاد عضله وارد شود ، آنگاه عضله کشیده می شود و طول آن در حالت استراحت تغییر می کند. به نیرویی که قبل از انقباض عضله کشیده می شود ، پیش بارگذاری گفته می شود. 2. طول کشیده شدن یک ماهیچه پس از اعمال پیش بار با "کشش" عضله تعیین می شود. قابلیت ارتجاعی (انعطاف پذیری) - توانایی یک جسم در شکل اولیه خود پس از تغییر شکل. هرچه یک عضله الاستیک تر باشد ، کمتر با کشش قبل از بارگذاری به آن کشیده می شود. برای توصیف خاصیت ارتجاعی یک ماهیچه ، اصطلاح "توسعه پذیری" به طور سنتی استفاده می شود ؛ در معنای آن ، این اصطلاح مخالف مفهوم "کشش" است. 3. اگر محدود کننده ای به عضله متصل شده باشد ، می توان با وزنه اضافی بار را بدون کشش اضافی عضله افزایش داد. با تحریک الکتریکی و برداشتن محدودیت ، ماهیچه منقبض شده و هر دو وزنه را بلند می کند. به باری که عضله منقبض باید بلند کند ، پس بار گفته می شود. توجه داشته باشید که پس بارگذاری شامل پیش بارگذاری است. 4- توانایی ماهیچه در حرکت دادن بار ، شاخص قدرت انقباض ماهیچه در نظر گرفته می شود و با عبارت انقباض تعریف می شود. جدول 1-1. پارامترهایی که انقباض عضله اسکلتی را تعیین می کند Preload قدرت عضله ای که در حالت استراحت کشیده می شود (قبل از انقباض) Afterload بار که ماهیچه باید در حین انقباض بلند کند انقباض قدرت انقباض ماهیچه ای با طول کشش قبل و بعد از بار ثابت که پیش بار با آن عضله را کش می دهد تعریف C موقعیت مکانیک ، انقباض ماهیچه ها توسط چندین نیرو تعیین می شود (برگه. 1-1). این نیروها در حالت استراحت یا هنگام انقباضات فعال بر روی ماهیچه عمل می کنند. در حالت استراحت ، وضعیت ماهیچه با پیش بارگذاری اعمال شده و خواص ارتجاعی (قابلیت گسترش قسمت های تشکیل دهنده) بافت تعیین می شود. در طول انقباض ، وضعیت ماهیچه بستگی به خواص عناصر انقباضی و باری دارد که باید بلند شود (پس بار). در شرایط عادی ، قلب عملکرد مشابهی دارد (به تصویر زیر مراجعه کنید). با این حال ، هنگام انتقال قوانین مکانیکی انقباض عضلات به فعالیت عضله قلب به طور کلی (یعنی عملکرد پمپاژ آن) ، ویژگیهای بار در واحد فشار توصیف می شود ، نه نیروها ؛ علاوه بر این ، حجم خون به جای طول منحنی های فشار-حجم منحنی فشار-حجم در شکل 1-2 نشان داده شده است تا انقباض بطن چپ و نیروهایی که بر این فرایند تأثیر می گذارد را توضیح دهد. حلقه داخل نمودار یک چرخه قلب را توصیف می کند. CYCLE CARDIAC نقطه A (شکل 1-2 را ببینید) شروع پر شدن بطن است وقتی دریچه میترال باز می شود و خون از دهلیز چپ جریان می یابد. حجم بطن به تدریج افزایش می یابد تا زمانی که فشار در بطن از فشار دهلیز بیشتر شود و دریچه میترال بسته شود (نقطه B). در این مرحله ، حجم بطن حجم دیاستولیک انتهایی (EDV) است. این حجم مشابه پیش بارگذاری در مدل در نظر گرفته شده در بالا است ، زیرا منجر به کشش الیاف میوکارد بطنی به طول باقیمانده (دیاستولیک) جدید می شود. به عبارت دیگر ، حجم دیاستولیک انتهایی معادل پیش بارگذاری است. برنج. 1-2 منحنی فشار-حجم برای بطن چپ قلب سالم. 2. نقطه B - شروع انقباض بطن چپ با دریچه های بسته آئورت و میترال (مرحله انقباض ایزومتریک). فشار در بطن به سرعت افزایش می یابد تا زمانی که از فشار آئورت بیشتر شود و دریچه آئورت باز شود (نقطه B). فشار در این نقطه شبیه بارگیری در مدل مورد بحث در بالا است ، زیرا پس از شروع انقباض (سیستول) به بطن وارد می شود و نیرویی است که باید توسط بطن بر آن غلبه شود تا سیستولیک "خارج شود" ( سکته مغزی) حجم خون. بنابراین ، فشار در آئورت مشابه پس بار است (در واقع ، پس بار از چندین جزء تشکیل شده است ، اما برای اطلاعات بیشتر در این مورد به زیر مراجعه کنید). 3. پس از باز شدن دریچه آئورت ، خون به داخل آئورت جریان می یابد. وقتی فشار بطن به زیر فشار آئورت می رسد ، دریچه آئورت بسته می شود. نیروی انقباض بطنی حجم خون دفع شده را در مقادیر معین قبل و بعد از بار تعیین می کند. به عبارت دیگر ، فشار در نقطه G تابع انقباض است اگر مقادیر B (پیش بارگیری) و C (پس بارگیری) تغییر نکند. بنابراین ، فشار سیستولیک مشابه انقباض زمانی است که بارهای قبل و بعد ثابت هستند. هنگامی که دریچه آئورت در نقطه H بسته می شود ، فشار در بطن چپ به شدت کاهش می یابد (دوره آرامش ایزومتریک) تا لحظه بعدی باز شدن دریچه میترال در نقطه A ، یعنی. شروع چرخه قلبی بعدی 4- ناحیه ای که منحنی فشار-حجم محدود می کند مربوط به کار بطن چپ در طول یک چرخه قلبی است (کار نیرو یک مقدار برابر با حاصلضرب مدول های نیرو و جابجایی است). هرگونه فرآیندی که این ناحیه را افزایش دهد (به عنوان مثال ، افزایش قبل و بعد از بارگیری یا انقباض) ، ضربان قلب را افزایش می دهد. کار ضربه ای یک شاخص مهم است ، زیرا انرژی مصرف شده توسط قلب (مصرف اکسیژن) را تعیین می کند. این موضوع در فصل 14. مورد بحث قرار گرفته است. عملکرد قلب سالم در درجه اول به حجم خون بطن در انتهای دیاستول بستگی دارد. این اولین بار در سال 1885 توسط آماده سازی قلب قورباغه توسط اتو فرانک کشف شد. ارنست استارلینگ این مطالعات را بر روی قلب پستانداران ادامه داد و در سال 1914 به داده های بسیار جالبی دست یافت. در شکل 1-2 منحنی استارلینگ (فرانک-استارلینگ) را نشان می دهد که رابطه بین EDV و فشار سیستولیک را نشان می دهد. به قسمت صعودی شیب منحنی توجه کنید. شیب زیاد منحنی استارلینگ نشان دهنده اهمیت پیش بار (حجم) برای افزایش آزادسازی خون از قلب سالم است. به عبارت دیگر ، با افزایش جریان خون قلب در دیاستول و بنابراین ، با افزایش کشش ماهیچه قلب ، نیروی انقباضات قلب افزایش می یابد. این وابستگی یک قانون اساسی ("قانون قلب") فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی است که در آن یک مکانیسم هترومتری (یعنی در پاسخ به تغییر طول فیبرهای میوکارد) برای تنظیم فعالیت قلب انجام می شود. آشکار می شود با افزایش بیش از حد EDV ، گاهی اوقات با تشکیل قسمت نزولی منحنی استارلینگ ، افت فشار سیستولیک مشاهده می شود. این پدیده در ابتدا به کشش بیش از حد عضله قلب نسبت داده شد ، هنگامی که رشته های انقباضی به طور قابل توجهی از یکدیگر جدا می شوند ، که باعث کاهش تماس بین آنها می شود ، که برای حفظ نیروی انقباض ضروری است. با این حال ، بخش نزولی منحنی استارلینگ را می توان با افزایش پس بار ، و نه تنها به دلیل افزایش طول فیبر ماهیچه ای در انتهای دیاستول ، بدست آورد. اگر پس بارگذاری ثابت نگه داشته شود ، برای کاهش حجم سکته مغزی ، فشار دیاستولیک نهایی (EDP) باید از 60 میلی متر جیوه تجاوز کند. از آنجا که این فشار به ندرت در کلینیک دیده می شود ، معنی قسمت نزولی منحنی استارلینگ همچنان محل بحث است. برنج. 1-3 منحنی عملکردی بطن ها. در عمل بالینی ، داده های کافی برای پشتیبانی از بخش نزولی منحنی استارلینگ وجود ندارد. این بدان معناست که با هایپرولمی ، برون ده قلبی نباید کاهش یابد و با هیپوولمی (به عنوان مثال ، به دلیل افزایش دیورز) ، نمی تواند افزایش یابد. باید توجه ویژه ای به این امر شود ، زیرا دیورتیک ها اغلب در درمان نارسایی قلبی استفاده می شوند. این موضوع در فصل 14 با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار گرفته است. در درمانگاه ، آنالوگ منحنی استارلینگ منحنی عملکردی قلب است (شکل 1-3). توجه داشته باشید که حجم ضربه جایگزین فشار سیستولیک و CDP جایگزین EDV می شود. هر دو شاخص را می توان در کنار بیمار با استفاده از کاتتریزاسیون شریان ریوی تعیین کرد (به فصل 9 مراجعه کنید). شیب منحنی عملکردی قلب نه تنها به دلیل انقباض میوکارد بلکه به دلیل بارگذاری پس از آن نیز ایجاد می شود. همانطور که در شکل دیده می شود. 1-3 ، کاهش انقباض یا افزایش پس بار ، شیب منحنی را کاهش می دهد. مهم است که اثر پس بارگیری را در نظر بگیریم ، زیرا این بدان معناست که منحنی عملکردی قلب ، همانطور که قبلاً فرض می شد ، شاخص قابل اعتماد انقباض میوکارد نیست. منحنی های گسترش توانایی بطن برای پر شدن در طول دیاستول را می توان با رابطه بین فشار و حجم در انتهای دیاستول (EDV و EDV) مشخص کرد ، که در شکل نشان داده شده است. 1-4. شیب منحنی های فشار-حجم در طول دیاستول ، انعطاف پذیری بطن را نشان می دهد. انطباق بطنی = AKDO / AKDD. برنج. 1-4 منحنی های فشار-حجم در طول دیاستول همانطور که در شکل نشان داده شده است. 1-4 ، کاهش طویل شدن منجر به تغییر منحنی به سمت پایین و به راست ، KDV برای هر BWD بیشتر خواهد بود. افزایش قابلیت کشش اثر معکوس دارد. پیش بار - قدرتی که ماهیچه را در حالت استراحت کش می دهد ، معادل BWD است ، نه BDC. با این حال ، EDV را نمی توان به طور معمول در کنار تخت تعیین کرد و اندازه گیری EDV یک روش بالینی استاندارد برای تعیین پیش بار است (به فصل 9 مراجعه کنید). هنگام استفاده از KDD برای ارزیابی پیش بارگذاری ، باید وابستگی KDD به تغییر طول را در نظر گرفت. در شکل 1-4 ، مشاهده می شود که EDV را می توان افزایش داد ، اگرچه EDV (پیش بارگیری) در واقع کاهش می یابد. به عبارت دیگر ، شاخص CDP با کاهش انطباق بطن ، مقدار پیش بار را بیش از حد ارزیابی می کند. CDV به شما امکان می دهد پیش بارگذاری را فقط با رعایت عادی (بدون تغییر) بطن مشخص کنید. برخی اقدامات درمانی در بیماران وخیم می تواند منجر به کاهش انطباق بطنی شود (به عنوان مثال ، تهویه مصنوعی ریه ها با فشار مثبت تنفسی) ، و این مقدار CDP را به عنوان شاخص پیش بارگذاری محدود می کند. این موضوعات در فصل 14 به تفصیل مورد بحث قرار گرفته است. این نیرو معادل تنش در دیواره بطن در هنگام سیستول است. اجزای استرس فراطبیقی ​​دیواره بطنی در شکل نشان داده شده است. 1-5. برنج. 1-5. اجزای پس بارگذاری بر اساس قانون لاپلاس ، کشش دیواره تابعی از فشار سیستولیک و شعاع محفظه (بطن) است. فشار سیستولیک به امپدانس جریان خون در آئورت بستگی دارد ، در حالی که اندازه محفظه تابعی از EDV (یعنی پیش بار) است. در بالا ، در مدل نشان داده شد که پیش بارگذاری بخشی از پس بار است. مقاومت عروقی امپدانس یک مقدار فیزیکی است که با مقاومت محیط در برابر انتشار جریان سیال تپنده مشخص می شود. امپدانس دارای دو جزء است: قابلیت توسعه ، که از تغییرات سرعت در جریان جلوگیری می کند و مقاومت ، که سرعت متوسط ​​جریان را محدود می کند [b]. سازگاری شریانی را نمی توان به طور معمول اندازه گیری کرد ، بنابراین مقاومت شریانی (BP) برای ارزیابی پس از بارگیری استفاده می شود ، که به عنوان تفاوت بین فشار متوسط ​​شریانی (ورودی) و فشار وریدی (خروجی) تقسیم بر سرعت جریان خون (خروجی قلب) تعریف می شود. مقاومت عروق ریوی (PVR) و مقاومت کلی عروق محیطی (OPSR) به شرح زیر تعیین می شود: PVR = (Dla-Dlp) / SV ؛ OPSS = (SBP - ATP) CB ، جایی که SV خروجی قلبی است ، A فشار متوسط ​​در شریان ریوی ، Dp متوسط ​​فشار در دهلیز چپ ، SBP متوسط ​​فشار شریانی سیستمیک ، Dp متوسط ​​فشار در است دهلیز راست معادلات ارائه شده مشابه فرمول هایی است که برای توصیف مقاومت در برابر جریان مستقیم الکتریکی (قانون اهم) استفاده می شود ، یعنی بین مدارهای هیدرولیک و الکتریکی قیاس وجود دارد. با این حال ، رفتار مقاومت در مدار الکتریکی به دلیل وجود امپدانس جریان سیال در مدار هیدرولیک به دلیل وجود تپش و عناصر خازنی (وریدها) تفاوت چشمگیری خواهد داشت. فشار TRANSMURAL فشار بعد از بار واقعی نیروی فراطبیعی است و بنابراین شامل یک جزء است که بخشی از سیستم عروقی نیست: فشار در حفره پلور (شکاف). فشار منفی پلور پس از بارگذاری افزایش می یابد زیرا باعث افزایش فشار عصبی در فشار داخل بطنی خاص می شود ، در حالی که فشار داخل پلور مثبت اثر عکس دارد. این ممکن است کاهش فشار سیستولیک (حجم سکته مغزی) را در حین الهام خود به خود ، هنگامی که فشار منفی در حفره پلور کاهش می یابد ، توضیح دهد. تأثیر فشار پلور بر فعالیت قلبی در فصل 27 مورد بحث قرار گرفته است. در نهایت ، تعدادی از مسائل مربوط به مقاومت عروقی در برابر جریان خون به عنوان شاخص پس بار باید مورد توجه قرار گیرد ، زیرا شواهد تجربی نشان می دهد که مقاومت عروقی یک شاخص غیر قابل اعتماد پس بارگذاری بطنی است. به هنگامی که از مقاومت عروقی به عنوان عاملی در تعیین فشار خون استفاده شود ، اندازه گیری مقاومت عروقی می تواند آموزنده باشد. با توجه به این که فشارخون متوسط ​​از مشتقات برون ده قلبی و مقاومت عروقی است ، اندازه گیری دومی به بررسی ویژگی های همودینامیک در فشار خون شریانی کمک می کند. استفاده از OPSS برای تشخیص و درمان شرایط شوک در فصل 12 مورد بحث قرار گرفته است. گردش خون در نارسایی قلبی تنظیم گردش خون در نارسایی قلبی می تواند در صورتی که برون ده قلب به عنوان یک مقدار مستقل در نظر گرفته شود ، و CDP و OPSS - به عنوان متغیرهای وابسته (شکل 1-6). با کاهش برون ده قلب ، افزایش CDP و OPSS رخ می دهد. این علائم بالینی نارسایی قلبی را توضیح می دهد: افزایش CDP = احتقان وریدی و ادم. افزایش OPSS = انقباض عروقی و پرفیوژن. حداقل تا حدی ، این تغییرات همودینامیکی ناشی از فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است. انتشار رنین در نارسایی قلبی به دلیل کاهش جریان خون کلیوی است. سپس ، تحت تأثیر رنین ، آنژیوتانسین I در خون ایجاد می شود و از آن ، با کمک آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین ، آنژیوتانسین II ، یک تنگ کننده عروق قوی که تأثیر مستقیم بر عروق دارد ، استفاده می شود. ترشح آلدوسترون از قشر آدرنال ناشی از آنژیوتانسین II منجر به تأخیر در یون های سدیم در بدن می شود که به افزایش فشار وریدی و ایجاد ادم کمک می کند. نارسایی پیشرونده قلب پارامترهای همودینامیکی در نارسایی پیشرونده قلب در شکل نشان داده شده است. 1-7. خط جامد نمودار خروجی قلب را در مقابل پیش بار نشان می دهد (به عنوان مثال منحنی عملکردی قلب) ، برش خورده - خروجی قلب از OPSS (پس از بارگیری). نقاط تقاطع منحنی ها رابطه بین پیش بارگذاری ، پس بارگذاری و برون ده قلبی را در هر مرحله از اختلال عملکرد بطن منعکس می کند. برنج. 1-6. تاثیر برون ده قلب بر شکل نهایی 1-7. تغییرات همودینامیک در فشار دیاستولیک قلب و نارسایی عمومی محیطی. H - هنجار ، U - مقاومت عروق قلب متوسط. نارسایی ، T-نارسایی شدید قلبی 1. نارسایی متوسط ​​قلبی با بدتر شدن عملکرد بطن ، شیب منحنی عملکردی قلب کاهش می یابد و نقطه تقاطع در امتداد منحنی OPSS-SV (منحنی پس بار) به راست تغییر می کند (شکل 1-7 ) در مراحل اولیه نارسایی قلبی متوسط ​​، هنوز شیب زیادی از KDD-SW (منحنی پیش بار) وجود دارد و نقطه تقاطع (نقطه Y) در قسمت مسطح منحنی پس بار تعریف می شود (شکل 1-7 ) به عبارت دیگر ، در نارسایی قلبی متوسط ​​، فعالیت بطن به پیش بارگذاری بستگی دارد و به بعد از بار بستگی ندارد. توانایی بطن در پاسخ به پیش بارگذاری در نارسایی متوسط ​​قلبی به این معنی است که می توان جریان خون را حفظ کرد ، اما هنگامی که فشار پر شدن بیشتر از حد طبیعی است. این توضیح می دهد که چرا تنگی نفس برجسته ترین علامت در نارسایی متوسط ​​قلبی است. 2. نارسایی شدید قلبی با کاهش بیشتر عملکرد قلب ، فعالیت بطن کمتر به پیش بارگذاری وابسته می شود (یعنی شیب منحنی عملکردی قلب کاهش می یابد) و برون ده قلبی شروع به کاهش می کند. منحنی عملکردی قلب به قسمت شیب دار منحنی پس بار (نقطه T) تغییر می کند (شکل 1-7): در نارسایی شدید قلبی ، فعالیت بطن مستقل از پیش بارگیری است و بستگی به پس بار دارد. هر دو عامل مسئول کاهش جریان خون هستند که در مراحل بعدی نارسایی قلبی مشاهده می شود. نقش پس بارگذاری به ویژه مهم است ، زیرا انقباض عروق شریانی نه تنها برون ده قلب را کاهش می دهد ، بلکه جریان خون محیطی را نیز کاهش می دهد. اهمیت روزافزون پس بارگذاری در ایجاد نارسایی قلبی شدید ، اساس درمان آن با وازودیلاتورهای محیطی است. این موضوع در زیر (فصل 14) با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار گرفته است. مراجع برن RM ، Levy MN. فیزیولوژی قلب و عروق ، ویرایش سوم سنت لویی: C.V. Mosby ، 1981. Little RC. فیزیولوژی قلب و گردش خون ، ویرایش سوم. شیکاگو: انتشارات کتاب سال کتاب ، 1985. نظرات Parmley WW، Talbot L. Heart as a pump. در: Bern RM ed. جزوه فیزیولوژی: سیستم قلبی عروقی. بتسدا: انجمن فیزیولوژی آمریکا ، 1979 ؛ 429-460. براونوالد E ، Sonnenblick EH ، Ross J Jr. مکانیسم های انقباض و آرامش قلب. در: Braunwald E. ed. بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق ، ویرایش سوم. فیلادلفیا: W.B. ساندرز ، 1988 ؛ 383-425. وبر K ، Janicki JS ، Hunter WC و همکاران. رفتار انقباضی قلب و اتصال عملکردی آن به گردش خون. Prog Cardiovasc Dis 1982؛ 24: 375-400. روت سی اف فیزیولوژی بازگشت وریدی. Arch Intern Med 1986؛ 246: 977-982. کاتز AM. اندام نزولی منحنی استارلینگ و قلب از کار افتاده. تیراژ 1965؛ 32: 871-875. Nichols WW ، Pepine CJ. پس بارگذاری بطن چپ و امپدانس ورودی آئورت: پیامدهای جریان خون تپنده Prog Cardiovasc Dis 1982؛ 24: 293-306. Harizi RC ، Bianco JA ، Alpert JS. عملکرد دیاستولیک قلب در قلب شناسی بالینی Arch Intern Med 1988؛ 148: 99-109. Robotham JL ، Scharf SM. تاثیر تهویه فشار مثبت و منفی بر عملکرد قلب Clin Chest Med 1983؛ 4: 161-178. Lang RM ، Borow KM ، Neumann A ، و همکاران مقاومت عروقی سیستمیک: یک شاخص غیر قابل اعتماد از پس بارگذاری بطن چپ. تیراژ 1986؛ 74: 1114-1123. Zeiis R ، Flaim SF. تغییرات در وازوموتور در نارسایی احتقانی قلب Prog Cardiovasc Dis 1982؛ 24: 437-459. Cohn JN ، Franciosa JA. درمان بازکننده عروق نارسایی قلبی (اول از دو بخش). N Engin Med 1977؛ 297: 27-31. Dzau VJ ، Colucci WS ، Hollenberg NK ، Williams GH. ارتباط سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون با وضعیت بالینی در نارسایی احتقانی قلب تیراژ 1981؛ 63: 645-651. مطالب مراقبت های ویژه ~ پل ال مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 10-1.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" کتاب ICU "" (ویرایش دوم) - Rus / 10-2.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 10-3.JPG مراقبت های ویژه - پل L. مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 10-4.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 10.html 10 فشار گیر کردن در علوم دقیق ، ایده نسبیت بر B. Paccell فشار گیرنده در مویرگهای ریوی (PLCP) به طور سنتی در تمرین استفاده می شود. داروهای مراقبت های ویژه و اصطلاح "فشار فشار" در حال حاضر برای پزشکان کاملاً آشنا شده است. با وجود این واقعیت که این شاخص اغلب استفاده می شود. همیشه به صورت انتقادی مورد بررسی قرار نمی گیرد این فصل برخی از کاربردهای محدود DZLK را مشخص کرده و تصورات غلطی را که هنگام استفاده از این شاخص در عمل بالینی ایجاد می شود ، مورد بحث قرار می دهد. ویژگی های اصلی این نظر وجود دارد که DCLK یک شاخص جهانی است ، اما اینطور نیست. در زیر ویژگی های این پارامتر آمده است. DZLK: فشار دهلیز چپ را تعیین می کند. همیشه نشان دهنده پیش بارگذاری بطن چپ نیست. ممکن است فشار را در آلوئولهای مجاور منعکس کند. اجازه ارزیابی دقیق فشار هیدرواستاتیک در مویرگهای ریوی را نمی دهد. نشان دهنده فشار غیرطبیعی نیست. هر یک از این اظهارات در زیر نشان داده شده است. اطلاعات اضافی در مورد DZLK را می توان از بررسی ها به دست آورد. برای تعیین فشار در دهلیز چپ از PLC WEDDING PRESSERE و PRE-LOADING PLC استفاده می شود. اطلاعات بدست آمده امکان ارزیابی حجم خون داخل عروقی و عملکرد بطن چپ را فراهم می آورد. اصل اندازه گیری DZLK اصل اندازه گیری DZLK در شکل نشان داده شده است. 10-1 بادکنک انتهای دیستال کاتتر وارد شریان ریوی باد می شود تا زمانی که جریان خون مسدود شود. این امر باعث ایجاد یک ستون خون بین انتهای کاتتر و دهلیز چپ می شود و فشار از دو سر ستون متعادل می شود. سپس فشار انتهای کاتتر با فشار دهلیز چپ برابر می شود. اصل نشان داده شده معادله هیدرواستاتیک را بیان می کند: Дк - Длп = Q x Rv شکل. 10-1 اصل اندازه گیری DZLK ریه ها بر اساس نسبت فشار آلوئولار (Ralv) ، متوسط ​​فشار در شریان ریوی (مقایسه Dla) و فشار در مویرگهای ریوی (Dc) به 3 ناحیه عملکردی تقسیم می شوند. DZLK به شما این امکان را می دهد که فشار در دهلیز چپ (Lp) را فقط زمانی تعیین کنید که Dk از Ralv (منطقه 3) بیشتر شود. توضیحات بیشتر در متن. جایی که Dk فشار در مویرگ های ریوی است ، Dlp فشار در دهلیز چپ ، Q جریان خون ریوی ، Rv مقاومت وریدهای ریوی است. اگر Q = 0 ، سپس Дк - Длп = 0 و بنابراین ، Дк - Длп = ДЗЛК. فشار در انتهای کاتتر در زمان انسداد شریان ریوی با بادکنک DZLK نامیده می شود که در صورت عدم انسداد بین دهلیز چپ و بطن چپ ، معادل فشار انتهای دیاستولیک در نظر گرفته می شود. در بطن چپ (LVEDP). فشار دیاستولیک نهایی در بطن چپ به عنوان معیار پیش بار در فصل 1 ، پیش بار استراحت بر روی میوکارد به عنوان نیرویی که عضله قلب را کش می دهد تعریف شده است. برای بطن سالم ، پیش بار حجم انتهای دیاستولیک (EDV) است. متأسفانه تشخیص EDV به طور مستقیم در بالین بیمار دشوار است (نگاه کنید به. 14) ؛ بنابراین ، فشار پایانی دیاستولیک (EDP) برای ارزیابی پیش بارگیری استفاده می شود. انطباق طبیعی (بدون تغییر) بطن چپ امکان استفاده از CDP را به عنوان معیاری برای پیش بارگذاری ممکن می سازد. این با منحنی های کششی نشان داده می شود (شکل 1-4 و شکل 14-4 را ببینید). به طور خلاصه ، این را می توان به شرح زیر توصیف کرد: LVEDV (DLVD) یک شاخص قابل اطمینان برای پیش بارگذاری است تنها زمانی که قابلیت انقباض بطن چپ طبیعی (یا بدون تغییر) باشد. بعید است که مطابقت بطنی در بخشهای مراقبت ویژه بزرگسالان طبیعی یا غیرطبیعی باشد. در عین حال ، شیوع اختلال عملکرد دیاستولیک در چنین بیمارانی مورد مطالعه قرار نگرفته است ، اگرچه در برخی شرایط تردیدپذیری بطنی آنها بدون شک تغییر کرده است. بیشتر اوقات ، این آسیب شناسی به دلیل تهویه مکانیکی ریه ها با فشار مثبت رخ می دهد ، به ویژه هنگامی که فشار تنفسی بالا است (به فصل 27 مراجعه کنید). اتساع بطنی همچنین می تواند ایسکمی میوکارد ، هیپرتروفی بطنی ، ادم میوکارد ، تامپوناد قلب و تعدادی از داروها (مسدود کننده های کانال کلسیم و غیره) را تغییر دهد. هنگامی که انعطاف پذیری بطنی کاهش می یابد ، افزایش PCD در هر دو نارسایی سیستولیک و دیاستولیک قلب مشاهده می شود. این موضوع به طور مفصل در فصل 14 مورد بحث قرار گرفته است. فشار WEDGING و فشار هیدرواستاتیک PLCD به عنوان شاخص فشار هیدرواستاتیک در مویرگهای ریوی مورد استفاده قرار می گیرد ، که این امر امکان ارزیابی ادم هیدرواستاتیک ریه را ممکن می سازد. با این حال ، مشکل این است که DZLK در غیاب جریان خون ، از جمله در مویرگ ها اندازه گیری می شود. ویژگی های وابستگی DZLK به فشار هیدرواستاتیک در شکل نشان داده شده است. 10-2 وقتی بادکنک انتهای کاتتر تخلیه می شود ، جریان خون دوباره برقرار می شود و فشار در مویرگها بیشتر از DZLK خواهد بود. مقدار این تفاوت (Dk - DZLK) با مقادیر جریان خون (Q) و مقاومت در برابر جریان خون در وریدهای ریوی (Rv) تعیین می شود. در زیر معادله این وابستگی (توجه داشته باشید که برخلاف فرمول قبلی ، در این مورد ، به جای Dlp ، DZLK وجود دارد): Dk - DZLK - Q x Rv. اگر Rv = 0 ، سپس Dk - DZLK = 0 و بنابراین ، Dk = DZLK. برنج. 10-2 تفاوت فشار هیدرواستاتیک در مویرگهای ریوی (DC) و PLC نتیجه مهم زیر از این معادله به دست می آید: DZLK تنها با فشار هیدرواستاتیک در مویرگهای ریوی برابر است هنگامی که مقاومت وریدهای ریوی به صفر برسد. با این حال ، رگهای ریوی بیشتر مقاومت کلی عروقی را در گردش خون ریوی ایجاد می کنند زیرا مقاومت شریانهای ریوی نسبتاً کم است. گردش خون ریوی در شرایط فشار کم (به دلیل بطن راست دیواره نازک) رخ می دهد و عروق ریوی به اندازه شریان های گردش خون سیستمی سفت نیستند. این بدان معناست که عمده مقاومت کلی عروق ریوی (PVR) توسط وریدهای ریوی ایجاد می شود. مطالعات روی حیوانات نشان داده است که رگهای ریوی حداقل 40 درصد PVR را ایجاد می کنند [b]. این نسبت ها در انسان دقیقاً مشخص نیست ، اما احتمالاً مشابه است. اگر فرض کنیم که مقاومت قسمت وریدی گردش خون ریوی 40٪ PVR است ، کاهش فشار در وریدهای ریوی (Dk - Dlp) 40٪ افت فشار بین شریان ریوی و دهلیز چپ (Dla - Dlp). موارد فوق را می توان با فرمول بیان کرد ، با فرض اینکه DZLK برابر Dlp است. Dk - DZLK = 0.4 (Dla - Dlp) ؛ Dk = DZLK + 0.4 (Dla - DZLK). در افراد سالم ، تفاوت بین DK و PZLK مطابق شکل زیر به صفر نزدیک می شود ، زیرا فشار در شریان ریوی کم است. با این حال ، با فشار خون ریوی یا افزایش مقاومت وریدهای ریوی ، تفاوت ممکن است افزایش یابد. این مورد در زیر با استفاده از سندرم پریشانی تنفسی بزرگسالان (ARDS) نشان داده شده است ، که در آن فشار در شریان ریوی و وریدهای ریوی افزایش می یابد (به فصل 23 مراجعه کنید). DZLK برابر با 10 میلی متر جیوه گرفته شده است. هم معمولی و هم با ARDS: DZLK = 10 میلی متر جیوه. به طور معمول ، Dc = 10 + 0.4 (15 - 10) = 12 میلی متر جیوه. با ARDS ، Dk = 10 + 0.6 (30 - 10) = 22 میلی متر جیوه. اگر فشار متوسط ​​در شریان ریوی 2 برابر و مقاومت وریدی 50 درصد افزایش یابد ، فشار هیدرواستاتیک بیش از 2 برابر (22 در مقابل 10 میلی متر جیوه) از DZLK فراتر می رود. در این وضعیت ، انتخاب درمان تحت تأثیر روش ارزیابی فشار هیدرواستاتیک در مویرگهای ریوی است. اگر فشار مویرگی محاسبه شده (22 میلی متر جیوه) در نظر گرفته شود ، درمان باید با هدف جلوگیری از ایجاد ادم ریوی انجام شود. اگر DZLK به عنوان معیار DC (10 میلی متر جیوه) در نظر گرفته شود ، هیچ اقدام درمانی نشان داده نمی شود. این مثال نشان می دهد که چگونه DZLK (دقیق تر ، تفسیر نادرست آن) می تواند گمراه کننده باشد. متأسفانه ، مقاومت وریدهای ریوی را نمی توان مستقیماً تعیین کرد و معادله فوق عملاً در مورد بیمار خاصی قابل اجرا نیست. با این حال ، این فرمول تخمین دقیق تری از فشار هیدرواستاتیک نسبت به DZLK ارائه می دهد ، و بنابراین توصیه می شود از آن استفاده کنید تا برآورد بهتری از Dk وجود داشته باشد. ویژگی فشار فشاری کاهش فشار در شریان ریوی از لحظه انسداد جریان خون توسط بالون با کاهش سریع اولیه فشار و به دنبال آن کاهش آهسته همراه است. نقطه ای که این دو جزء را تقسیم می کند برابر فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی در نظر گرفته شده است. با این حال ، این دیدگاه بحث برانگیز است ، زیرا از نظر ریاضی پشتیبانی نمی شود. علاوه بر این ، همیشه نمی توان اجزای سریع و آهسته فشار در کنار بیمار (مشاهدات شخصی نویسنده) را به روشنی جدا کرد ، بنابراین این موضوع نیاز به مطالعه بیشتر دارد. اثرات ناشی از فشار در قفسه سینه تأثیر فشار در قفسه سینه بر روی PPC بر اساس تفاوت بین فشار داخل شکمی (داخل رگ) و ترانس مورال (از طریق دیواره عروق منتقل می شود و نشان دهنده تفاوت بین فشار داخل و خارج عروقی) است. فشار داخل شکمی به طور سنتی اندازه گیری فشار عروقی در نظر گرفته می شود ، اما این فشار خارجی است که بر پیش بارگذاری و ایجاد ادم تأثیر می گذارد. فشار آلوئولار می تواند به عروق ریوی منتقل شود و فشار داخل عروقی را بدون تغییر فشار ترانس برون ، بسته به عوامل متعددی از جمله ضخامت دیواره عروق و قابلیت گسترش آن تغییر می دهد که طبیعتاً در افراد سالم و بیمار متفاوت خواهد بود. هنگام اندازه گیری CPLC برای کاهش تأثیر فشار قفسه سینه بر CPLC ، موارد زیر را باید به خاطر داشت. در قفسه سینه ، فشار عروقی ثبت شده در لومن عروق مربوط به فشار فراطبیعی تنها در پایان بازدم است ، هنگامی که فشار در آلوئولهای اطراف برابر با اتمسفر است (سطح صفر). همچنین باید به خاطر داشت که فشار عروقی که در ICU ثبت شده است (یعنی فشار داخل شکمی) نسبت به فشار اتمسفر (صفر) اندازه گیری می شود و تا زمانی که فشار بافت به فشار اتمسفر نزدیک نشود ، فشار خارجی را به طور دقیق منعکس نمی کند. این امر به ویژه هنگامی اهمیت دارد که هنگام تعیین CPLK ، تغییرات مربوط به تنفس ثبت شود (به پایین مراجعه کنید). تغییراتی که با تنفس همراه است 10-3 این عمل با تغییر فشار در قفسه سینه همراه است که به مویرگ ها منتقل می شود. فشار واقعی (فراصطحی) روی این ضبط می تواند در کل چرخه تنفس ثابت باشد. DZLK ، که در پایان انقضا مشخص می شود ، با تهویه مصنوعی ریه (ALV) با پایین ترین نقطه و با تنفس خود به خود - بالاترین نشان داده می شود. مانیتورهای فشار الکترونیکی در بسیاری از ICU ها فشار را در فواصل 4 ثانیه ثبت می کنند (مربوط به 1 موج عبور از صفحه اسیلوسکوپ است). در این حالت ، 3 فشار مختلف بر روی صفحه نمایش مانیتور مشاهده می شود: سیستولیک ، دیاستولیک و متوسط. فشار سیستولیک بالاترین نقطه در هر 4 ثانیه است. دیاستولیک کمترین فشار است و میانگین مربوط به فشار متوسط ​​است. در این راستا ، DZLK در پایان انقضا در طول تنفس خود به خودی بیمار به طور انتخابی توسط موج سیستولیک و با تهویه مکانیکی - توسط موج دیاستولی تعیین می شود. توجه داشته باشید که هنگام تغییر تنفس ، فشار متوسط ​​روی صفحه مانیتور ثبت نمی شود. برنج. 10-3 وابستگی DZLK به تغییرات تنفسی (تنفس خود به خودی و تهویه مکانیکی). پدیده ترانسومورال در پایان بازدم مشخص می شود ، همزمان با فشار سیستولیک در طول تنفس خود به خود و با فشار دیاستولیک در طول تهویه مکانیکی است. فشار مثبت منقضی در هنگام تنفس با فشار مثبت انتهای بازدمی (PEEP) ، فشار آلوئولار در پایان بازدم به فشار اتمسفر بر نمی گردد. در نتیجه ، مقدار DZLK در پایان انقضا از مقدار واقعی آن فراتر می رود. PEEP به طور مصنوعی ایجاد می شود یا می تواند مشخصه خود بیمار باشد (auto-PEEP). Auto-PEEP نتیجه انقضای ناقص است که اغلب در طول تهویه مکانیکی در بیماران مبتلا به بیماریهای انسدادی ریه یافت می شود. باید به خاطر داشت که خودکار PEEP در طول تهویه مکانیکی اغلب بدون علامت است (به فصل 29 مراجعه کنید). اگر یک بیمار آشفته با تاکی پنه افزایش غیرمنتظره یا غیرقابل توضیح PEP داشته باشد ، آنگاه PEEP خودکار علت این تغییرات در نظر گرفته می شود. پدیده PEEP خودکار در انتهای فصل 29 با جزئیات بیشتری شرح داده شده است. تأثیر PEEP بر PEPP مبهم است و به تطابق ریه بستگی دارد. هنگام ثبت DZLK در برابر پس زمینه PEEP ، لازم است که دومی را به صفر برسانید ، و بدون قطع ارتباط بیمار از دستگاه تنفس. به خودی خود قطع ارتباط بیمار با دستگاه تنفس (حالت PEEP) می تواند عواقب مختلفی داشته باشد. برخی از محققان معتقدند که این دستکاری خطرناک است و منجر به بدتر شدن تبادل گاز می شود. دیگران فقط از توسعه هیپوکسمی گذرا خبر می دهند. با قطع فشار مثبت هنگام تهویه زمانی که PEEP به طور موقت قطع می شود ، می توان خطر قطع ارتباط بیمار از دستگاه تنفس را به میزان قابل توجهی کاهش داد. 3 دلیل احتمالی برای افزایش CPLP در PEEP وجود دارد: PEEP فشار مویرگی را تغییر نمی دهد. PEEP منجر به فشرده شدن مویرگ ها می شود و در این زمینه ، PCP فشار در آلوئول ها است و نه در دهلیز چپ. PEEP روی قلب عمل می کند و انقباض بطن چپ را کاهش می دهد ، که منجر به افزایش PEP در همان EDV می شود. متأسفانه ، غالباً نمی توان یکی از دلایل تغییر DCLK را مشخص کرد. دو حالت آخر ممکن است نشان دهنده هیپوولمی (نسبی یا مطلق) باشد که برای اصلاح آن تزریق درمانی لازم است. مناطق ریه دقت تعیین PPC به ارتباط مستقیم بین انتهای سوند و دهلیز چپ بستگی دارد. اگر فشار در آلوئولهای اطراف بیشتر از فشار مویرگهای ریوی باشد ، دومی فشرده شده و فشار در کاتتر ریوی ، به جای فشار در دهلیز چپ ، منعکس کننده فشار در آلوئولها است. بر اساس نسبت فشار و فشار آلوئول در سیستم گردش خون ریوی ، ریه ها به طور مشروط به 3 ناحیه عملکردی تقسیم شدند ، همانطور که در شکل نشان داده شده است. 10-1 ، به ترتیب از بالای ریه ها تا قاعده آنها. باید تأکید کرد که فقط در ناحیه 3 فشار مویرگی از فشار آلوئولار بیشتر است. در این ناحیه ، فشار عروقی بیشترین (در نتیجه تأثیر گرانشی شدید) و فشار در آلوئولها کمترین است. هنگام ثبت DZLK ، انتهای کاتتر باید در منطقه 3 (زیر سطح دهلیز چپ) قرار گیرد. در این وضعیت ، تأثیر فشار آلوئول بر فشار در مویرگهای ریوی کاهش می یابد (یا از بین می رود). با این حال ، اگر بیمار مبتلا به هیپوولمی باشد یا تحت تهویه مکانیکی با PEEP بالا باشد ، این شرایط ضروری نیست [I]. بدون کنترل اشعه ایکس مستقیماً بر بالین بیمار ، عملاً غیرممکن است که کاتتر را در ناحیه 3 قرار دهیم ، اگرچه در بیشتر موارد ، به دلیل سرعت بالای جریان خون ، در این نواحی از ریه ها انتهای کاتتر است. به مقصد می رسد به طور متوسط ​​، از 3 کاتتریزاسیون ، فقط در 1 مورد سوند وارد مناطق فوقانی ریه ها می شود ، که در بالای سطح دهلیز چپ قرار دارند [I]. دقت در اندازه گیری فشار تحت شرایط بالینی هنگام اندازه گیری DZLK ، احتمال بالایی برای به دست آوردن نتیجه اشتباه وجود دارد. در 30 of موارد ، مشکلات فنی مختلفی وجود دارد و در 20 cases موارد ، خطاها به دلیل تفسیر نادرست از داده های دریافت شده بوجود می آیند. ماهیت فرایند آسیب شناسی نیز می تواند بر دقت اندازه گیری تأثیر بگذارد. برخی از مسائل عملی مربوط به صحت و قابلیت اطمینان نتایج بدست آمده در زیر مورد بحث قرار گرفته است. تأیید نتایج به دست آمده موقعیت انتهای کاتتر. معمولاً کاتتریزاسیون در حالی انجام می شود که بیمار به پشت دراز کشیده است. در این حالت ، انتهای کاتتر با جریان خون وارد قسمتهای خلفی ریه می شود و در زیر سطح دهلیز چپ قرار دارد که مربوط به ناحیه 3 است. متأسفانه دستگاههای پرتوی ایکس قابل حمل اجازه عکسبرداری از جلو را نمی دهند پیش بینی و در نتیجه تعیین موقعیت کاتتر ، بنابراین ، برای این منظور ، توصیه می شود از طرح ریزی جانبی [I] استفاده کنید. با این حال ، اهمیت تصاویر اشعه ایکس مشکوک است ، زیرا در ادبیات گزارشاتی وجود دارد که فشار در نواحی شکمی (واقع در بالا و پایین دهلیز چپ) در مقایسه با قسمتهای پشتی عملاً تغییر نمی کند. علاوه بر این ، چنین معاینه اشعه ایکس (در طرح ریزی جانبی) دشوار ، گران است و احتمالاً در هر کلینیکی نیست. در صورت عدم کنترل اشعه ایکس ، عدم افتادن کاتتر در منطقه 3 با تغییر زیر در منحنی فشار نشان داده می شود که با تنفس همراه است. با تهویه مکانیکی در حالت PEEP ، مقدار DZLK 50 or یا بیشتر افزایش می یابد. اکسیژن رسانی خون در زمینه اندازه گیری DZLK برای تعیین محل سوند ، توصیه می شود در حالی که بادکنک باد می شود ، از انتهای آن خون بگیرید. اگر اشباع هموگلوبین یک نمونه خون با اکسیژن به 95 or یا بیشتر برسد ، آنگاه خون شریانی در نظر گرفته می شود. در یک کار ، نشان داده شده است که در 50 cases موارد ، منطقه اندازه گیری DZLK این معیار را برآورده نمی کند. در نتیجه ، نقش آن در کاهش خطا در اندازه گیری DCL حداقل است. در عین حال ، در بیماران مبتلا به آسیب ریه ، ممکن است چنین اکسیژن رسانی به دلیل هیپوکسمی موضعی مشاهده نشود ، و نه با موقعیت نادرست انتهای کاتتر. به نظر می رسد که نتیجه مثبت این آزمایش می تواند کمک کننده باشد ، و یک نتیجه منفی تقریبا هیچ ارزش پیش بینی کننده ای ندارد ، به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی. ما از مانیتورینگ مداوم اشباع اکسیژن خون وریدی مخلوط استفاده می کنیم که در اندازه گیری PWD در بخش مراقبت های ویژه ما رایج شده است و بدون افزایش عوارض و هزینه ها. شکل موج فشار دهلیزی. از شکل موج PPCR می توان برای تأیید اینکه PPCR فشار دهلیز چپ را منعکس می کند ، استفاده کرد. منحنی فشار دهلیزی در شکل نشان داده شده است. 10-4 ، که همچنین ضبط ECG موازی را برای وضوح نشان می دهد. اجزای زیر منحنی فشار داخل دهلیزی متمایز می شوند: موج A ، که در اثر انقباض دهلیزی ایجاد می شود و همزمان با موج RNA نوار قلب است. این امواج در طول فیبریلاسیون دهلیزی و بال زدن و همچنین آمبولی حاد ریوی ناپدید می شوند. موج X ، که مربوط به آرامش دهلیزی است. کاهش شدید دامنه این موج با تامپوناد قلبی مشاهده می شود. موج C به معنی شروع انقباض بطن است و مربوط به لحظه ای است که دریچه میترال شروع به بسته شدن می کند. موج V در زمان سیستول بطنی ظاهر می شود و در اثر فرو ریختن دریچه های دریچه به داخل حفره دهلیز چپ ایجاد می شود. نزولی Y - نتیجه تخلیه سریع دهلیزی ، هنگامی که دریچه میترال در ابتدای دیاستول شکسته می شود. با تامپوناد قلبی ، این موج ضعیف است یا وجود ندارد. موج V غول پیکر هنگام ثبت فشار دهلیزی مربوط به نارسایی دریچه میترال است. این امواج در نتیجه جریان معکوس خون از طریق وریدهای ریوی ایجاد می شود که حتی می تواند به دریچه های دریچه ریوی برسد. برنج. 10-4. نمایش شماتیک منحنی فشار دهلیزی در مقابل نوار قلب. توضیح در متن. موج V بالا منجر به افزایش میانگین PPCR تا سطحی فراتر از فشار دیاستولیک در شریان ریوی می شود. در عین حال ، مقدار PPC متوسط ​​نیز از مقدار فشار پر شدن بطن چپ فراتر می رود ، بنابراین ، برای دقت بیشتر ، توصیه می شود فشار در دیاستول را اندازه گیری کنید. موج V بالا برای بیماری پاتوگنومونیک نیست نارسایی میترال. این موج با هیپرتروفی دهلیز چپ (کاردیومیوپاتی) و جریان خون ریوی بالا (نقص تیغه بین بطنی) نیز مشاهده می شود تغییرپذیری مقادیر PCV در بیشتر افراد در عرض 4 میلی متر جیوه در نوسان است ، اما در برخی موارد انحراف آنها می تواند به 7 میلی متر جیوه برسد. تغییر آماری قابل توجهی در PCV باید از 4 میلی متر جیوه تجاوز کند. و LVEDD در بیشتر موارد ، مقدار PCVD با مقدار CDVD [I] مطابقت دارد. با این حال ، این ممکن است در موارد زیر صادق نباشد: 1. در صورت نارسایی دریچه آئورت به داخل بطن 2. انقباض دهلیزی با دیواره بطنی سفت و سخت منجر به افزایش ترومبوز در CDP با بسته شدن زودرس دریچه میترال. در نتیجه ، DZLK کمتر از KDDLZh [I] است. 3. در صورت نارسایی تنفسی ، ارزش DZLK در بیماران مبتلا به آسیب ریوی ممکن است از ارزش EDLVH فراتر رود. مکانیسم احتمالی این پدیده انقباض وریدهای کوچک در مناطق هیپوکسیک ریه ها است ، بنابراین ، در این وضعیت ، نمی توان صحت نتایج بدست آمده را تضمین کرد. با قرار دادن کاتتر در مناطقی از ریه که در فرآیند آسیب شناسی دخیل نیستند ، می توان خطر چنین خطایی را کاهش داد. مرجع بررسی Marini JJ ، فشار انسداد شریان ریوی: فیزیولوژی بالینی ، اندازه گیری و تفسیر. Am Rev Respir Dis 1983؛ 125: 319-325. شارکی SW. فراتر از گوه: فیزیولوژی بالینی و کاتتر Swan-Ganz. Am J Med 1987؛ 53: 111-122. Raper R ، Sibbald WJ. توسط گوه گمراه شده است؟ کاتتر سوان-گانز و پیش بارگذاری چپ بطنی-اولار. قفسه سینه 1986 ؛ 59: 427-434. Weidemann HP ، Matthay MA ، Matthay RA. نظارت قلبی عروقی-ریوی در بخش مراقبت های ویژه (بخش 1). قفسه سینه 1984 ؛ 55: 537-549. ویژگی ها Harizi RC ، Bianco JA ، Alpert JS. عملکرد دیاستولیک قلب در قلب شناسی بالینی Arch Intern Med 1988؛ 145: 99-109. میشل آر پی ، حکیم تی اس ، چانگ اچ کی. فشار شریانی و وریدی ریوی با کاتترهای کوچک اندازه گیری می شود. J Appi Physiol 1984 ؛ 57: 309-314. Alien SJ ، Drake RE ، Williams JP و همکاران پیشرفت های اخیر در ادم ریوی. Crit Care Med 1987؛ 15: 963-970. Cope DK ، Allison RC ، Parmentier JL ، ef al. اندازه گیری فشار مویرگی ریوی م usingثر با استفاده از مشخصات فشار پس از انسداد شریان ریوی. Crit Care Med 1986؛ 14: 16-22. سیگل LC ، مروارید RG. اندازه گیری توزیع طولی مقاومت عروق ریوی از پروفیل های فشار انسداد شریان ریوی. بیهوشی 1988؛ 65: 305-307. هنرهای مرتبط با سطح فشار قفسه سینه Schmitt EA، Brantigan CO. مصنوعات شایع فشار شریان ریوی و شریان ریوی: تشخیص و مدیریت. J Clin Monit 1986 ؛ 2: 44-52. Weismann IM ، Rinaldo JE ، Rogers RM. فشار مثبت انتهای بازدم در سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان N Engi J Med 1982؛ 307: 1381-1384. deCampo T ، Civetta JM. تأثیر قطع کوتاه مدت PEEP سطح بالا در بیماران مبتلا به نارسایی حاد تنفسی Crit Care Med 1979؛ 7: 47-49. دقت اندازه گیری فشار عروسی موریس AN ، Chapman RH ، Gardner RM. فراوانی مشکلات فنی در اندازه گیری فشار گوه شریان ریوی. Crit Care Med 1984؛ 12: 164-170. ویلسون RF ، بکمن B ، Tyburski JG و همکاران روابط دیاستولیک شریان ریوی و فشار گوه در بیماران بدحال Arch Surg 1988؛ 323: 933-936. هنریکز AN ، Schrijen FV ، Redondo J و همکاران تغییرات موضعی فشار گوه شریان ریوی و آنژیوگرافی گوه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی قفسه سینه 1988 ؛ 94: 491-495. موریس AH ، چاپمن RH. تأیید فشار گوه با آسپیراسیون خون مویرگی ریوی. Crit Care Med 1985؛ 23: 756-759. Nemens EJ ، Woods SL. نوسانات طبیعی فشار شریان ریوی و مویرگی ریوی در بیماران مبتلا به بیماری حاد. ریه قلب 1982؛ ص: 393-398. جانستون WE ، Prough DS ، Royster RL. فشار گوه شریان ریوی ممکن است منعکس کننده فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ در سگهایی با ادم ریوی ناشی از اسید اولئیک نباشد. Crit Care Med 1985: 33: 487-491. مطالب مراقبت های ویژه ~ پل ال مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 11-1.JPG مراقبت های ویژه ~ Paul L. Marino. "" کتاب ICU "" (ویرایش دوم) - Rus / 11-2.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 12-1.JPG مراقبت های ویژه ~ Paul L. Marino. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 12-2.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" The ICU Book "" (ویرایش دوم) - Rus / 12-3.JPG مراقبت های ویژه ~ پل L. مارینو. "" کتاب ICU "" (ویرایش دوم) - Rus / 12.html 12 رویکرد ساختاری به مشکل شوک بالینی این فصل شما را با رویکردی ساده در تشخیص و درمان شوک آشنا می کند که بر اساس تجزیه و تحلیل فقط 6 شاخص (اکثر آنها با استفاده از کاتتریزاسیون شریان ریوی اندازه گیری می شوند) و در دو مرحله انجام می شود. این رویکرد شوک را به عنوان فشار خون شریانی یا هیپوپرفیوژن تعریف نمی کند ، بلکه حالت اکسیژن رسانی ناکافی بافت را تعریف می کند. هدف نهایی این رویکرد تطبیق رساندن اکسیژن به بافتها و میزان متابولیسم آنها است. عادی سازی فشار خون و جریان خون نیز در نظر گرفته می شود ، اما نه به عنوان یک هدف نهایی. مفاد اساسی که در رویکرد ما استفاده می شود در فصل های 1 ، 2 ، 9 آمده است و همچنین در آثار مورد توجه قرار گرفته است (به انتهای این فصل مراجعه کنید). در این کتاب یک موضوع اصلی در رویکرد شوک وجود دارد: تلاش برای مشخص کردن وضعیت اکسیژن رسانی بافت همیشه. شوک در حالت دوم "کمین" می کند و شما با گوش دادن به اعضای حفره قفسه سینه یا اندازه گیری فشار در شریان بازویی آن را تشخیص نمی دهید. لازم است رویکردهای جدیدی برای حل مشکل شوک جستجو شود. "جعبه سیاه" - روشی که به طور گسترده برای تعیین آسیب در فناوری استفاده می شود ، به نظر ما برای مطالعه فرآیندهای پیچیده آسیب شناختی در بدن انسان قابل استفاده است. مفاهیم کلی رویکرد ما بر اساس تجزیه و تحلیل تعدادی شاخص است که می تواند در قالب دو گروه "فشار / جریان خون" و "انتقال اکسیژن" ارائه شود. شاخص های گروه "فشار / جریان خون": 1. فشار ولتاژ در مویرگهای ریوی (DZLK). 2. خروجی قلب (CO) ؛ 3. مقاومت کلی عروق محیطی (OPSS). شاخص های گروه "انتقال اکسیژن": 4. انتقال اکسیژن (UOg). 5. مصرف اکسیژن (VC ^) ؛ 6 مقدار سرمی لاکتات 1. در مرحله اول ، مجموعه ای از پارامترهای "فشار / جریان خون" برای تعیین و اصلاح اختلالات همودینامیک پیشرو استفاده می شود. شاخص هایی که در چنین گروهی ترکیب شده اند دارای مقادیر خاصی هستند که بر اساس آنها می توان کل مجموعه را مشخص کرد (به عبارت دیگر ، توصیف یا ایجاد مشخصات همودینامیک کوچک ، "فرمول") ، که برای تشخیص و تشخیص استفاده می شود. ارزیابی اثربخشی درمان هدف نهایی این مرحله بازگرداندن فشار خون و جریان خون (در صورت امکان) و تعیین علت اصلی فرآیند آسیب شناسی است. II در مرحله دوم ، اثر درمان اولیه بر اکسیژن رسانی بافت ارزیابی می شود. هدف از این مرحله دستیابی به مطابقت بین مصرف اکسیژن بافت ها و سطح متابولیسم در آنها است ، که برای آن از شاخصی مانند غلظت لاکتات در سرم خون استفاده می شود. تحویل اکسیژن (در صورت لزوم) برای تصحیح مقدار VO2 تغییر می کند. مرحله 1: مشخصات همودینامیک پایین ("FORMULAS") برای سادگی ، ما در نظر داریم که هر عامل از گروه شاخص های "فشار / جریان خون" نقش اصلی را در یکی از انواع اصلی شوک ایفا می کند ، به عنوان مثال ، در زیر نشان داده شده است. به شاخص نوع شوک علت PCRV Hypovolemic از دست دادن خون (به طور دقیق تر ، کاهش BCC ، مانند خونریزی یا دهیدراتاسیون SV) سکته قلبی قلبی OPSS وازوژنیک سپتیس رابطه DPLK ، SV و OPSS با این نوع شوک ها را می توان به صورت زیر نشان داد. پروفایل های همودینامیک کوچک در هر فرد به طور معمول رابطه DZLK ، SV و OPSS در فصل 1 در نظر گرفته شده است. پروفایل های کوچک همودینامیکی ، که 3 نوع اصلی شوک را مشخص می کند ، در شکل 12-1 نشان داده شده است. ("فرمول") ، مشخص کننده 3 نوع اصلی شوک HYPOVOLEMIC SHOCK در این مورد ، کاهش پر شدن بطن (PCV پایین) از اهمیت بالایی برخوردار است و منجر به کاهش CO می شود که به نوبه خود باعث انقباض عروقی و افزایش OPSS می شود. بالا OPSS. شوک کاردیوژنیک در این مورد عامل اصلی کاهش شدید CO ، به دنبال آن رکود خون در گردش خون ریوی (DZLK بالا) و انقباض عروق محیطی (OPSS بالا) است. "فرمول" شوک کاردیوژنیک به شرح زیر است: CPLK بالا / SV پایین / TPR بالا. شوک وازوژنیک- یکی از ویژگی های این نوع شوک ، افت لحن شریان ها (مقاومت عروقی سیستمیک پایین) و درجات مختلف ، وریدها (DZLK پایین) است. خروجی قلبی معمولاً زیاد است ، اما اندازه آن می تواند بطور قابل توجهی متفاوت باشد. "فرمول" شوک وازوژنیک به شرح زیر است: CPLK پایین / SV بالا / TPR پایین. اگر لحن وریدی تغییر نکند یا سفتی بطن افزایش یابد ، مقدار PZLK می تواند طبیعی باشد. این موارد در فصل 15 مورد بحث قرار گرفته است. دلایل اصلی شوک وازوژنیک: 1. سپسیس / نارسایی چند ارگان. 2. وضعیت بعد از عمل. 3. پانکراتیت. 4. تروما. 5. نارسایی حاد آدرنال. 6. آنافیلاکسی. ترکیبات دشوار شاخص های همودینامیک این سه پارامتر اصلی همودینامیکی ، هنگامی که به روش های مختلف ترکیب شوند ، می توانند مشخصات پیچیده تری ایجاد کنند. به عنوان مثال ، "فرمول" ممکن است به این شکل باشد: PCR معمولی / SV پایین / TPR بالا. با این حال ، می توان آن را به عنوان ترکیبی از دو "فرمول" اصلی ارائه کرد: 1) شوک کاردیوژنیک (PCVD بالا / SV پایین / TPVR بالا) + 2) شوک هیپوولمیک (PCVD پایین / SV پایین / TPVR بالا). فقط 27 پروفایل همودینامیک جزئی وجود دارد (از آنجا که هر یک از 3 متغیر 3 ویژگی دیگر دارد) ، اما هر کدام را می توان بر اساس 3 "فرمول" اصلی تفسیر کرد. تفسیر پروفایل های کم همودینامیک ("FORMULAS") قابلیت های اطلاعاتی پروفایل های کوچک همودینامیکی در جدول نشان داده شده است. 12-1 ابتدا باید اختلال گردش خون اصلی را شناسایی کرد. بنابراین ، در این مورد ، ویژگی های شاخص ها شبیه "فرمول" شوک هیپوولمیک است ، به استثنای مقدار طبیعی OPSS. در نتیجه ، اصلی ترین اختلالات همودینامیک را می توان به صورت کاهش حجم خون در گردش به همراه تن عروق پایین بیان کرد. این انتخاب درمان را تعیین کرد: تزریق و داروهایی که مقاومت عروقی سیستمیک را افزایش می دهند (به عنوان مثال ، دوپامین). بنابراین ، هر یک از فرآیندهای اصلی آسیب شناسی همراه با اختلالات گردش خون مشخصات همودینامیکی کوچکی خواهند داشت. جدول 12-1 چنین اختلالی کاهش حجم گردش خون و گشاد شدن عروق بود. * در ادبیات داخلی ، مفهوم "شوک وازوژنیک" یافت نمی شود. کاهش شدید لحن عروق شریانی و وریدی در نارسایی حاد آدرنال ، شوک آنافیلاکتیک ، در اواخر مرحله شوک سپتیک ، سندرم نارسایی چند عضو و غیره با افت تن عروق و همچنین کاهش حجم خون در گردش فروپاشی اغلب به عنوان عارضه بیماریهای جدی و شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود. تشخیص (بسته به عوامل علت) عفونی ، کم خونی. پانکراس ، فروپاشی ارتوستاتیک و غیره - تقریبا. ویرایش جدول 12-1 استفاده از پروفیل های همودینامیک کوچک اطلاعات اطلاعات مثال مشخصات ایجاد شده است تعیین فرآیند آسیب شناسی درمان هدفمند علل احتمالی کم PPC / CO پایین / OPSS نرمال کاهش BCC و گشاد شدن عروق قبل از تنظیم PPC = 12 میلی متر جیوه. دوپامین ، در صورت لزوم نارسایی آدرنال آنفیلاکسی سپسیس تنظیم گردش خون خون نمودار زیر نشان می دهد که کدام اقدامات درمانی را می توان برای اصلاح اختلالات همودینامیک استفاده کرد. خواص دارویی داروهایی که در این بخش ذکر شده است به تفصیل در فصل 20 مورد بحث قرار گرفته است. برای سادگی ، داروها و عملکرد آنها به طور مختصر و ساده شرح داده شده است ، به عنوان مثال ، آلفا: انقباض عروقی (یعنی تحریک گیرنده های آدرنرژیک باعث ایجاد تنگ کننده عروق می شود. اثر) ، (بتا: اتساع عروق و افزایش فعالیت قلبی (یعنی تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک عروق باعث انبساط آنها می شود و قلب - افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب.) شرایط درمان 1. کم یا درمان با CPLC معمولی تزریق مایعات همیشه بر داروهای منقبض کننده عروق ترجیح داده می شوند. در افزایش CPL یا تا 18-20 میلی متر جیوه یا در سطحی برابر فشار اسمزی کلوئیدی (COP) پلاسما. روش های اندازه گیری COP در قسمت اول فصل 23. 2. SV پایین A دوبوتامین بالا OPSS b معمولی OPSS دوپامین انتخابی (آگونیست های بتا مانند دوبوتامین (beta1-adrenomimetic) برای برون ده قلب پایین بدون افت فشار خون شریانی نشان داده شده است و دوبوتامین در شوک کاردیوژنیک ارزش کمتری دارد ، زیرا همیشه فشار خون را افزایش نمی دهد. اما با کاهش OPSS ، برون ده قلبی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. در موارد افت فشار خون شریانی (آگونیست های بتا ، همراه با برخی از آگونیست های آلفا آدرنرژیک ، بیشتر برای افزایش فشار خون مناسب هستند ، زیرا تحریک گیرنده های a-adrenergic عروقی ، که باعث تنگ شدن آنها می شود ، از کاهش OPSS در پاسخ به افزایش CO. 3. OPSS پایین a. کاهش یا عادی CO آلفا- ، بتا آگونیست ها b. آگونیست های CO بالا * * در صورت امکان باید از تنگ کننده های عروقی اجتناب شود ، زیرا آنها فشار خون سیستمیک را به قیمت بدتر شدن افزایش می دهند خون رسانی به بافتها به دلیل اسپاسم شریان ها. β-agonists به آلفا آگونیست های انتخابی ترجیح داده می شوند ، که می تواند باعث انقباض شدید عروق شود. دوپامین اغلب در ترکیب با داروهای دیگر استفاده می شود ؛ علاوه بر این ، گیرنده های ویژه دوپامین عضلات صاف عروقی را تحریک می کند ، باعث گسترش آنها می شود ، که به شما امکان می دهد جریان خون در کلیه ها را حفظ کنید. لازم به ذکر است که زرادخانه داروها ضروری است. در مورد تأثیر گردش خون در شوک ، کوچک است. ما باید عمدتا خود را به داروهای ذکر شده در زیر محدود کنیم. اثر مورد انتظار داروها بتا: افزایش فعالیت قلبی دوبوتامین آلفا ، بتا و گیرنده های دوپامین: عملکرد کاردیوتونیک و اتساع عروق کلیوی و مزانترال دوپامین در دوزهای متوسط ​​انقباض عروقی آلفا ، افزایش فشار خون دوزهای زیاد دوپامین وجود دوپامین در دوزهای متوسط ​​فعالیت قلبی ، با تأثیر بر مقاومت عروق منطقه ای ، و در ویژگی های آلفا آدرنوماتیک قوی ، آن را به یک داروی ضد شوک بسیار ارزشمند تبدیل می کند. کاهش اثربخشی دوپامین پس از چند روز تجویز ممکن است به دلیل کاهش ذخایر نوراپی نفرین ، که از دانه های انتهای عصبی پیش سیناپسی آزاد می شود. در بعضی موارد ، نوراپی نفرین می تواند جایگزین دوپامین شود ، به عنوان مثال ، در صورت نیاز به سرعت به دست آوردن یک اثر تنگ کننده عروق (به ویژه در شوک سپتیک) یا افزایش فشار خون. لازم به یادآوری است که در شوک هموراژیک و کاردیوژنیک با افت شدید فشار خون ، نمی توان از نوراپی نفرین (به دلیل وخامت خون رسانی به بافت ها) استفاده کرد ، اما برای عادی سازی فشار خون تزریق توصیه می شود. علاوه بر این ، داروهای فوق الذکر باعث تحریک متابولیسم و ​​افزایش نیاز بدن به انرژی می شوند ، در حالی که تامین انرژی آنها در خطر است. جراحات پس از از سرگیری دوره بعد از بهبود فشار خون سیستمیک ممکن است با ایسکمی مداوم و آسیب پیشرونده اندام همراه باشد. سه سندرم آسیب پس از احیا به طور مختصر در این بخش ارائه شده است تا اهمیت نظارت بر اکسیژناسیون بافتی را نشان دهد و مناسب بودن مرحله دوم در درمان شوک را توجیه کند. جریان خون حل نشده ORGAN پدیده عدم ترمیم جریان خون (بدون برگشت) با هیپوپرفیوژن مداوم پس از احیا در سکته مغزی ایسکمیک مشخص می شود. اعتقاد بر این است که این پدیده به دلیل تجمع یون های کلسیم در عضلات صاف عروق در طول ایسکمی ناشی از انقباض عروقی است ، که پس از احیا چند ساعت ادامه می یابد. عروق مغز و اندام های داخلی به ویژه مستعد این فرآیند هستند که به طور قابل توجهی بر نتیجه بیماری تأثیر می گذارد. ایسکمی اندام های داخلی ، به ویژه دستگاه گوارش ، می تواند مانع غشای مخاطی دیواره روده را مختل کند ، که باعث می شود میکرو فلور روده از طریق دیواره روده وارد گردش سیستمیک شود (پدیده انتقال). ایسکمی مغزی مداوم باعث نقص عصبی دائمی می شود ، که ممکن است غلبه بر اختلالات فعالیت مغزی پس از احیای بیماران مبتلا به ایست قلبی را توضیح دهد [b]. در دراز مدت ، پدیده عدم بازگرداندن جریان خون از نظر بالینی خود را به عنوان سندرم نارسایی چند عضو نشان می دهد که اغلب منجر به مرگ می شود. آسیب مجدد خونرسانی مجدد با پدیده عدم ترمیم جریان خون متفاوت است ، زیرا در این حالت پس از سکته مغزی ایسکمیک ، خونرسانی مجدد برقرار می شود. واقعیت این است که در طول ایسکمی ، مواد سمی تجمع می یابد ، و در دوره بازسازی گردش خون ، آنها شسته می شوند و توسط جریان خون در سراسر بدن منتقل می شوند و به اندام های دور می افتند. همانطور که می دانید ، رادیکال های آزاد و دیگر گونه های فعال اکسیژن (رادیکال آنیون سوپراکسید ، رادیکال هیدروکسیل ، پراکسید هیدروژن و اکسیژن تک) ، و همچنین محصولات پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) ، می توانند نفوذپذیری غشا را تغییر داده و در نتیجه باعث تغییرات متابولیکی در سلول و بافت شوند. سطوح. ... (رادیکال های آزاد ذراتی هستند که الکترون های جفت نشده ای در مداری خارجی دارند و در نتیجه ، واکنش شیمیایی بالایی دارند.) لازم به یادآوری است که اکثر محصولات LPO (هیدروپراکسیدهای لیپیدی ، آلدهیدها ، اسیدهای آلدهید ، کتون ها) بسیار سمی هستند و می توانند ساختار غشاهای بیولوژیکی را تا ایجاد بخیه و پارگی داخل غشایی مختل می کند. چنین تغییراتی خصوصیات فیزیکوشیمیایی غشاها و اول از همه نفوذپذیری آنها را مختل می کند. محصولات LPO فعالیت آنزیم های غشایی را مهار می کند ، گروه های سولفیدریل آنها را مسدود می کند ، پمپ سدیم-پتاسیم را مهار می کند ، در نتیجه اختلالات نفوذپذیری غشا را تشدید می کند. مشخص شد که افزایش

نام:درمان فشرده. چاپ سوم
پل ال مارینو
سال انتشار: 2012
اندازه: 243.35 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی

مراقبت های ویژه ، ویرایش شده توسط پل ال مارینو ، در مورد درمان اساسی که نیاز به مراقبت های ویژه دارد بحث می کند. چاپ سوم کتاب معروف شامل داده های مدرن در مورد پاتوژنز و تصویر بالینی ، و همچنین روش های تشخیص و درمان فشرده بیماری های مختلف است. مسائل اصلی بیهوشی بالینی از موقعیت متخصص بیهوشی-احیا ، اصول پیشگیری از عفونت در مراقبت از بیماران بحرانی ارائه شده است. مسائل مربوط به نظارت و تفسیر داده های بالینی و آزمایشگاهی برجسته شده است. موضوعات موضعی تزریق درمانی بیان شده است. شرایط بحرانی در قلب و مغز و اعصاب با جزئیات بیشتری شرح داده شده است. جراحی ، ریه و غیره. سوالات تاکتیک های انجام تهویه مصنوعی ریه ، تزریق خون ، مسمومیت حاد به تفصیل مورد بررسی قرار گرفته است. برای متخصصان بیهوشی-احیا.

نام:سونوگرافی در بخش مراقبت های ویژه
Killou K. ، Dalchevski S. ، Koba B
سال انتشار: 2016
اندازه: 26.7 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی
شرح:راهنمای عملی "سونوگرافی در بخش مراقبت های ویژه" ، ویرایش ، Keith Keelu و همکاران ، در مورد مسائل جاری استفاده از سونوگرافی در بیماران بدحال بحث می کند ... کتاب را به صورت رایگان بارگیری کنید

نام:بیهوشی عمومی و خصوصی. جلد 1
A.V. Shchegolev
سال انتشار: 2018
اندازه: 32.71 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی
شرح:کتاب درسی "بیهوشی عمومی و خصوصی" ، ویرایش ، A. Shchegolev ، مسائل مربوط به بیهوشی عمومی را از دیدگاه داده های بین المللی مدرن بررسی می کند. در جلد اول کتابچه راهنمای ... دانلود رایگان کتاب

نام:مراقبت های ویژه نوزادان
الکساندرویچ Yu.S. ، Pshenisnov K.V.
سال انتشار: 2013
اندازه: 41.39 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی
شرح:راهنمای عملی "مراقبت های ویژه نوزادان" ، ویرایش ، Aleksandrovich Yu.S. ، و همکاران ، اطلاعات مدرن و مرتبط در مورد اصول مراقبت های ویژه کودکان در دوران جدید را در نظر می گیرد ... کتاب را به صورت رایگان بارگیری کنید

نام:بیهوشی عمومی در کلینیک انکولوژی کودکان
سالتانف A.I. ، Matinyan N.V.
سال انتشار: 2016
اندازه: 0.81 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی
شرح:کتاب "بیهوشی عمومی در کلینیک انکولوژی کودکان" ویرایش شده توسط A.I. Saltanova و همکاران ، ویژگی های انکولوژی کودکان ، اصول بیهوشی متعادل عمومی ، اجزای آن و همچنین ... دانلود رایگان کتاب

نام:الگوریتم اقدامات در شرایط بحرانی در بیهوشی چاپ سوم
مک کورمیک بی.
سال انتشار: 2018
اندازه: 27.36 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی
شرح:راهنمای عملی "الگوریتم های اقدامات در شرایط بحرانی در بیهوشی" ویرایش ، مک کورمیک بی. ، در یک راهنمای اقتباس شده برای جمعیت روسی زبان ، ویرایش ، ندشکوفسکی E. V. ، ... دانلود رایگان کتاب

نام:شرایط بحرانی در بیهوشی
بورشوف D.S.
سال انتشار: 2017
اندازه: 36.27 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی
شرح:راهنمای عملی "شرایط بحرانی در بیهوشی" ، ویرایش ، Borshoff DS ، شرایط بالینی را که در عمل یک متخصص بیهوشی-احیا کننده حیاتی است ، در نظر می گیرد ... کتاب را به صورت رایگان بارگیری کنید

نام:بیهوشی ، احیا و مراقبت های ویژه در کودکان
استپاننکو S.M.
سال انتشار: 2016
اندازه: 46.62 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی
شرح:کتاب درسی "بیهوشی ، احیا و مراقبت های ویژه در کودکان" تحت ویراستاری Stepanenko S.M. ، مسائل اصلی مراقبت های ویژه ، بیهوشی و احیا در کودکان را در نظر می گیرد ...

نام:آمبولانس و مراقبت های اورژانسی. سوالات عمومی احیا
گکیوا A.D.
سال انتشار: 2018
اندازه: 2.3 مگابایت
فرمت: pdf
زبان:روسی
شرح:کتاب درسی "آمبولانس و مراقبت های اورژانسی. مسائل عمومی احیا" ، ویرایش ، Gekkieva A.D. ، از نظر استانداردهای مدرن الگوریتم اقدامات پزشک در توسعه ترمینال ها را در نظر می گیرد.