و به ویژه محتوای عمیق آب معدنی نسبتا کوچک است و آنها با یک ساختار فیبری نرم متمایز هستند.

سطح استخوان می تواند عمیق تر شدن (شیارها، چاله ها، و غیره) و ارتفاعات (گوشه ها، لبه ها، دنده ها، رگه ها، توبورها و غیره) را نشان دهد. قابلیت اطمینان برای اتصال استخوان ها در میان خود و یا اتصال عضلات و قوی تر از توسعه یافته، عضلات توسعه یافته تر است. سطوح به اصطلاح "حفره های مواد مغذی" (Foramina nutrietiva) است که از طریق آن خوراک و عروق خونی در استخوان گنجانده شده است.

در استخوان ها ماده استخوانی متراکم و اسفنجی را تشخیص می دهند. اول از همگنی، سختی و لایه بیرونی استخوان متمایز است. این به ویژه در وسط استخوان های لوله ای توسعه یافته است و به پایان می رسد؛ در استخوان های گسترده، 2 صفحات جدا شده توسط یک لایه از مواد اسفنجی است. به طور خلاصه، آن را به شکل یک لباس نازک فیلم استخوان خارج. ماده اسفنجی شامل صفحات تقاطع در جهت های مختلف، تشکیل یک سیستم حفره و سوراخ، که در وسط استخوان های طولانی به یک حفره بزرگ ادغام می شود.

سطح بیرونی استخوان به اصطلاح لباس پوشیدنی است پراکسیون ها (PeriOsteum)، پوسته بافت همبند حاوی رگ های خونی و عناصر خاص سلولی و کارکنان برای تغذیه، رشد و بهبود استخوان. حفره های داخلی استخوان از یک پارچه مخصوص نرم به نام مغز استخوان ساخته شده است.

ساختار سلولی

با توجه به ساختار میکروسکوپی، ماده استخوانی نوع خاصی از بافت همبند را نشان می دهد (به معنای وسیع کلمه)، بافت استخوان، ویژگی های مشخصه آن: جامد، خیس شده با نمک های معدنی، ماده بین سلولی فیبر و ستاره، مجهز به تعداد زیادی است فرآیند، سلول ها.

مغز استخوان

حفره های استخوانی داخلی حاوی سلول های نرم، ملایم، غنی و همراه با عروق خونی، توده ای به نام مغز استخوان (در پرندگان، بخشی از حفره ها با هوا پر شده است). سه نوع از آن وجود دارد: مخاط (فقط در برخی از استخوان های در حال ظهور)، قرمز یا لنفوئید (به عنوان مثال در اپیفیزهای استخوان های لوله ای، در ماده مهره های اسفنجی) و زرد یا چربی (شایع ترین). شکل اصلی یک مغز استخوان استخوانی است، آن را به یک اتصال مناقصه و پایه Wannaya، عروق غنی، بسیار شبیه به Leukocytes چند هسته بزرگ ("غول پیکر")، به طوری که تماس می گیرد. mieloplasts

هنگام رسوب در سلول ها (معمولا ستاره شکل) پایه چربی و کاهش تعداد عناصر لنفاوی، مغز قرمز به زرد می رسد و هنگامی که چربی ناپدید می شود و کاهش عناصر لنفاوی نزدیک به غشای مخاطی می شود.

توسعه و رشد استخوان ها

توسعه استخوان در 2 راه رخ می دهد: یا از بافت همبند، یا غضروف. راه اول برای توسعه K. vault و بخش های جانبی جمجمه، فک پایین تر و، طبق برخی از، کلوچه (و مهمترین داستانها و برخی دیگر) به اصطلاح نامیده می شود. پخت و پز یا استخوان های تنگ. آنها به طور مستقیم از بافت اتصال توسعه می یابند؛ الیاف آن تا حدودی چگالی می شود، سلول های استخوانی بین آنها ظاهر می شود و نمک های آهک بین دومی ذخیره می شوند؛ جزایر بافت استخوان اولین شکل است که پس از آن با یکدیگر ادغام می شوند. اکثر استخوان های اسکلت از بنیاد غضروف توسعه یافته است که همان شکل را به عنوان استخوان آینده دارد. بافت غضروف تحت فرایند تخریب، مکش قرار می گیرد و به جای آن تشکیل شده است، با مشارکت فعال یک لایه خاص از سلول های آموزشی (استئوبلاست ها)، بافت استخوانی؛ این فرایند می تواند هر دو از سطح غضروف، از پانسمان پوسته آن، perichondria که تبدیل به perichduction، و در داخل آن می شود. به طور موقت توسعه بافت استخوان در چندین نقطه شروع می شود، Epiphysis و دیافیز دارای نقاط جداگانه ای در استخوان های لوله ای هستند.

طول استخوان در طول عمدتا به طور عمده در قسمت هایی از نهفته نشده (در استخوان های لوله ای بین اپیفیز ها و دیافاسیا) رخ می دهد، اما بخشی از آن و با رسوب ذرات بافت جدید بین موجود ("Intussusception")، که اثبات اندازه گیری های مکرر از فاصله بین اپپات ها به استخوان، حفره های تغذیه، و غیره؛ ضخیم شدن استخوان ها با تعویض بر روی سطح استخوان لایه های جدید ("Apposition") به لطف فعالیت های پرایستوم osteoblasts رخ می دهد. این دومی توانایی بازتولید بخش های نابود شده و از راه دور استخوان دارد. این توسط عمل شکستگی تعیین می شود. به طور موازی با افزایش استخوان، مکش ("جذب") برخی از مناطق بافت استخوانی و به اصطلاح استئوکلاست ها با نقش فعال ("سلول هایی که استخوان را از بین می برند"، عناصر چند هسته ای که در آن مشاهده می شود، بازی می کنند دیوارهای حفره های مغز، در پرایستوم و دیواره های حفره های بزرگ در استخوان (به عنوان مثال، گوزن های سینوس، و غیره).

ترکیبات استخوان

سندیزولوژی - دکترین اتصالات استخوان

  • Synartrosis - مفاصل استخوانی مداوم، توسعه قبلی، عملکرد ثابت یا کم مدولار.
    • Syneximum - استخوان ها با استفاده از بافت همبند متصل می شوند.
      • غشای بین اضطراری (بین استخوان های ساعد یا پا)
      • بسته نرم افزاری (در همه مفاصل)
      • rodniki
      • درز
        • محافظان (اکثر استخوان های جمجمه
        • scaly (بین لبه های استخوان های زمانی و تاریک)
        • صاف (بین استخوان جمجمه صورت)
    • Synchondrosis - استخوان ها توسط بافت غضروف متصل می شوند. برای پارچه غضروف:
      • هیالین (بین دنده ها و ستون فقرات)
      • فیبر
      مدت زمان هماهنگی تفاوت های موجود:
      • موقت
      • دائمی
    • Synostosis - استخوان ها توسط بافت استخوان متصل می شوند.
  • پروژکتور ترکیبات قطع شده، توسعه بعدی و توابع متحرک بیشتر است. طبقه بندی مفاصل:
    • توسط تعداد سطوح مفصلی
    • در فرم و عملکرد
  • Gemiarrosis یک فرم انتقالی از مداوم به وقفه یا عقب است.

همچنین ببینید

پیوندها

  • ابزار پزشکی برای پوست پلاستیک و درمان استخوان
سیستم اسکلتی عضلانی، اتصال پارچه: استخوان و غضروف
غضروف
رشد گریه سوپ، گوشه استخوان، ورق epiphysear
سلول ها chondroblast، Chondrocyte
انواع پارچه غضروف هیالین، الاستیک، فیبر
استخوان ها
وضع endesmal، Endochondral
سلول ها osteoblast، Osteocyte، Osteoclast
انواع بافت استخوان اسفنجی، جمع و جور
گروه ها استخوان Subchondral، Epiphysis، متافیزیک، دیافیز
ساخت استون، کانال های گاروکا، کانال های فولکول، Endost، Vescar، مغز استخوان
فرم طولانی، کوتاه، تخت، sesamovoid

بنیاد ویکیمدیا. 2010.

سازمان دیده بان "بافت استخوان" در سایر واژه نامه ها:

    استخوان - شکل. 1. سلول های استخوان (مشاهده از سطح). شکل. 1. سلول های استخوان (نمایش سطح): 1 - هسته؛ 2 - سیتوپلاسم؛ 3 - فرآیندهای. بافت استخوان، یکی از انواع بافت همبند؛ یک پارچه جامد اتفاق می افتد، که بخشی از ... ... دیکشنری دایره المعارف دامپزشکی

    استخوان را ببینید ... دانشنامه دیکشنری F.A. Brockhaus و I.A. fron

    استخوان - یکی از گونه های بافت همبند. در کانی سازی بالا مواد بین سلولی متفاوت است. ساختارهای معدنی بر روی کلاژن پروتئین تشکیل می شوند، ساختار مارپیچی سه قسمت که ماتریس برای رسوب معدنی است ... ... انسان شناسی فیزیکی فرهنگ لغت نشان داده شده است.

    استخوان - یک نوع بافت همبند، که پایه استخوان اسکلت مهره دار را تشکیل می دهد؛ متشکل از سلول ها و یک ماده بین سلولی معدنی است. آنها تقریبا فیبر و لاملار K. t را تشخیص می دهند. در اولین (موجود در جنین، و تنها در بزرگسالان ... Psychomotorika: Slovar-Directory

استخوان ماده پیچیده است، این یک ماده حیاتی ناهموار ناسازگار پیچیده با خواص الاستیک و چسبناک، و همچنین یک تابع سازگاری خوب است. همه خواص استخوان های عالی دارای وحدت جدایی ناپذیر با توابع خود هستند.

توابع استخوان عمدتا دارای دو طرف هستند: یکی از آنها شکل گیری یک سیستم اسکلتی است که برای حفظ بدن انسان و حفظ فرم عادی آن، و همچنین حفاظت از اندام های داخلی آن است. اسکلت بخشی از بدن است که عضلات متصل می شوند و شرایطی را برای کاهش آنها و حرکت بدن فراهم می کند. اسکلت خود را به طور مداوم تغییر شکل و ساختار خود را انجام می دهد. سمت دوم عملکرد استخوان این است که با تنظیم غلظت Ca 2+، H +، HPO 4 + در الکترولیت خون، تعادل مواد معدنی را در بدن انسان حفظ می کند، یعنی عملکرد تشکیل خون نیز هست به عنوان حفاظت و تبادل کلسیم و فسفر.

شکل و ساختار استخوان ها بسته به توابع انجام شده متفاوت است. بخش های مختلفی از همان استخوان به دلیل تفاوت های عملکردی آنها، اشکال و ساختار مختلفی دارند، به عنوان مثال، آبی استخوان فمورال و سر استخوان فمورال. بنابراین، شرح کامل خواص، ساختارها و توابع مواد استخوانی یک کار مهم و چالش برانگیز است.

ساختار پارچه استخوان

"پارچه" یک ترکیب ترکیبی متشکل از سلول های همگن خاص و انجام یک عملکرد خاص است. در بافت های استخوان شامل سه جزء است: سلول ها، الیاف و ماتریس استخوان. در زیر ویژگی های هر یک از آنها هستند:

سلول ها: سه نوع سلول در بافت های استخوان وجود دارد، این استئوسیت ها، استئوبلاست و استئوکلاست هستند. این سه نوع سلول متقابلا تبدیل شده و متقابلا با یکدیگر ترکیب شده اند، جذب استخوان های قدیمی و تولید استخوان های جدید.

سلول های استخوانی داخل ماتریس استخوان هستند، این سلول های اصلی استخوان در حالت عادی هستند، آنها شکل یک بیضوی مسطح دارند. در بافت های استخوان، آنها متابولیسم را برای حفظ حالت طبیعی استخوان ها فراهم می کنند و در شرایط زیادی می توانند به دو نوع دیگر سلول تبدیل شوند.

Osteoblast دارای شکل مکعب یا یک ستون کوتوله است، آنها لبه های سلولی کوچک هستند که در یک نظم نسبتا درست قرار دارند و دارای یک هسته بزرگ و گرد هستند. آنها در یک انتهای بدن سلول قرار دارند، پروتوپلاسم دارای خواص قلیایی است، آنها می توانند یک ماده بین سلولی را از فیبرها و پروتئین های موکوپلیساکارید و همچنین از سیتوپلاسم قلیایی تشکیل دهند. این منجر به بارش نمکهای کلسیم در ایده بلورهای شکل سوزنی در میان مواد بین سلولی می شود که سپس توسط سلول های استئوبلاست احاطه شده و به تدریج تبدیل به استئوبلاست می شود.

استئوکلاست سلول های چند هسته ای غول پیکر است، قطر می تواند به 30 تا 100 میکرومتر برسد، آنها اغلب بر روی سطح بافت استخوانی جذب شده قرار می گیرند. سیتوپلاسم آنها اسیدی است، در داخل آن حاوی اسید فسفاتاز قادر به حل شدن نمک های غیر معدنی استخوان و مواد آلی، انتقال یا پرتاب آنها به مکان های دیگر، به این ترتیب تضعیف یا از بین بردن بافت های استخوانی در این مکان است.

ماتریس استخوان نیز یک ماده بین سلولی نامیده می شود، حاوی نمک های معدنی و مواد آلی است. نمک های معدنی نیز به نام اجزای غیر معدنی استخوان هستند، مولفه اصلی آنها کریستال های هیدروکسیل آپاتیت با طول حدود 20-40 نانومتر و حدود 3-6 نانومتر است. آنها عمدتا شامل کلسیم، رادیکال های فسفر فسفر و گروه های هیدروکسیل تشکیل می شوند، بر روی سطحی که یون های Na +، K +، Mg 2+ و دیگران هستند. نمک های معدنی تقریبا 65٪ از کل ماتریس کل استخوان هستند. مواد آلی به طور عمده توسط پروتئین های موکوپلیساکارید تشکیل شده اند که الیاف کلاژن را در استخوان تشکیل می دهند. کریستال های هیدروکسیل آپاتیت ردیف ها در امتداد محور الیاف کلاژن قرار دارند. فیبرهای کلاژن نابرابر قرار گرفته اند، بسته به ماهیت نامناسبی استخوان. الیاف کلاژن در فیبرهای Reticular از استخوان ها، الیاف کلاژن با هم متصل می شوند و در استخوان های دیگر، آنها معمولا ردیف های باریک هستند. آپاتیت هیدروکسیل همراه با الیاف کلاژن متصل می شود که به استحکام فشاری استخوان استخوان می دهد.

الیاف استخوان به طور عمده شامل فیبر کلاژن هستند، به طوری که فیبر کلاژن استخوان نامیده می شود، پرتوهای که در لایه ها در ردیف های راست قرار دارند. این فیبر به شدت به اجزای غیر معدنی استخوان متصل است و ساختار استخوان شکل را تشکیل می دهد، به طوری که آن را به عنوان استخوان استخوان یا استخوان لاملار نامیده می شود. در همان صفحه استخوان، اکثر الیاف به صورت موازی با یکدیگر قرار دارند و لایه های الیاف در دو صفحه مجاور در یک جهت قرار می گیرند و سلول های استخوانی بین صفحات تمیز می شوند. با توجه به این واقعیت که صفحات استخوان در جهت های مختلف قرار دارند، ماده استخوانی دارای دوام و پلاستیکی بسیار بالایی است، قادر به درک فشرده سازی فشرده سازی از همه جهات است.

در بزرگسالان، بافت استخوان تقریبا به طور کامل به شکل یک استخوان لامالر نشان داده شده است، و بسته به نوع ترتیب صفحات استخوانی و ساختار فضایی آنها، این پارچه به استخوان متراکم و استخوان اسفنجی تقسیم می شود. استخوان متراکم بر روی لایه سطحی استخوان مسطح غیر طبیعی و بر روی دیافراسی استخوان طولانی قرار دارد. ماده استخوانی آن متراکم و با دوام است و صفحات استخوانی در یک نظم نسبتا درست قرار دارند و به یکدیگر متصل هستند و تنها یک فضای کوچک را در بعضی از نقاط عروق خونی و کانال های عصبی قرار می دهند. استخوان اسفنجی در بخش عمیق آن قرار دارد، جایی که بسیاری از ترابکول ها متقاطع هستند، تشکیل یک مش در قالب لانه زنبوری زنبور عسل با انواع مختلف سوراخ. باز کردن سلول ها با مغز استخوان، عروق خونی و اعصاب پر شده و محل ترابکوس با جهت خطوط برق همخوانی دارد، بنابراین اگر چه استخوان و سست، اما قادر به مقاومت در برابر بار نسبتا بزرگ است. علاوه بر این، استخوان اسفنجی دارای یک سطح بزرگ است، بنابراین همچنین یک کت است که دارای شکل اسفنج دریا است. به عنوان مثال، یک پلت انسان را می توان ذکر کرد، حجم متوسط \u200b\u200bآن 40 سانتی متر است و سطح استخوان متراکم 80 سانتی متر است، در حالی که سطح سطح استخوان اسفنجی به 1600 سانتی متر می رسد.

مورفولوژی استخوان

از نقطه نظر مورفولوژی، اندازه استخوان های نابرابر، آنها را می توان به استخوان های طولانی، کوتاه، کوتاه، مسطح و استخوان های شکل اشتباه تقسیم کرد. استخوان های طولانی دارای شکل لوله هستند، قسمت وسطی که یک رسانه است و هر دو به پایان می رسد - epiphysis. Epiphesis نسبتا ضخیم است، دارای سطح مفصلی با استخوان های همسایه تشکیل شده است. استخوان های طولانی عمدتا بر روی اندام قرار دارند. استخوان های کوتاه تقریبا یک شکل مکعبی دارند، اغلب در قسمت های بدن هستند، تحت فشار بسیار مهمی قرار می گیرند و در عین حال باید موبایل باشند، به عنوان مثال، استخوان های مچ دست و استخوان ها دفع می شوند. استخوان های تخت دارای شکل صفحات هستند، آنها دیواره های حفره استخوان را تشکیل می دهند و نقش محافظتی را برای ارگان های داخل این حفره ها به عنوان مثال به عنوان یک استخوان جمجمه انجام می دهند.

استخوان شامل ماده استخوانی، مغز استخوان و پریستوم است و همچنین دارای شبکه گسترده ای از عروق خونی و اعصاب است، همانطور که در شکل نشان داده شده است. استخوان فمورال طولانی شامل یک دیافیز و دو انتهای اپیفیزال محدب است. سطح هر انتهای epiphyseal با غضروف پوشیده شده و سطح مفصل صاف را تشکیل می دهد. ضریب اصطکاک در فضای بین غضروف در ناحیه اتصال بسیار کوچک است، ممکن است زیر 0.0026 باشد. این پایین ترین نیروی اصطکاک شناخته شده بین بدن های جامد است که اجازه می دهد تا بافت های به اتمام و همسایگی استخوان برای ایجاد یک مفصل بسیار کارآمد. صفحه epiphysear از غضروف کالسی شده متصل به غضروف تشکیل شده است. دیافیز یک استخوان توخالی است، دیوارهایی که از استخوان متراکم تشکیل شده اند، که در طول طول کل ضخیم است و به تدریج به سمت لبه ها کاهش می یابد.

مغز استخوان حفره تولید استخوان و استخوان اسفنجی را پر می کند. جنین و کودکان در حفره مغز استخوان مغز استخوان مغز استخوان وجود دارد، این یک ارگان تشکیل دهنده مهم خون در بدن انسان است. در سن بالغ، مغز در حفره مغز استخوان به تدریج با چربی ها جایگزین می شود و مغز استخوان زرد شکل می گیرد که توانایی خونریزی را از دست می دهد، اما در مغز استخوان هنوز یک مغز استخوان قرمز وجود دارد که این عملکرد را انجام می دهد.

Periosteum یک پارچه اتصال فشرده است، نزدیک به سطح استخوان. این شامل عروق خونی و اعصاب است که عملکرد تغذیه را انجام می دهند. در داخل ادراک، تعداد زیادی از استئوبلاست وجود دارد که دارای فعالیت های بالایی است، که در دوره رشد و توسعه انسانی قادر به ایجاد استخوان است و به تدریج ضخیم تر می شود. هنگامی که استخوان آسیب دیده است، استئوبلاست، که در داخل پرایستوم استراحت می کند، شروع به فعال شدن می کند و به سلول های استخوانی تبدیل می شود، که برای بازسازی و بازسازی استخوان مهم است.

ریزساختار استخوان

ماده استخوانی در دیافاسی عمدتا متراکم است و تنها در نزدیکی حفره مغز استخوان، مقدار کمی از استخوان اسفنجی وجود دارد. بسته به محل صفحات استخوانی، استخوان متراکم به سه منطقه تقسیم می شود، همانطور که در شکل: صفحات گرد، صفحات استخوان Gavercovy (Haversion) و صفحات مراقبت های ویژه نشان داده شده است.

صفحات حلقه شکل صفحات در اطراف محدوده در سمت داخلی و بیرونی دیافیز قرار دارند و آنها به صفحات خارجی و داخلی حلقه تقسیم می شوند. صفحات خارجی حلقه ای از چندین تا بیش از دوازده لایه دارند، آنها ردیف های باریک در سمت بیرونی دیافیز قرار دارند، سطح آنها با پریستوم پوشیده شده است. رگ های خونی کوچک در پروستوم، صفحات بیرونی حلقه ای را نفوذ می کنند و به ماده استخوان نفوذ می کنند. کانال های رگ های خونی که از طریق صفحات حلقه ای خارجی عبور می کنند، کانال ولمومن نامیده می شود. صفحات داخلی حلقه داخلی بر روی سطح حاشیه استخوان دیافیز قرار دارند، تعداد کمی از لایه ها دارند. صفحات داخلی حلقه های داخلی با peryostellitus داخلی پوشانده شده اند و از طریق این صفحات نیز کانال های فولکول را متصل می کنند که رگ های خونی کوچک را با عروق مغز استخوان متصل می کنند. صفحات استخوان به طور متمرکز بین صفحات داخلی حلقه داخلی و خارجی قرار گرفته اند، صفحات Gaverca نامیده می شوند. آنها از چند تا بیش از دوازده لایه دارند که موازی با محور استخوان قرار دارند. در صفحات Gavers، یک کانال کوچک طولی وجود دارد که کانال Gaverc را نامیده می شود، که در آن عروق خونی، و همچنین اعصاب و مقدار کمی از بافت همبند شل وجود دارد. صفحات Gavercovy و کانال های Gaverca سیستم Gavers را تشکیل می دهند. با توجه به این واقعیت که در دفیز، تعداد زیادی از سیستم های گاورها وجود دارد، این سیستم ها Osteon نامیده می شوند (استون). استخوانها دارای شکل استوانه ای هستند، سطح آنها با یک لایه سیمانتین پوشیده شده است که حاوی تعداد زیادی از قطعات اجزای غیر معدنی استخوان، فیبر کلاژن استخوان و مقدار بسیار جزئی ماتریس استخوان است.

صفحات بین صفحات صفحات شکل نامنظم بین استونون هستند، هیچ قاتل و رگ های خونی در آنها وجود ندارد، آنها شامل سوابق Gaverca باقی مانده هستند.

گردش خون داخل بینی

به عنوان مثال، یک سیستم گردش خون در استخوان وجود دارد، به عنوان مثال، در شکل نشان می دهد مدل گردش خون در یک استخوان طولانی متراکم است. در دیافیز، یک منبع اصلی از شريان و رگها وجود دارد. در پرایستوم پایین استخوان، یک سوراخ کوچک وجود دارد که از طریق آن شریان تغذیه در داخل استخوان عبور می کند. در مغز استخوان، این شریان به شاخه های بالا و پایین تقسیم می شود، که هر کدام از آنها بیشتر به تعدادی از شاخه های تشکیل شده در بخش نهایی مویرگ ها که بافت مغز و بافت های تنگ را تهیه می کنند، متفاوت است.

رگ های خونی در بخش نهایی Epiphyse به شریان تغذیه متصل شده در حفره مغز استخوان Epiphyse متصل می شوند. خون در عروق پریستوم از آن خارج می شود، بخش وسط Epiphyse عمدتا با خون از عروق تغذیه تامین می شود و تنها مقدار کمی از خون وارد Epiphis از عروق پریستوم می شود. اگر شریان تغذیه در طول عملیات آسیب دیده یا برش داده شود، ممکن است که عرضه epiphysees توسط قدرت از پروستوم جایگزین شود، زیرا این رگ های خونی در هنگام ایجاد جنین به یکدیگر متصل می شوند.

رگ های خونی در Epiphysis به آن عبور می کنند از قسمت های جانبی صفحه epiphysear، در حال توسعه، تبدیل به شریان های epiphyseal، تهیه مغز Epiphyse خون. همچنین تعداد زیادی شاخه ای وجود دارد که غضروف خون را در اطراف Epiphyse و قطعات جانبی آن عرضه می کنند.

قسمت بالای استخوان استخوان مفصلی مفصلی است که تحت آن شریان اپیفیزه قرار دارد و حتی غضروف رشد را کاهش می دهد، پس از آن سه نوع استخوان وجود دارد: استخوان داخل وریدی، صفحات استخوان و پریستوم. جهت جریان خون در این سه نوع استخوانها، غیر از استخوان ها است: در استخوان داخل وریدی، حرکت خون طول می کشد و به سمت بیرون، در قسمت وسط دیافراسی عروق، جهت عرضی، و در پایین دیافیز دیافراگم عروق به سمت پایین و خارج هدایت می شود. بنابراین، رگ های خونی در تمام استخوان های متراکم در قالب چتر و واگرایی قرار می گیرند.

از آنجایی که رگ های خونی در استخوان بسیار نازک هستند و نمی توانند به طور مستقیم مشاهده شوند، بنابراین مطالعه پویایی جریان خون در آنها بسیار دشوار است. در حال حاضر، با کمک رادیو ایزوتوپ ها به رگ های خونی معرفی می شود، با قضاوت بر میزان بقایای آنها و میزان گرمای آزاد شده در مقایسه با نسبت جریان خون، توزیع دما در استخوان می تواند برای تعیین وضعیت خون اندازه گیری شود جریان.

در فرآیند درمان بیماری های مفصلی دیستروفی-دیستروفیک، محیط الکتروشیمیایی داخلی در سر استخوان فمور ایجاد می شود، که به ترمیم میکروسیکول های اختلال کمک می کند و از بین بردن فعال محصولات مبادله بافتی که توسط بیماری نابود می شود، تحریک می شود تقسیم و تمایز سلول های استخوانی، به تدریج جایگزین نقص استخوان می شود.

سلول های بافت استخوان (استخوان ها):

* osteoblasts،

* osteocytes،

* ostoclasts

سلول های اصلی در بافت استخوان تشکیل شده، osteocytes هستند. این ها سلول های شکل فرایند با هسته بزرگ و یک سیتوپلاسم کم حرارت (سلول های هسته ای) هستند. سلول های سلول ها در غذاهای استخوانی - لاکونا و فرآیندهای در کانال های استخوانی قرار دارند. لوله های متعدد استخوان، آناتوموز در میان خود، نفوذ تمام بافت های استخوانی، گزارش شده با فضاهای Perivascular، و تشکیل یک سیستم تخلیه استخوان. این سیستم زهکشی حاوی یک مایع بافتی است که از طریق آن متابولیسم نه تنها بین سلول ها و مایع بافت، بلکه ماده بین سلولی نیز ارائه می شود. برای سازمان Ultrastructural Osteocytes، حضور در سیتوپلاسم یک شبکه اندوپلاسمی دانه ای کم، تعداد کمی از میتوکندری و لیزوزوم ها، هیچ مرکز وجود ندارد. heterochromatin غالب در هسته است. تمام این شواهد نشان می دهد که استئوسیت ها دارای فعالیت عملکرد ناچیز هستند، که حفظ متابولیسم بین سلول ها و یک ماده بین سلولی است. osteocytes اشکال قطعی سلول ها هستند و تقسیم نشده اند. آنها از استئوبلاست ها تشکیل می شوند.

استئوبلاست ها تنها در توسعه بافت استخوان قرار دارند. در بافت استخوان تشکیل شده (استخوان) آنها گم شده اند، اما معمولا در فرم غیر فعال در Periosteum موجود است. در بافت استخوان در حال توسعه، آنها هر صفحه استخوان را بر روی حاشیه قرار می دهند، تغذیه یکدیگر، تشکیل شباهت مخزن اپیتلیال را تشکیل می دهند. شکل چنین سلول های عملکردی فعال می تواند مکعب، منشوری، زاویه ای باشد. سیتوپلاسم استئوبلاست ها شامل یک شبکه اندوپلاسمی دانه ای به خوبی توسعه یافته و یک مجتمع لامالر گلژی، بسیاری از میتوکندری ها است. چنین سازمان Ultrastructural نشان می دهد که این سلول ها سنتز و ترشح می کنند.

در واقع، osteoblasts سنتز کلاژن پروتئین و گلیکوسیکامینوگلیکان ها، که پس از آن به فضای بین سلولی جدا می شوند. با توجه به این اجزا، بافت استخوان ماتریکس آلی تشکیل شده است. سپس سلول های مشابه، با جداسازی نمک های کلسیم، کانی سازی مواد بین سلولی را فراهم می کنند. به تدریج، برجسته کردن مواد بین سلولی، به نظر می رسد که آنها را مد نظر می کنند و به osteocytes تبدیل می شوند. در عین حال، اندام های داخل سلولی تا حد زیادی کاهش می یابد، فعالیت های مصنوعی و ترشحی کاهش می یابد و فعالیت های عملکردی عجیب و غریب به استئوسیت ها می شود. osteoblasts، که در لایه Cambial از Periosteum موضعی قرار گرفته اند، در شرایط غیرفعال هستند، اندام های مصنوعی و حمل و نقل ضعیف هستند. در صورت تحریک این سلول ها (در صورت آسیب، شکستگی های استخوانی، و غیره)، یک شبکه اندوپلاسمی دانه ای و یک مجتمع پلاستیکی به سرعت در سیتوپلاسم، سنتز فعال و انتخاب کلاژن و گلیکوزوآمینوگلیکان ها تشکیل می شود، به سرعت در حال توسعه است یک ماتریس آلی (ذرت استخوان) و سپس تشکیل بافت های قطعی استخوان (استخوان). به این ترتیب، با توجه به فعالیت های استئوبلاست های پریستوم، بازسازی استخوان ها زمانی رخ می دهد که آنها آسیب دیده اند.

OCLASTS - سلول های تقویت کننده، در بافت استخوان تشکیل شده از دست رفته است. اما آن را در Periosteum و در مکان های تخریب و بازسازی بافت استخوان وجود دارد. از آنجا که فرآیندهای محلی بازسازی بافت استخوان به طور مداوم در آنتوژنز انجام می شود و استئوکلاست ها نیز لزوما در این مکان ها حضور دارند. در فرآیند osteohythogenesis جنینی، این سلول ها نقش مهمی ایفا می کنند و در مقادیر زیادی تعیین می شوند.

Osteoclasts دارای مورفولوژی مشخص هستند:

* این سلول ها چند هسته ای (3-5 یا بیشتر هسته) هستند؛

* اینها سلول های نسبتا بزرگ هستند (با قطر حدود 90 میکرون)؛

* آنها یک شکل مشخص دارند - سلول دارای شکل بیضی شکل است، اما بخشی از آن، مجاور بافت استخوان، مسطح است.

در عین حال، دو منطقه در قسمت مسطح متمایز هستند:

* بخش مرکزی Corrugated، شامل چند برابر و جزایر؛

* قسمت محیطی (شفاف) نزدیک به تماس با بافت استخوان می آید.

در سیتوپلاسم سلول ها، زیر هسته، لیزوزوم های متعدد و واکسن های مختلفی از آن قرار دارند. فعالیت عملکردی استئوکلاست به شرح زیر ظاهر می شود: در یک منطقه مرکزی (راه راه) پایه سلول از سیتوپلاسم، اسید آکواریوم و آنزیم های پروتئولیتیک متمایز است. اسید آکواریک جدا شده باعث دمینراسیون استخوان می شود و آنزیم های پروتئولیتیک ماتریس ارگانیک ماده بین سلولی را از بین می برد. قطعات الیاف کلاژن فاگوسیکلیز با استئوکلاست ها هستند و داخل سلولی تخریب شده اند. از طریق این مکانیسم ها، جذب می شود (تخریب) بافت استخوان و بنابراین osteoclasts معمولا در عمق استخوان قرار می گیرند. پس از تخریب بافت استخوان، به علت فعالیت های استئوبلاست ها، خوردن عروق از بافت همبند، ساخت یک بافت جدید استخوانی وجود دارد.

ماده بین سلولی پارچه استخوان شامل موارد زیر است:

* ماده پایه

* و الیاف که در آن نمک های کلسیم وجود دارد.

الیاف شامل کلاژن نوع I و در بسته های بسته بندی شده، که می تواند به صورت موازی (مرتب شده) یا اختلال قرار داده شود، بر اساس آن طبقه بندی بافت شناسی بافت های استخوان ساخته شده است.

ماده اصلی بافت استخوانی، و همچنین سایر گونه های اتصال بافت ها، شامل موارد زیر است:

* glycosoaminoglykanov

* و proteogylycans.

با این حال، ترکیب شیمیایی این مواد متفاوت است. به طور خاص، بافت استخوانی حاوی اسیدهای کون هیدروژن کمتر است، اما لیمو و سایر اسیدها، که مجتمع های کلسیم را تشکیل می دهند. در فرآیند توسعه بافت استخوان، یک ماده ماتریس-پایه آلی و فیبرهای کلاژن (Ossein، Collagen II) ابتدا تشکیل می شود و سپس نمک های کلسیم (عمدتا فسفر) به حداقل می رسند. نمک های کلسیم کریستال های هیدروکسی آپاتیت را تشکیل می دهند که در هر دو ماده آمورف و در الیاف ذخیره می شوند، اما بخش کوچکی از نمک ها توسط آمورف به تعویق افتاده است. با اطمینان از قدرت استخوان ها، نمک های کلسیم فسفات در همان انبار کلسیم و فسفر در بدن هستند. بنابراین، بافت استخوان در مبادله معدنی شرکت می کند.

توجه داشته باشید در بدن (اطلاعات ادبی):

1. از 208 تا 214 استخوان فردی.

2. استخوان بومی شامل 50٪ مواد معدنی، 25٪ مواد آلی و 25٪ آب همراه با کلاژن و پروتئولیکان ها است.

3. 90٪ از ترکیبات ارگانیک کلاژن نوع 1 و تنها 10٪ دیگر مولکول های آلی (استئوکالکسین گلیکوپروتئین، استئوروکسین، استئوپونتین، سی سیوپروتئین استخوان و سایر pronoglycans).

4. اجزای استخوان ارائه شده است: ماتریس آلی - 20-40٪، مواد معدنی غیر معدنی - 50-70٪، عناصر سلولی 5-10٪ و چربی - 3٪.

5. اسکلت ماکروسکوپی شامل دو جزء - استخوان جمع و جور یا قشر است. و مش و یا استخوان اسفنجی.

6. به طور متوسط، وزن اسکلت 5 کیلوگرم است (وزن به شدت بستگی به سن، جنس، ساختار بدن و رشد) دارد.

7. در یک بدن بزرگسال، 4 کیلوگرم برای یک استخوان کورتنی، I.E. 80٪ (در سیستم اسکلتی)، در حالی که استخوان اسفنجی 20٪ است و به طور متوسط \u200b\u200b1 کیلوگرم وزن دارد.

8. کل توده اسکلتی در یک بزرگسال تقریبا 0.0014 m³ (1400000 میلی متر) یا 1400 سانتی متر (1.4 لیتر) است.

9. سطح استخوان توسط سطوح periosal و angosteal نشان داده شده است - در مجموع 11.5 متر مربع (11500000 متر مربع).

10. سطح پریستئال کل محیط بیرونی استخوان را پوشش می دهد و تقریبا 0.5٪ تقریبا 0.5 متر مربع (500000 میلی متر مربع) کل سطح استخوان است.

11. سطح داخلی (آندوسال) شامل سه جزء است - 1) یک سطح پیچیده (سطح کانال های گاورها)، که 30.4٪ و یا 3.5 متر مربع (3500000 متر مربع) است. 2) سطح داخل استخوان کورتیک حدود 4.4٪ یا تقریبا 0.5 متر مربع (500،000 mm²) و 3) سطح مولکول ترابکولر استخوان اسفنجی 60.8٪ یا تقریبا 7 متر مربع (700000000 متر مربع) است.

12. اسفنج تاس 1 گرم. به طور متوسط، سطح 70 سانتی متر مربع (70،000 سانتی متر مربع: 1000 گرم) وجود دارد، در حالی که استخوان کورتنی 1 گرم است. این حدود 11.25 سانتی متر مربع [(0.5 + 3.5 + 0.5) x 10000 سانتی متر مربع: 4000 گرم.]، I.E. 6 بار کمتر با توجه به نویسندگان دیگر، این نسبت می تواند 10 تا 1 باشد.

13. به طور معمول، با متابولیسم نرمال، 0.6٪ قشر و 1.2٪ از سطح استخوان اسفنجی تخریب می شود (جذب) و، بر این اساس، 3٪ قشر و 6٪ از سطح استخوان اسفنجی در تشکیل یک بافت جدید استخوان دخیل هستند. بافت استخوان باقی مانده (بیش از 93٪ از سطح آن) در حالت استراحت یا استراحت است.

این مقاله توسط Edektbiofarm LLC ارائه شده است

دندان ها در چاه های استخوان قرار دارند - سلول های جداگانه ای از فرایندهای آلوئولار فک های بالا و پایین. بافت استخوان یک نوع بافت همبند است که از مازودرم و متشکل از سلول ها، ماتریس آلی غیر معدنی بین سلولی (Osteoid) و ماده اصلی بین سلولی تولید می شود.

5.1. سازمان و ساختار بافت استخوان فرایندهای آلوئولار

سطح استخوان آلوئولار پوشیده شده است پراکسیون ها(پیروی) به طور عمده بافت همبند فیبر فیبری متراکم تشکیل شده است، که در آن 2 لایه متمایز هستند: بیرونی - فیبر و داخلی - استئوژنیک حاوی استئوبلاست ها. از لایه استئوژنیک عروق در استخوان، عروق و اعصاب عبور می کند. بسته های ضخیم از ایجاد الیاف کلاژن، استخوان را با پریستوم متصل می کنند. پروستوم نه تنها یک تابع طوفان را انجام می دهد، بلکه در رشد و بازسازی استخوان نیز شرکت می کند. در نتیجه، بافت استخوان فرایندهای آلوئولار دارای توانایی بازسازی بالا نه تنها در شرایط فیزیولوژیکی، با تأثیرات ارتودنسی، بلکه پس از آسیب (شکستگی) است.

ماتریس معدنی در ترابز - واحد های ساختاری-عملکردی از بافت استخوان اسفنجی سازماندهی شده است. در لاکون ماتریس معدنی و بر روی سطح ترابوسکولوس، سلول های استخوانی - استئوسیت ها، استئوبلاست ها، استئوکلاست ها وجود دارد.

در بدن، فرآیندهای بافت استخوانی طراوت به طور مداوم با زمان تشکیل COSTH و جذب استخوان (جذب) استخوان اتفاق می افتد. سلول های مختلف استخوان به طور فعال در این فرایندها شرکت می کنند.

ترکیب سلول های استخوان استخوان

سلول ها تنها 1 تا 5 درصد از کل حجم استخوان اسکلت بالغ را اشغال می کنند. 4 نوع سلول های استخوانی را برجسته می کند.

سلول های استخوانی ناسازگار مزانشیمی آنها عمدتا در ترکیب لایه داخلی پروستوم هستند که سطح استخوان را در خارج از آن قرار می دهند - PeriOsta، و همچنین در ترکیب اندوستا، خطوط پوشش تمام استخوان های داخلی، سطح داخلی استخوان. آنها نامیده می شوند آستر، یا کنتور، سلول ها. سلول های جدید استخوان را می توان از این سلول ها تشکیل داد - استئوبلاست ها و استئوکلاست ها. مطابق با این تابع، آنها نیز آنها را نامیده اند استئوژنیکسلول ها.

osteoblastov- سلول های واقع در مناطق تشکیل COSTH در سطوح بیرونی و داخلی استخوان. استئوبلاست ها حاوی مقدار زیادی از گلیکوژن و گلوکز هستند. با سن، این مقدار 2-3 بار کاهش می یابد. سنتز ATP 60٪ با واکنش های گلیکولیز مرتبط است. همانطور که استئوبلاست ها موافق هستند، واکنش گلیکولیز فعال می شود. سلولهای چرخه سیترات در سلول ها درآمد حاصل می کنند و سیترنساز سیترات دارای بیشترین فعالیت است. سیترات سنتز شده بیشتر بر روی اتصال Ca 2+ مورد نیاز برای فرایندهای کانی سازی استفاده می شود. از آنجایی که عملکرد Osteoblast ایجاد یک ماتریس استخوان بین سلولی آلی است، این سلول ها حاوی مقدار زیادی از RNA مورد نیاز برای سنتز پروتئین است. استئوبلاست ها به طور جدی سنتز شده و در فضای خارج سلولی مشخص شده اند مقدار قابل توجهی از گلیکوپسفلفسفولیپید ها که قادر به اتصال Ca 2+ هستند و در فرایندهای کانی سازی شرکت می کنند. سلول ها با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند که توسط Desplaomoms که اجازه می دهند Ca 2+ و CAMF اجازه عبور می دهند. osteoblasts سنتز شده و به محیط زیست فیبریل کلاژن، پروتئوللیکان ها و گلیکوسیامینوگلیکان ها جدا می شوند. آنها همچنین رشد مداوم بلورهای هیدروکسی آپاتیت را فراهم می کنند و در هنگام اتصال کریستال های معدنی با یک ماتریس پروتئینی، به عنوان واسطه ها عمل می کنند. به عنوان پیری، استئوبلاست ها به osteocytes تبدیل می شوند.

osteocytes- سلول های بافت استخوان استخوان استخوان شامل ماتریس بین سلولی آلی است که از طریق اثبات تماس می گیرند. Osteocytes همچنین با سایر سلول های بافت استخوان ارتباط برقرار می کنند: استئوکلاست ها و استئوبلاست ها، و همچنین با سلول های استخوان مزانشیمی.

osteoclasts- سلول هایی که عملکرد تخریب استخوان را انجام می دهند؛ قاب از ماکروفاژها. آنها یک فرآیند مداوم مدیریت بازسازی و تجدید بافت استخوان را انجام می دهند، حصول اطمینان از رشد و توسعه ضروری اسکلت، ساختار، قدرت و انعطاف پذیری استخوان ها.

بافت های بین سلولی و پایه استخوان

ماده بین سلولی ارائه شده توسط یک ماتریس بین سلولی ارگانیک ساخته شده از الیاف کلاژن (90-95٪) و ماده اصلی معدنی (5-10٪) است. الیاف کلاژن عمدتا به طور موازی با جهت سطح بار بیشتر بارهای مکانیکی بر روی استخوان قرار می گیرند و تضمین الاستیک و کشش استخوان می شوند.

ماده اصلی ماتریس بین سلولی عمدتا از مایع خارج سلولی، گلیکوپروتئین ها و پروتئگلیکان ها درگیر در حرکت و توزیع یون های معدنی تشکیل شده است. مواد معدنی قرار داده شده در ترکیب مواد پایه در ماتریس تاس ارگانیک توسط کریستال ها، به طور عمده هیدروکسی آپاتیت Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 نشان داده شده است. نسبت کلسیم / فسفر 1.3-2.0 است. علاوه بر این، یونهای Mg 2+، Na +، K +، SO 4 2-، HCO 3-، هیدروکسیل و یون های دیگر که می توانند در تشکیل کریستال ها در استخوان یافت شوند. کانی سازی استخوان ها با ویژگی های گلیکوپروتئین های بافت استخوان و فعالیت استئوبلاست ها همراه است.

پروتئین های اصلی ماتریس استخوان خارج سلولی پروتئین های کلاژن نوع I هستند که حدود 90 درصد از ماتریس استخوان آلی را تشکیل می دهند. همراه با کلاژن نوع I، اثرات دیگر کلاژن، مانند V، XI، XII وجود دارد. ممکن است که این نوع کلاژن متعلق به سایر بافت ها باشد، که در بافت استخوان هستند، اما در ماتریس استخوان گنجانده نشده اند. به عنوان مثال، کلاژن نوع V معمولا در عروق است که استخوان را نفوذ می کند. کلاژن نوع XI در بافت غضروف قرار دارد و می تواند به بقایای غضروف کلسیفیده متصل شود. منبع نوع کلاژن XII می تواند "بطری" فیبریل کلاژن باشد. در بافت استخوان نوع I، حاوی مشتقات مونوساکارید ها، دارای تعداد کمی از اوراق قرضه عرضی نسبت به سایر انواع بافت همبند است و این اوراق بهادار توسط آللیزین تشکیل می شود. یکی دیگر از تفاوت های ممکن این این است که ترمینال N-terminal از نوع I Type I phosphorylated و این پپتید تا حدی در ماتریس معدنی ذخیره می شود.

بافت استخوانی حاوی حدود 10 درصد پروتئین های غیر مغزی است. آنها توسط گلیکوپروتئین ها و پروتئگلیکان ها نشان داده شده اند (شکل 5.1).

از مجموع تعداد پروتئین های غیر متولد، 10٪ کاهش نسبت پروتئگلیکان ها. در ابتدا، کاندرویتیتین بزرگ سنتز می شود.

شکل. 5.1.محتوای پروتئین های غیر مغزی در ماتریس بین سلولی بافت استخوان [توسط Gehron R. P.، 1992].

حاوی پروتئول گلوله، که به عنوان پارچه استخوان، تخریب و جایگزین شده توسط دو پروتئولیکان کوچک: Decorine و Biiglikan. پروتئگلیکان های کوچک به یک ماتریس کوچک تبدیل می شوند. Decolar و Biglikan فعال کردن فرایندهای تمایز و تکثیر، و همچنین در تنظیم مقررات ذخایر مواد معدنی، مورفولوژی کریستال و ترکیب عناصر یک ماتریس آلی دخیل هستند. اول، ترکیبات سیلبیکتی که حاوی درماتانس سولفات است. این فرآیندهای تکثیر سلولی را تحت تاثیر قرار می دهد. Biglikan مرتبط با سولفات کاندرویتین در فاز کانی سازی ظاهر می شود. Decolar بعد از Biglikan سنتز شده است، در مرحله رسوبات پروتئین ها برای تشکیل یک ماتریس بین سلولی؛ این در فاز کانی سازی باقی می ماند. فرض بر این است که دکوراسیون "مهر و موم" مولکول کلاژن و تنظیم قطر فیبریل. در طول تشکیل استخوان، هر دو پروتئین توسط استئوبلاست ها تولید می شوند، اما زمانی که این سلول ها تبدیل به استئوسیت ها می شوند، آنها تنها توسط Biglikan سنتز می شوند.

از ماتریس استخوان در مقادیر کم، انواع دیگر پروتئوگلیکان های کوچک برجسته شد، که به عنوان عمل می کنند

گیرنده ها و تسهیل اتصال عوامل رشد با سلول. این نوع مولکول ها در غشا قرار دارند یا به غشای سلولی توسط اوراق قرضه فسفونیوسیتول متصل می شوند.

در بافت استخوان نیز اسید هیالورونیک وجود دارد. این احتمال وجود دارد که نقش مهمی در مورفوژنز این پارچه ایفا کند.

علاوه بر پروتئوگلیکان ها در استخوان، تعداد زیادی از پروتئین های متنوع متعلق به گلیکوپروتئین ها تعیین می شود (جدول 5.1).

به عنوان یک قاعده، این پروتئین ها توسط استئوبلاست ها سنتز می شوند و قادر به اتصال فسفات ها یا کلسیم هستند؛ بنابراین، آنها در تشکیل یک ماتریس معدنی شرکت می کنند. ترکیب با سلول ها، کلاژن و پروتئگلیکان ها، آنها باعث تشکیل مجتمع های سوپرمولکول ماتریکس استخوان می شوند (شکل 5.2).

پروتئوگلیکان ها در Osteoid حضور دارند: فیبرومودولین، بیگلیک، دیزی، پروتئین کلاژن و پروتئین استخوان مورفوژنیک. در ماتریس معدنی، osteocytes بسته شده است، که با کلاژن همراه است. در کلاژن، هیدروکسی آپاتیت، osteocalcin، osteoeeeine ثابت شده است. در بین سلولهای معدنی

شکل. 5.2.مشارکت پروتئین های مختلف در تشکیل ماتریس استخوان.

جدول 5.1

پروتئین های بافت استخوان بدون پوشش

پروتئین

خواص و توابع

استینکتین

فسفوپروتئین Glyco قادر به اتصال Ca 2+ است

فسفاتاز قلیایی

فسفات را از ترکیبات آلی با مقادیر pH قلیایی تقسیم می کند

ترومبوزادین

پروتئین با مول با وزن 145 kDa، متشکل از سه واحد یکسان مرتبط با هر یک از اوراق بهادار دی سولفید. هر زیر واحد دارای چندین دامنه مختلفی است که پروتئین را قادر می سازد تا پروتئین های دیگر از ماتریکس استخوان را پیوند دهد - پروتئوللیکان های حاوی هپارین، فیبرونکتین، لامینین، انواع کلاژن I و V انواع و استونکتین. در ناحیه کنترل N، ترومبوسپوندن حاوی توالی اسیدهای آمینه است که پیوستگی سلول ها را تضمین می کند. اتصال ترومبوپوستین با گیرنده های سطحی بر روی سطح سلول تحت تاثیر غلظت Ca 2+ قرار می گیرد. در بافت استخوان، ترومبوزوسپونتین توسط استئوبلاست ها سنتز می شود

فیبرونکتین

به سطح سلول ها، فیبرین، هپارین، باکتری، کلاژن متصل می شود. در بافت استخوان، فیبرونکتین در مراحل اولیه استئوژنز سنتز می شود و در ماتریس معدنی ذخیره می شود

استئوپنتین

Glicophosphoproprotein حاوی Oligosaccharides مرتبط با N- و O؛ در سلول های چسبندگی شرکت می کند

استخوان ترش Glycoprotein-75

پروتئین با مول وزن 75 kDa، حاوی اسید سیالیک و باقی مانده های فسفات است. این قابلیت اتصال یونهای Ca 2+، ذاتی در استخوان، دنتین و رکورد جوانه غضروفی است. مانع از فرآیندهای جذب استخوان می شود

سیلوپروتئین استخوان

گلیکوپروتئین چسب حاوی 50٪ کربوهیدرات

پروتئین GLA ماتریکس

پروتئین حاوی 5 باقی مانده از 7-کربوکسی گلوتا-جدید اسید؛ این قادر به اتصال به هیدروکسی آپاتیت است. در مراحل اولیه رشد استخوان ظاهر می شود؛ پروتئین همچنین در ریه ها، قلب، کلیه، غضروف یافت می شود

ماتریس osteoeeine با استئوئنکتین و استئوکالسین با کلاژن همراه است. پروتئین استخوان مورفوژنیک در ناحیه مرزی بین ماتریس معدنی و غیر معدنی قرار دارد. استئوپونتین فعالیت استئوکلاست ها را تنظیم می کند.

خواص و توابع پروتئین های استخوان در جدول ارائه شده است. 5.1.

5.2. بازسازی فیزیولوژیکی بافت استخوان

در روند فعالیت حیاتی، استخوان به طور مداوم به روز می شود، یعنی آن تخریب و بازسازی شده است. در عین حال، این دو فرآیند متضاد مخالف - جذب و بازیابی رخ می دهد. نسبت این فرآیندها، بازسازی استخوان نامیده می شود.

شناخته شده است که هر 30 سال بافت استخوان تقریبا به طور کامل متفاوت است. به طور معمول، استخوان "رشد می کند" تا 20 سالگی، رسیدن به اوج توده استخوان. در طول این دوره، رشد استخوان تا 8 درصد در سال است. در کنار 30-35 سال سن یک دوره از دولت های پایدار یا کمتر وجود دارد. سپس کاهش تدریجی طبیعی توده استخوان شروع می شود، که معمولا بیش از 0.3-0.5٪ در سال نیست. پس از وقوع یائسگی در زنان، حداکثر سرعت از دست دادن بافت استخوان، که به 2 تا 5 درصد می رسد و همچنان به 60 تا 70 سال ادامه می یابد. در نتیجه، زنان از 30 تا 50 درصد بافت استخوان از دست می دهند. در مردان، این تلفات معمولا 15-30٪ را تشکیل می دهند.

بازسازی فرآیند بافت استخوان در چندین مرحله رخ می دهد (شکل 5.3). در مرحله اول، منطقه بافت استخوان مورد توجه قرار گرفته است

شکل. 5.3.مراحل بازسازی استخوان [به گفته مارتین R.B.، 2000، به عنوان اصلاح شده].

osteocytes توسط osteocytes راه اندازی شده است. برای فعال کردن این فرایند، مشارکت هورمون پاراتیروئید، یک عامل رشد انسولین، اینترلوکینف -1 و -6، پروستاگلاندین ها، کلسیتول، فاکتور نكروز تومور ضروری است. این مرحله از این مرحله بازسازی استروژن مهار می شود. در این مرحله، سلول های کانونی سطح شکل خود را تغییر می دهند، تبدیل از سلول های گرد شده به مکعب می شوند.

استئوبلاست ها و لنفوسیت های T، لیگاندهای فاکتور هسته ای Capppon را در (RANKL) ترشح می کنند به عنوان یک لحظه مشخصی از مولکول RANKL می توانند با سطح استئوبلاست ها یا سلول های استروما مرتبط شوند.

پیش سازهای Ostoclast از سلول های بنیادی مغز استخوان تشکیل شده است. آنها گیرنده های غشایی نامیده می شوند به نام گیرنده های فعال کننده فعال کننده فعال Capppon در (رتبه). در مرحله بعدی، لیگاند های رتبه (RANKL) با گیرنده های رتبه همراه است که همراه با ادغام چندین پیشگام از استئوکلاست ها به یک ساختار بزرگ و استئوکلاست های چند هسته ای بالغ تشکیل می شود.

Osteoclast فعال تشکیل دهنده یک لبه راه راه را بر روی سطح خود ایجاد می کند و osteoclasts بالغ شروع به resorbate می کند

بافت استخوان (شکل 5.4). در کنار اتصال استئوکلاست به سطح نابود شده بین دو منطقه متمایز است. منطقه اول گسترده ترین، به نام قلم مو، یا لبه راه راه است. لبه راه راه یک مارپیچ غشایی پیچ خورده با چندین سیتوپلاسمی است که بر روی سطح استخوان مواجه می شوند. از طریق غشای استئوکلاست، لیزوزوم ها معاف هستند، حاوی مقدار زیادی از آنزیم های هیدرولیتیک (Katpins K، D، B، اسید فسفاتاز، استراز، گلیکوزییداز و غیره) هستند. به نوبه خود، کاتپسین K ماتریس متالوپروتئیناز 9 را فعال می کند، که در تخریب کلاژن و پروتئولیکان های ماتریس بین سلولی دخیل است. در طول این دوره در استئوکلاست ها، فعالیت Carbathyndase در حال رشد است. یون های NSO 3 - CL - که در یک منطقه راه راه انباشته می شوند؛ یون های H + در آنجا منتقل می شوند. ترشح H + به علت N + / K + -ATFases بسیار فعال در استئوکلاست ها انجام می شود. توسعه اسیدوز به فعال شدن آنزیم های لیزوزومی کمک می کند و به تخریب مولفه های معدنی کمک می کند.

منطقه دوم اولین و، همانطور که بود، منطقه ای از عمل آنزیم های هیدرولیتیک را مهر و موم می کند. این رایگان از organelle است و

شکل. 5.4.فعال سازی RANKL PRE-SIMTOCLAST و تشکیل یک مرز موجدار فعال استئوبلاستیک، منجر به جذب بافت استخوانی [به گفته ادواردز P..، 2005، به عنوان اصلاح شده].

این یک منطقه تمیز است، بنابراین جذب استخوان تنها تحت لبه راه راه در یک فضای بسته رخ می دهد.

در مرحله تشکیل استئوکلاست ها از پیشینیان، این فرآیند را می توان با استفاده از استئوپروتئین پروتئین مسدود کرد، که به صورت روان در حال حرکت، قادر به اتصال به RANKL است و از این رو جلوگیری از تعامل RANKL با گیرنده های رتبه (نگاه کنید به شکل 5.4). پوسیدگی - گلیکوپروتئین با مول با وزن 60-120 kDa، متعلق به خانواده گیرنده FFF. مهار اتصال به رتبه بندی با لیگاند رتبه، استئوپروتئین، به این ترتیب بسیج، تکثیر و فعال شدن استئوکلاست ها را سرکوب می کند، بنابراین افزایش سنتز RANKL منجر به جذب استخوان می شود و بنابراین به از دست دادن توده استخوان منجر می شود.

ماهیت بازسازی استخوان تا حد زیادی توسط تعادل بین محصولات RANSL و استئوپروتئین تعیین می شود. سلول های مغز استخوان استروما غیر وابسته به طور عمده توسط RANKL و به میزان کم پوستی استئوپروتئین سنتز می شوند. عدم تعادل ناشی از سیستم RANSL / OSTEOPREYGEY با افزایش RANSL منجر به جذب استخوان می شود. این پدیده در پوکی استخوان پس از یائسگی، بیماری پراکنده، تلفات استخوان در متاستاز های سرطانی و آرتریت روماتوئید مشاهده می شود.

استئوکلاست های رسیده شروع به فعال کردن به طور فعال جذب استخوان می کنند و تخریب ماتریس آلی از آنتروژن از استخوان ماکروفاژها تکمیل می شود. جذب حدود دو هفته طول می کشد. سپس استئوکلاست ها مطابق با برنامه ژنتیک میمیرند. آپپتوز استئوکلاست ها می توانند با کمبود استروژن مواجه شوند. در مرحله آخر، سلول های بنیادی پلورپتنت در منطقه تخریب قرار می گیرند که به استئوبلاست ها متمایز می شوند. در آینده، استئوبلاست ها سنتز می شوند و ماتریکس با توجه به شرایط جدید بار استاتیک و پویا بر روی استخوان، کانی می شود.

تعداد زیادی از عواملی وجود دارد که توسعه و عملکرد استئوبلاست ها را تحریک می کنند (شکل 5.5). دخالت در روند بازسازی استخوان استئوبلاست ها توسط عوامل مختلف رشد - TFR- (3، پروتئین استخوان مورفوژنیک، یک عامل رشد انسولین، عامل رشد فیبروبلاست ها، پلاکت ها، کلنی مثبت و هورمون ها - پاراتیرین، تحریک می شود، تحریک می شود. Calcitiler و عامل اتصال هسته α-1 و توسط پروتئین لپتین مهار می شود. لپتین - پروتئین با مرکز. با وزن 16 کیلو دالر، عمدتا در آدیپوسیت ها تشکیل می شود؛ عمل آن را از طریق افزایش سنتز سیتوکین، عوامل رشد اپیتلیوم و کراتینوسیت ها اعمال می شود .

شکل. 5.5.بازسازی بافت استخوان.

استئوبلاست های ترشحی فعال، لایه های استئوئیدی را ایجاد می کنند - ماتریس استخوان غیر معدنی و به آرامی حفره بازپرداخت را دوباره پر می کند. در عین حال، آنها نه تنها عوامل مختلف رشد، و همچنین پروتئین های ماتریس بین سلولی - استئوپونتین، استئوکالسین و دیگران را ترشح می کنند. هنگامی که osteoid تشکیل شده به قطر 6-10 -6 متر می رسد، آن را شروع به کانی سازی می کند. میزان فرآیند کانی سازی بستگی به محتوای کلسیم، فسفر و تعدادی از عناصر کمیاب دارد. فرایند کانی سازی توسط استئوبلاست ها کنترل می شود و توسط پیرو فسفات مهار می شود.

شکل گیری کریستال های جزیی معدنی استخوان باعث ایجاد کلاژن می شود. شکل گیری یک شبکه کریستال معدنی در یک منطقه واقع شده بین فیبریل کلاژن آغاز می شود. سپس آنها به نوبه خود، مراکز را برای سپرده در فضای بین الیاف کلاژن تبدیل می کنند (شکل 5.6).

شکل گیری استخوان تنها در مجاورت استئوبلاست ها اتفاق می افتد و کانی سازی در غضروف آغاز می شود،

شکل. 5.6.رسوب بلورهای هیدروکسی آپاتیت بر روی الیاف کلاژن.

که شامل کلاژن واقع در ماتریس پروتئگلیکان است. Proteoglycans گسترش گسترش شبکه کلاژن را افزایش می دهد. در ناحیه کلسیفیکاسیون، مجتمع های پروتئین-پلی ساکارید به عنوان یک نتیجه از هیدرولیز ماتریس پروتئین توسط آنزیم های سلول های استخوانی لیزوزومی تخریب می شوند. همانطور که کریستال ها در حال رشد هستند، نه تنها پروتئوللیکان، بلکه آب نیز هستند. استخوان متراکم، به طور کامل معدنی، عملا خشک شده؛ کلاژن 20٪ از جرم و 40٪ از حجم این بافت است؛ بقیه به سهم بخش معدنی می افتد.

آغاز کانی سازی با جذب تقویت شده از استئوبلاست های مولکول های O 2، فعال سازی فرآیندهای بازسازی و فسفوریلاسیون اکسیداتیو مشخص می شود. در میتوکندریا، Ca 2+ و Po 4 3- انباشته می شوند. سنتز پروتئین های کلاژن و غیر کلاژن شروع می شود، که پس از اصلاح پس از انتقال از سلول ترشح می شود. vesicles های مختلف تشکیل می شوند، که در آن کلاژن، پروتئول گلیکان ها و گلیکوپروتئین ها منتقل می شوند. Osteoblasts جوانه های ویژه، حباب های ماتریس یا حباب های غشایی را به دست آورده اند. آنها حاوی غلظت های زیادی از یون های Ca 2+ هستند که بیش از 25-50 برابر محتوای آنها در استئوبلاست ها، و همچنین گلیکوپسفسفوليپید ها و آنزیم ها هستند - آلکالن فسفاتاز، پیرو فسفاتاز،

آدنوسیستین فسفاتاز و آدنوزین مونوفسفاتاز. یون های Ca 2+ در حوضچه های غشایی عمدتا با فسفاتیدیلسرین منفی منفی متصل می شوند. در ماتریس بین سلولی، حوضچه های غشایی با انتشار یون های Ca 2+، پیرو فسفات ها، ترکیبات آلی مرتبط با باقی مانده های اسید فسفریک تخریب می شوند. در حال حاضر در غشاء غشاء فسفاتولدرولاز، و عمدتا آلکالین فسفاتاز، فسفات را از ترکیبات آلی جدا می کند و پیرو فسفات با Pyrophosphatase هیدرولیز شده است. یون های Ca 2+ به PO 4 3 متصل می شوند که منجر به ظهور فسفات آمورف کلسیم می شود.

در همان زمان، تخریب جزئی پروتئگلیکان های مرتبط با کلاژن نوع I رخ می دهد. قطعات منتشر شده از پروتئگلیکان ها، با توجه به منفی، شروع به اتصال یون های Ca 2+ می کنند. تعداد مشخصی از یونهای Ca 2+ و PO 4 3 جفت و سه گانه را تشکیل می دهند که به پروتئین های کلاژن و غیر هسته ای متصل می شوند که ماتریس را تشکیل می دهند که با تشکیل خوشه ها یا هسته ها همراه است. یون های Ca 2+ و Po 4 3 Osteenectin و ماتریکس پروتئین های GLA بیشتر به طور فعال از پروتئین های بافت استخوان مرتبط هستند. کلاژن بافت استخوانی یون های PO 4 3 را از طریق گروه ε-amino لیزین با تشکیل ارتباطات فسفوآمید متصل می کند.

در هسته حاصل، ساختارهای مارپیچی مانند بوجود می آیند، رشد آن بر اساس اصل معمول اضافه کردن یون های جدید است. گام چنین مارپیچی برابر با ارتفاع یک واحد ساختاری کریستال است. تشکیل یک کریستال منجر به ظهور کریستال های دیگر می شود؛ این فرایند به نام epitaxis یا هسته ای اپیتاکسیک نامیده می شود.

رشد کریستال بسیار حساس به حضور یون های دیگر و مولکول هایی است که کریستالیزاسیون را مهار می کنند. غلظت این مولکول ها ممکن است کوچک باشد و نه تنها سرعت، بلکه بر شکل و جهت رشد کریستال ها تاثیر می گذارد. پشتیبانی می کند که چنین ترکیباتی بر روی سطح کریستال جذب می شوند و جذب یون های دیگر را مهار می کنند. به عنوان مثال، چنین مواد، به عنوان مثال، هگزامتومفام سدیم، که مانع از بارش کربنات کلسیم می شود. Pyrophosphates، پلی فسفات ها و پلی فسفونات ها همچنین باعث مهار رشد بلورهای هیدروکسی آپاتیت می شود.

پس از چند ماه پس از حفره انعطاف پذیری با بافت استخوان پر شده است، تراکم استخوان جدید افزایش می یابد. استئوبلاست ها شروع به تبدیل شدن به سلول های کنترلی می کنند که در حذف مداوم کلسیم از استخوان دخیل هستند. مقداری

استئوبلاست ها به osteocytes تبدیل می شوند. استئوسیت ها در استخوان باقی می مانند؛ آنها با یکدیگر متصل می شوند و می توانند اثرات مکانیکی بر روی استخوان را درک کنند.

با تمایز و سلول های پیری، ماهیت و شدت فرآیندهای متابولیک تغییر می کند. با سن 2-3 برابر مقدار گلیکوژن کاهش می یابد؛ گلوکز آزاد شده در سلول های جوان 60 درصد در واکنش گلیکولیز بی هوازی استفاده می شود و در سال های بالاتر 85 درصد افزایش یافته است. مولکول های ATP سنتز شده برای معیشت و کانی سازی سلول های استخوانی ضروری هستند. در osteocytes، تنها ردیابی گلیکوژن باقی می ماند و تامین کننده اصلی مولکول های ATP تنها گلیکولیز است، به این دلیل که پایداری ترکیبات آلی و معدنی در بخش های استخوانی در حال حاضر نگهداری می شود.

5.3. تنظیم متابولیسم در بافت استخوان

بازسازی استخوان توسط سیستماتیک (هورمون ها) و عوامل محلی تنظیم می شود که از تعامل بین استئوبلاست ها و استئوکلاست ها اطمینان حاصل می کند (جدول 5.2).

عوامل سیستم

شکل گیری استخوان تا حد معینی بستگی به تعداد و فعالیت استئوبلاست ها دارد. فرآیند تشکیل استئوبلاست ها تاثیر می گذارد

جدول 5.2

عوامل تنظیم فرآیندهای بازسازی استخوان

somatotropin (هورمون رشد)، استروژن، 24.25 (OH) 2 D 3، که باعث تقسیم استئوبلاست ها و تحول ارائه دهندگان در استئوبلاست ها می شود. گلوکوکورتیکوئید، برعکس، تقسیم تقسیم استئوبلاست ها را سرکوب می کند.

پاراتیرین (Parathgorom) این در غدد پاراتیروئید سنتز شده است. مولکول پاسترین شامل یک زنجیره پلیپپتید حاوی 84 بقایای آمینو اسید است. سنتز پاسترین آدرنالین را تحریک می کند، بنابراین در شرایط استرس حاد و مزمن، مقدار این هورمون افزایش می یابد. پاراتیرین تکثیر سلول های پیش ماده استئوبلاست را فعال می کند، زمان نیمه عمر خود را افزایش می دهد و آپوپتوز استئوبلاست ها را مهار می کند. در بافت استخوان، گیرنده های پاراتین در غشاهای استئوبلاست ها و استئوسیت ها وجود دارد. Osteoclasts از گیرنده های این هورمون خارج می شوند. هورمون به گیرنده های استئوبلاست متصل می شود و آدنیلات سیکلاز را فعال می کند که با افزایش تعداد 3 همراه است " 5" کامف چنین افزایش محتوای اردوگاه به جریان فشرده یونهای Ca 2+ از مایع خارج سلولی کمک می کند. کلسیم دریافت شده یک مجتمع با یک کالمدولین را تشکیل می دهد و بیشتر پروتئین کیناز وابسته به کلسیم را فعال می کند و پس از آن فسفریزاسیون پروتئین ها را فعال می کند. اتصال به استئوبلاست ها، پاراتیرین باعث سنتز فاکتور فعال کننده استئوکلاست - RANKL می شود، قادر به اتصال به premostoclasts است.

معرفی دوزهای بزرگ پارازیت منجر به مرگ استئوبلاست ها و استئوسیت ها می شود که با افزایش سطح جذب، افزایش سطح کلسیم و فسفات در خون و ادرار همراه با افزایش همزمان دفع هیدروکسی پرولین همراه است با توجه به تخریب پروتئین های کلاژن.

گیرنده های پاراتیرین در لوله های کلیه قرار دارند. در بخش های پروگزیمال کانال های کلیوی، هورمون بازسازی فسفات را مهار می کند و شکل گیری 1.25 (IT) 2 D 3 را تحریک می کند. پاراتیرین در بخش های دفاعی لوله های کلیه، جذب Ca 2+ را افزایش می دهد. بنابراین، پاراتریرین باعث افزایش سطح کلسیم و کاهش فسفات در پلاسمای خون می شود.

پاروتو -گلیکوپروتئین، که توسط غدد بزاقی پالو و لابی یهودی برجسته شده است. پروتئین متشکل از α-, β -، و subunits γ. آغاز فعال پارایوتین، γ-subunit است که بر پارچه های مزانشیمی - غضروف، استخوان های لوله ای، دندان دنتین تاثیر می گذارد. پاروتن باعث افزایش تکثیر سلول های هونرونوژنیک می شود، سنتز اسیدهای نوکلئیک و DNA را در Odontoblasts تحریک می کند

کانی سازی cesses دنتین و استخوان ها. این فرایندها با کاهش میزان کلسیم و گلوکز در پلاسمای خون همراه است.

کلسیتونین- پلیپپتید متشکل از 32 بقایای آمینو اسید. اسرار سلول های Parapolycular سلول های غدد تیروئید یا سلول های C از لعاب های پاراچیت به شکل یک پروتئین پیش ماده مولکولی بالا. ترشح کلسیتونین با افزایش غلظت یون های C C 2+ افزایش می یابد و با کاهش غلظت یون های Ca 2+ در خون کاهش می یابد. همچنین به سطح استروژن بستگی دارد. با کمبود استروژن، ترشح کلسیتونین کاهش می یابد. این باعث تقویت بسیج کلسیم در بافت استخوانی می شود و پوکی استخوان را ترویج می دهد. کلسیتونین با گیرنده های خاص استئوکلاست ها و سلول های کانال کلیه همراه است که همراه با فعال شدن آدنیلات سیکلاز و افزایش تشکیل CAMF همراه است. کلسیتونین بر انتقال یون های Ca 2+ از طریق غشاهای سلولی تاثیر می گذارد. این جذب یون های Ca 2+ را بوسیله میتوکندری تحریک می کند و در نتیجه خروج یونهای Ca 2+ از سلول را تاخیر می دهد. این بستگی به مقدار ATP و نسبت یونهای Na + و K + در سلول دارد. کلسیتونین باعث تخریب کلاژن می شود، که با کاهش دفع ادرار با هیدروکسی پرولین ادرار ظاهر می شود. در سلول های کانال های کلیه، کلسیتونین هیدروکسیل شدن 25 (IT) را مهار می کند.

بنابراین، کلسیتونین فعالیت استئوکلاست ها را مهار می کند و از انتشار یون های Ca 2+ از بافت استخوان جلوگیری می کند و همچنین جذب یون های Ca 2+ را در کلیه ها کاهش می دهد. در نتیجه، جذب بافت استخوانی مهار می شود، فرآیندهای کانی سازی تحریک می شوند، که با کاهش سطح کلسیم و فسفر در پلاسمای خون ظاهر می شود.

هورمون های حاوی ید غده تیروئید - تیروکسین (T4) و تریوودوترورونین (T3) رشد مطلوب بافت استخوانی را فراهم می کند. هورمون های تیروئید قادر به تحریک ترشح هورمون های رشد هستند. آنها هر دو سنتز فاکتور رشد انسولین MRNA را افزایش می دهند (IFR-1) و محصولات IFR-1 خود را در کبد افزایش می دهند. با هیپرتیروئیدیسم، تمایز سلول های استئوژنیک و سنتز پروتئین در این سلول ها سرکوب می شود، فعالیت آلکالین فسفاتاز کاهش می یابد. با توجه به ترشح تقویت شده osteocalcin، chemotaxis osteoclasts فعال می شود، که منجر به جذب بافت استخوانی می شود.

نیمه استروئید هورمون ها در فرآیندهای بازسازی استخوان شرکت می کنند. تأثیر استروژن بر بافت استخوان در فعال شدن استئوبلاست ها (اقدام مستقیم و غیر مستقیم)، ظلم و ستم استئوکلاست ها ظاهر می شود. آنها همچنین به مکش یونهای Ca 2+ در دستگاه گوارش و سپرده آن در بافت استخوان کمک می کنند.

هورمونهای جنسی زنان، محصولات کلسیتونین را توسط غده تیروئید تحریک می کنند و حساسیت بافت استخوان را به پاراسرین کاهش می دهند. آنها همچنین کورتیکواستروئیدها را از گیرنده های خود در بافت استخوان به صورت رقابتی جابجایی می کنند. آندروژن ها دارای اثر آنابولیک بر روی بافت استخوانی، تحریک بیوسنتز پروتئین در استئوبلاست ها، و همچنین طعم بافت چربی در استروژن ها است.

در شرایط کمبود استروئید های تناسلی، که در یائسگی اتفاق می افتد، فرآیندهای جذب استخوان شروع به غلبه بر فرآیندهای بازسازی استخوان می کنند که منجر به توسعه استئوپیا و پوکی استخوان می شود.

گلوکوکورتیکوئید سنتز شده در قشر آدرنال. مرد اصلی گلوکوکورتیکوئید کورتیزول است. گلوکوکورتیکوئید ها هماهنگ شده اند تا بر روی بافت های مختلف و فرآیندهای مختلف - هر دو آنابولیک و کاتابولیک عمل کنند. در بافت استخوان، کورتیزول سنتز کلاژن نوع I را مهار می کند، برخی از پروتئین های غیر بدن، پروتئول گلوله ها و استئوپونتین. گلوکوکورتیکوئید ها همچنین مقدار سلول های چربی را کاهش می دهند که تشکیل تشکیل اسید هیوآنورونیک هستند. تحت تاثیر گلوکوکورتیکوئید ها، تخریب پروتئین ها تسریع می شود. گلوکوکورتیکوئید ها جذب یون های Ca 2+ را در روده، که همراه با کاهش آن در سرم همراه است، سرکوب می کند. این کاهش منجر به انتشار پاراتریرین می شود که باعث تشکیل استئوکلاست ها و جذب استخوان می شود (شکل 5.7). علاوه بر این، کورتیزول در عضلات و استخوان ها باعث تخریب پروتئین ها می شود، که همچنین تشکیل بافت استخوانی را مختل می کند. در نهایت، گلوکوکورتیکوئید منجر به از دست دادن بافت استخوان می شود.

ویتامین D 3 (Cholecalciferol) آن را با غذا می آید، و همچنین از سلف 7-dehydroholezsterol تحت تاثیر اشعه های ماوراء بنفش تشکیل شده است. در کبد، کلکسیفرول به 25 (OH) D 3 تبدیل می شود و هیدروکسیلسیون بیشتر 25 (OH) D 3 بیشتر هیدروکسیل شدن است، 2 متابولیت هیدروکسی شده تشکیل شده است - 1.25 (O) 2 D 3 و 24.25 (OH) 2 د 3 . متابولیت های ویتامین D 3 تنظیم هوندروژنز و استئوژنز را در روند توسعه جنینی تنظیم می کنند. در غیاب ویتامین D 3، کانی سازی ماتریس آلی غیرممکن است و شبکه عروقی شکل نمی گیرد و استخوان متافیزار قادر به شکل گیری درست نیست. 1.25 (OH) 2 D 3 به CHONDROBLASTS در شرایط فعال متصل می شود و 24.25 (IT) 2 D 3 - با سلول های استراحت. 1.25 (O) 2 D 3 مناطق رشد را از طریق تشکیل یک مجتمع با گیرنده هسته ای برای این ویتامین تنظیم می کند. همچنین نشان داده شده است که 1.25 (IT) 2 D 3 قادر است

شکل. 5.7.طرح گلوکوکورتیکوئید ها بر فرآیندهای متابولیک، که منجر به از دست دادن بافت استخوان می شود

با استفاده از یک گیرنده هسته ای غشایی، که منجر به فعال شدن فسفولیپاز و تشکیل آنزیتول 3-فسفات می شود. علاوه بر این، مجتمع حاصل شده توسط فسفولیپاز A 2 فعال می شود. پروستاگلاندین E 2 از یک اسید آراکیدونیک فوری سنتز شده است، که همچنین از پاسخ های کاندروبلاست ها تأثیر می گذارد، زمانی که آنها به 1.25 (IT) 2 D 3 متصل می شوند. برعکس، پس از اتصال 24.25 (IT) 2 د 3یم با گیرنده اتصال غشایی آن، فسفولیپاز C و سپس پروتئین پروتئین C.

در ناحیه غضروف رشد Epiphysis از بافت استخوان 24.25 (OH) 2 دسامبر، تمایز و تکثیر prechondoblasts را تحریک می کند که حاوی گیرنده های خاص این متابولیت هستند. متابولیت های ویتامین D 3 بر شکل گیری و حالت عملکردی مفصل چسبندگی تمپوروماندیل تاثیر می گذارد.

ویتامین A. با کمبود و ورود بیش از حد ویتامین A، رشد استخوان به ارگانیسم کودکان و تغییر شکل آنها رخ می دهد. احتمالا این پدیده ها به علت depolymerization و هیدرولیز شدن کاندرویتین سولفات است که بخشی از غضروف است.

ویتامین سی. با کمبود اسید آسکوربیک در سلول های مزانشیمی، هیدروکسیل شدن باقی مانده های لیزین و پرولین، که منجر به نقض شکل گیری کلاژن بالغ نمی شود. کلاژن نابالغ حاصل قادر به اتصال یونهای Ca 2+ نیست و بنابراین فرآیندهای کانی سازی را نقض می کند.

ویتامین E. با کمبود ویتامین E در کبد، 25 (O) D 3 تشکیل نمی شود - پیش ماده های فعال ویتامین D 3. کمبود ویتامین E همچنین می تواند منجر به کاهش سطح منیزیم در بافت استخوان شود.

عوامل محلی

پروستاگلاندینافزایش یونهای Ca 2+ از استخوان. پروستاگلاندین های خارجی، تولید استئوکلاست ها را افزایش می دهند که از طریق استخوان جدا می شوند. تأثیر کاتابولیک بر مبادله پروتئین ها در بافت استخوان و مهار سنتز آنها را مهار می کند.

لاکتوریرین- گلیکوپروتئین حاوی آهن، در غلظت فیزیولوژیکی، تکثیر و تمایز استئوبلاست ها را تحریک می کند و همچنین از استئوکلستوژنز جلوگیری می کند. اثر میتوژنیک Laktorrin در سلول های استئوبلاست مانند از طریق گیرنده های خاص انجام می شود. پیچیده به دست آمده توسط اندوسیتوز وارد سلول می شود، و لاکتوفرین فسفوریلایت های پروتئین کیناز را فعال می کند. بنابراین، لاکرتینرین به عنوان عامل رشد استخوان و سلامت آن عمل می کند. این را می توان به عنوان یک عامل آنابولیک در پوکی استخوان استفاده کرد.

سیتوکینها- پلیپپتید های کم وزن مولکولی که تعامل سلول های سیستم ایمنی را تعیین می کنند. آنها پاسخ به معرفی بدن های بیگانه، آسیب ایمنی، و همچنین التهاب، بازپرداخت و بازسازی را ارائه می دهند. آنها پنج گروه بزرگ پروتئین را نشان می دهند که یکی از آن اینترلوکین ها است.

اینترلوکین ها(ایل) - پروتئین (از IL-1 به IL-18)، به طور عمده توسط لنفوسیت های T-cell، و همچنین فاگوسیت های تک هسته ای سنتز شده است. توابع عملکردی با فعالیت سایر پپتیدهای فعال فیزیولوژیکی و هورمون ها مرتبط هستند. در غلظت فیزیولوژیکی، رشد، تمایز، تمایز و امید به زندگی از سلول ها سرکوب می شود. محصولات کلاژناز، چسبندگی سلول های اندوتلیال را به نوتروفیلاس و ائوزینوفیل ها وصل کنید، هیچ محصولی وجود ندارد و به عنوان نگرانی، کاهش تخریب بافت غضروف و جذب استخوان وجود دارد.

فرآیند جذب بافت استخوان می تواند با اسیدوز و مقادیر زیادی از انتگرال ها، YL و ویتامین A فعال شود، اما توسط پروتئین استروژن، کلسیتونین، اینترفرون و پروتئین مورفوژنیک مهار می شود.

بازاریابان متابولیک استخوان

نشانگرهای بیوشیمی اطلاعاتی را در مورد پاتوژنز بیماری های اسکلت و مراحل بازسازی بافت استخوان ارائه می دهند. نشانگرهای بیوشیمیایی شکل گیری و جذب استخوان ها که ویژگی های استئوبلاست ها و استئوکلاست ها را مشخص می کنند.

اهمیت پیش آگهی تعیین نشانگرهای متابولیسم استخوان:

غربالگری با استفاده از این نشانگرها به شما امکان می دهد تا بیماران را با خطر بالای پوکی استخوان شناسایی کنید. سطح بالایی از نشانگرهای جذب استخوان ممکن است با آن ارتباط برقرار شود

افزایش خطر شکستگی؛ افزایش سطح نشانگرهای متابولیسم استخوان در بیماران مبتلا به پوکی استخوان بیش از 3 برابر در مقایسه با شاخص های این قانون، سایر آسیب شناسی استخوان، از جمله بدخیم؛ نشانگرهای بازسازی می تواند به عنوان معیارهای اضافی در حل مسئله انتصاب درمان ویژه در درمان آسیب شناسی استخوان استفاده شود. نشانگرهای جذب استخوان . در طول تجدید بافت استخوان کلاژن نوع I، که بیش از 90٪ از ماتریس استخوان آلی است و به طور مستقیم در استخوان ها سنتز می شود، تجزیه می شود و قطعات پپتید کوچک به خون می رسد و یا توسط کلیه ها برجسته می شود. محصولات تخریب کلاژن را می توان در ادرار و سرم تعیین کرد. این نشانگرها می توانند در درمان با داروهایی که کاهش جذب استخوان را کاهش دهند، در بیماران مبتلا به بیماری های مرتبط با اختلالات متابولیک استخوان استفاده می شود. به عنوان معیارهای جذب بافت استخوانی، محصولات تخریب انواع کلاژن I انجام می شود: N- و C-telappeptides و اسید فسفاتاز مقاوم به تارترت. با پوکی استخوان اولیه و بیماری تند و زننده، افزایش متمایز در ترمینال ترمینال C کلاژن نوع I و مقدار این نشانگر افزایش 2 بار سرم افزایش می یابد.

فروپاشی کلاژن تنها منبع هیدروکسی پرولین آزاد در بدن است. بخش غالب هیدروکسی پرولین

کاتابازها و بخشی با ادرار، عمدتا به عنوان بخشی از پپتیدهای کوچک (di- و tripipeptides) متمایز است. بنابراین، محتوای هیدروکسی پرولین در خون و ادرار نشان دهنده تعادل کاتابولیسم کاتابولگا است. در یک بزرگسال در روز، 15-50 میلی گرم هیدروکسی پرولین در سن جوان تا 200 میلی گرم دفع می شود و در بعضی از بیماری های مرتبط با آسیب کلاژن، به عنوان مثال: hyperparathyroidism، بیماری های پدیده و هیپری هیدروکسی پرولینمی ارثی، علت کدام آنزیم نقص هیدروکسی پرولینکسیداز، مقدار خون و خون و هیدروکسی پرولین با افزایش ادرار است.

عینک ها اسید فسفاتاز اسید مقاوم به ترتر را ترشح می کنند. به عنوان افزایش فعالیت osteoclasts، افزایش محتوای فسفاتازهای اسید مقاوم به تارتات رخ می دهد و آن را به مقدار افزایش در جریان خون وارد می شود. در پلاسمای خون، فعالیت این آنزیم با بیماری Pedez، بیماری های انکولوژیک با متاستاز در استخوان افزایش می یابد. تعریف فعالیت این آنزیم به ویژه در نظارت بر درمان پوکی استخوان و بیماری های انکولوژی همراه با ضایعه استخوان مفید است.

بازاریابان تشکیل استخوان . شکل گیری بافت استخوانی با مقدار استئوکالسین، ایزوآنزیم استخوان آلکالین فسفاتاز و استئوپروتئین تخمین زده می شود. اندازه گیری مقدار استئوکالسین سرم به شما امکان می دهد خطر ابتلا به پوکی استخوان را در زنان تعیین کنید، متابولیسم استخوان را در طول یائسگی و درمان جایگزینی هورمونی قرار دهید. Rickets در کودکان جوان با کاهش خون محتوای استئوکالسین همراه است و میزان کاهش غلظت آن بستگی به شدت فرآیند ریکتیک دارد. در بیماران مبتلا به هیپرکورتیکیسم و \u200b\u200bبیماران مبتلا به پردنیزون، محتوای استئوکالسین در خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که منعکس کننده سرکوب فرآیندهای تشکیل COSTH است.

ایزوآنزیم آلکالین فسفاتاز بر روی سطح سلول های استئوبلاست ها وجود دارد. با افزایش سنتز آنزیم با سلول های بافت استخوانی، مقدار آن در پلاسمای خون افزایش می یابد، بنابراین تعیین فعالیت آلکالین فسفاتاز، به ویژه ایزوآنزیم استخوان، شاخصی آموزنده از بازسازی استخوان است.

osteoprotegeryne به عنوان یک گیرنده FNF عمل می کند. ترکیب با permostoclasts، آن را مهار بسیج، تکثیر و فعال شدن استئوکلاست ها.

5.4. واکنش بافت استخوان به دندانپزشکی

ایمپلنت

با اشکال مختلف ماجراجویی، جایگزینی برای پروتز های قابل جابجایی، ایمپلنت های دندانی درون ذات است. واکنش بافت استخوانی بر روی ایمپلنت را می توان به عنوان یک مورد خاص بازسازی بازتوزیع مشاهده کرد.

سه نوع اتصال ایمپلنت های دندانی با پارچه های استخوانی وجود دارد:

ثبت نام مستقیم - ادغام OSTEO؛

یکپارچه سازی فیبروز روتری، زمانی که یک لایه از بافت فیبری در اطراف یک ایمپلنت دندانی با ضخامت حدود 100 میکرومتر تشکیل می شود؛

ترکیب پريودنتال (فرم بسیار نادر)، نمونه برداری شده در مورد یک نبرد پرطرفدار پریودنتال با الیاف کلاژن پراکنده یا (در بعضی موارد) سیمان ایمپلنت دندانی داخل رحمی.

اعتقاد بر این است که در روند ادغام استئو پس از فرمان ایمپلنت های دندانی، یک ناحیه نازک پروتئوللیکان تشکیل شده است که از کلاژن محروم است. منطقه ای که از یک ایمپلنت دندانی با استخوان استفاده می شود، توسط یک لایه دو لایه پروتئوللیکان، از جمله مولکول های دیزی، ارائه می شود.

با ادغام فیبری تنها، اجزای متعدد ماتریس خارج سلولی نیز در ترکیب ایمپلنت با بافت استخوانی دخیل هستند. پایداری ایمپلنت در کپسول آن با انواع کلاژن I و III پاسخ داده می شود و فیبرونکتین نقش مهمی در عناصر اتصال بافت همبند با ایمپلنت ها ایفا می کند.

با این حال، پس از یک دوره زمانی، فعالیت کلاژناز، کاتپسین به و اسید فسفاتاز تحت عمل بار مکانیکی رشد می کند. این منجر به از دست دادن بافت استخوانی در ناحیه نفوذ و تجزیه ایمپلنت دندانی می شود. فروپاشی اولیه ایمپلنت های دندانی داخل مغزی در پس زمینه کاهش مقدار فیبرونکتین، پروتئین GLA، مهار کننده پارچه متالوپروتئیناز ماتریکس (TIMP-1) رخ می دهد.

66562 1

استخوان این یک نوع تخصصی بسیار تخصصی از بافت های داخلی داخلی است.

در این سیستم، چنین خواص مخالف به طور هماهنگ به عنوان قدرت مکانیکی و پلاستیکی عملکردی، نئوپلاسم و فرآیندهای تخریب ترکیب شده است.

بافت استخوان شامل سلول ها و مواد بین سلولی است که توسط هیستوشیتوکتیک خاص مشخص می شود. سلول های اصلی بافت استخوان، استئوبلاست ها، استئوسیت ها و استئوکلاست ها هستند.

osteoblastov یک فرم بیضی یا مکعبی داشته باشید. هسته روشن بزرگ در مرکز قرار ندارد، آن را تا حدودی به حاشیه سیتوپلاسم منتقل می شود. اغلب، چندین هسته در هسته یافت می شود که نشان دهنده فعالیت مصنوعی بالا سلول است.

مطالعات میکروسکوپی الکترونی نشان داده است که بخش قابل توجهی از سیتوپلاسم استئوبلاست با ریبوزوم های متعدد و پلیزوما، یک کانال شبکه اندوپلاسمی گرانول، یک مجتمع Golgi، میتوکندری، و همچنین حباب های ماتریس ویژه پر شده است. استئوبلاست ها فعالیت پرولیفراتیو دارند، توسط ماده بین سلولی تولید می شوند و نقش مهمی در کانی سازی ماتریس استخوان ایفا می کنند. آنها ترکیبات شیمیایی مانند آلکالین فسفاتاز، کلاژن، استئورکتین، استئوپونتین، استئوکالسین، پروتئین های مورفوژنیک استخوان را ترشح می کنند و ترشح می کنند.

ماتریس ارگانیک بافت استخوانی که توسط استئوبلاست های سنتز شده است، عمدتا (90-95٪) از کلاژن نوع I، کلاژن III-V و سایر انواع، و همچنین از پروتئین های غیر کلانتری (Osteocalcin، Osteopontin، Osteonectin، فسفوپروتئین، پروتئین مورفوژنیک استخوان) و مواد glycosaminoglycan. پروتئین های طبیعت غیر کلاسیک دارای خواص تنظیم کننده های کانی سازی، مواد استئوآیستیک، عوامل میتوژنیک، تنظیم کننده های میزان تشکیل فیبرهای کلاژن است. ترومبوسپوندن به چسبندگی استئوبلاست ها کمک می کند تا از استئوئید استخوان انسان جلوگیری شود. osteocalcin شاخص بالقوه عملکرد این سلول ها در نظر گرفته می شود.

فراساختار استئوبلاست ها نشان می دهد که فعالیت عملکردی آنها متفاوت است. همراه با استئوبلاست های فعال عملکردی، داشتن فعالیت های مصنوعی بالا، سلول های غیر فعال وجود دارد. اغلب آنها بر روی حاشیه استخوان از کانال مغز استخوان قرار می گیرند و بخشی از پریستوز هستند. ساختار چنین سلولهای با یک مقدار کوچک از اندام های سیتوپلاسم مشخص می شود.

osteocytesسلول های متمایز بیشتر از استئوبلاست ها هستند. آنها یک شکل فرآیند دارند.

فرآیندهای Osteocyte در لوله هایی قرار دارند که به ماتریس استخوان معدنی در جهات مختلف نفوذ می کنند. بدنه های چسبنده osteocytes در حفره های ویژه - لاکوناس - و از هر طرف توسط یک ماتریس استخوان معدنی احاطه شده است. بخش قابل توجهی از سیتوپلاسم استئوسیت، هسته نوسان را اشغال می کند. اندام های سنتز در سیتوپلاسم ضعیف هستند: چند خطی، لوله های کوتاه شبکه اندوپلاسمی، میتوکندری تک وجود دارد. با توجه به این واقعیت که لوله های Lacuna همسایه آناستومیزه یکدیگر، فرآیندهای استئوسیت با استفاده از تماس های اسلات تخصصی متصل می شوند. در یک فضای کوچک در اطراف بدن و فرآیندهای استئوسیت، مایع بافت حاوی غلظت خاصی از Ca 2+ و PO 4 3- ممکن است حاوی فیبریل کلاژن غیر معدنی یا جزئی باشد.

عملکرد Osteocyte حفظ یکپارچگی ماتریس استخوان به علت مشارکت در تنظیم کانی سازی بافت استخوان و ارائه پاسخ به انگیزه های مکانیکی است. در حال حاضر داده های بیشتر و بیشتر تجمع می یابند که این سلول ها به طور فعال در فرایندهای متابولیک رخ می دهد که در ماده بین سلولی استخوان رخ می دهد، در حفظ پایداری تعادل یون در بدن. فعالیت عملکردی osteocytes تا حد زیادی بستگی به مرحله چرخه عمر آنها و عمل عوامل هورمونی و سیتوکین دارد.

osteoclasts- اینها سلول های چند هسته ای بزرگ با سیتوپلاسم اکساسیون شدید هستند. آنها بخشی از سیستم فاگوسیتیک-ماکروفاژ بدن، مشتقات مونوسیت های خون هستند.

در حاشیه سلول با برش قلم مو راه راه تعیین می شود. در سیتوپلاسم، ریبوزوم ها و پلی اتیلن، میتوکندری، کانال های شبکه اندوپلاسمی وجود دارد، مجتمع Golgji به خوبی توسعه یافته است. یکی از ویژگی های متمایز از Ultrastructure از استئوکلاست ها، حضور تعداد زیادی از لیزوزوم ها، فاگوسوم ها، واکسن ها و حشرات است.

Osteoclasts توانایی ایجاد محلی در سطح خود را با یک محیط ترشحی در نتیجه فرآیندهای گلیکولیز در این سلول ها ایجاد می کنند. محیط اسیدی در ناحیه تماس مستقیم از سیتوپلاسم استئوکلاست ها و ماده بین سلولی به انحلال نمک های معدنی کمک می کند و شرایط مطلوب را برای عمل پروتئولیتیک و تعدادی از آنزیم های لیزوزوم دیگر ایجاد می کند. نشانگر سیتوشیمیایی استئوکلاست ها فعالیت یک ایزوآنزیم اسید فسفاتاز اسیدی است که ترشح نیتروفنیل فسفاتاز ترش است. توابع استئوکلاست ها برای جذب (تخریب) بافت استخوان و مشارکت در روند بازسازی ساختارهای استخوانی در طول توسعه جنینی و پس از تولد، جذب می شوند.

ماده بین سلولی بافت های استخوانی شامل اجزای آلی و غیر آلی است. ترکیبات ارگانیک توسط کلاژن I، III، IV، V، IX، XIII (حدود 95٪)، پروتئین های غیر کول شده (پروتئین های مورفوژنیک استخوان، استئوکالسین، استئوپونتین، ترومبوپونتین، سیالیوپروتئین استخوان، و غیره)، گلیکوسیامینوگلیکان ها و پروتئگلیکان ها نشان داده می شوند . بخش معدنی ماتریس استخوان توسط کریستال های هیدروکسی آپاتیت حاوی تعداد زیادی از یون های کلسیم و فسفر نشان داده شده است. در مقدار قابل توجهی کمتر، آن شامل نمک منیزیم، پتاسیم، فلوراید، بی کربنات است.

ماده بین سلولی استخوان به طور مداوم به روز می شود. تخریب مواد بین سلولی قدیمی بسیار پیچیده است و هنوز در بسیاری از جزئیات مشخص نیست، که در آن تمام انواع سلول های استخوانی و تعدادی از عوامل هومورال نقش مهمی ایفا می کنند، اما استئوکلاست ها نقش مهمی و مهم را ایفا می کنند.

انواع بافت استخوان

بسته به ساختار میکروسکوپی، دو نوع اصلی بافت استخوانی توسط reticulo-fibrous (فیبر درشت) و لاملار متمایز می شود.

بافت استخوان reticulosophy این به طور گسترده ای در جنین زایی و هیستوژنز اولیه پس از تولد استخوان های اسکلت نشان داده شده است، و بزرگسالان در مکان هایی که تاندون ها را به استخوان ها متصل می کنند، در امتداد درون درزچه های جمجمه، و همچنین در زمینه شکستگی ها ملاقات می کنند.

هر دو در جنین زایی و در طی بازسازی، بافت استخوان reticulosophybusky همیشه با یک صفحه جایگزین می شود. مشخصه در ساختار بافت استخوان رتیکولوفیبروئید، تطابق پراکنده ای از سلول های استخوانی در ماده بین سلولی است. پیوندهای قدرتمند الیاف کلاژن ضعیف هستند و به جهات مختلف می روند. تراکم محل osteocytes در بافت استخوانی رتیکولوفیبروئید بالاتر از یک صفحه است و آنها جهت گیری خاصی نسبت به الیاف کلاژن (Osseinov) ندارند.

بشقاب بشقاب این پارچه اصلی تقریبا تمام استخوان های انسان است. در این گونه بافت های استخوان، مواد بین سلولی معدنی، صفحات ویژه استخوان را با ضخامت 5-7 میکرون تشکیل می دهند.

هر صفحه استخوان ترکیبی از الیاف کلاژن موازی است که با کریستال های هیدروکسی آپاتیت آغشته می شود. در صفحات فیبر مجاور در زاویه های مختلف واقع شده است، که قدرت اضافی استخوان را می دهد. سلول های استخوانی بین صفحات استخوان در لاکون ها - استئوسیت ها دستور می شود. فرآیندهای Osteocyte بر روی کانال های استخوانی به سوابق اطراف نفوذ می کنند و وارد تماس های بین سلولی با سایر سلول های استخوانی می شوند. سه سیستم صفحات استخوانی وجود دارد: اطراف (ژنرال ها، خارجی و داخلی)، متمرکز (شامل ساختار استون)، قرار دادن (نشان دهنده بقایای استونوف سقوط) است.

استخوان در ماده جمع و جور و اسفنجی متفاوت است. هر دو توسط یک بافت استخوان لامالر تشکیل می شوند. ویژگی های هیستواریکیتکتونیک استخوان بشقاب بعد از توصیف استخوان به عنوان یک عضو ارائه می شود.

بیماری های توجیه
در و مازوروف