Dit boek is een vertaling van de laatste, derde, wereldberoemde editie van de fundamentele handleiding geschreven door professor Paul Marino van de Universiteit van Pennsylvania, "The ICU Book". Het biedt de meest moderne en relevante informatie over hemodynamische en metabole monitoring, over de pathofysiologie van kritieke aandoeningen, moderne methoden voor diagnose en behandeling. Bijzondere aandacht wordt besteed aan de keuze van een adequate behandeling, hetgeen zeer waardevol is gezien de neiging van veel artsen tot polyfarmacie, waardoor het risico op iatrogene complicaties toeneemt en de economische kosten onredelijk oplopen. Het materiaal gaat vergezeld van talrijke klinische voorbeelden en samenvattende tabellen die de perceptie van informatie vergemakkelijken. De bijlagen vertellen over de kenmerken van farmacotherapie, over de doses en toedieningsroutes van een aantal medicijnen, bieden schema's en algoritmen voor reanimatie en diagnostische maatregelen, referentietabellen voor het berekenen van verschillende behoeften van het lichaam, internationale systemen voor het beoordelen van de ernst van de de toestand van de patiënt en schetsen maatregelen om infecties en het hemodynamische profiel te voorkomen. Het boek zal niet alleen nuttig zijn voor specialisten op het gebied van intensive care en reanimatie, maar ook voor artsen van andere specialismen, evenals voor ouderejaarsstudenten van medische instituten.

Voorwoord van de wetenschappelijke redacteur bij de publicatie in het Russisch

Lijst van afkortingen

Fundamentele wetenschappelijke concepten

oplage

Transport van zuurstof en koolstofdioxide

AFDELING II

Preventieve maatregelen voor kritieke omstandigheden

Infectiebestrijding op de intensive care

Preventieve behandeling van het maagdarmkanaal

Veneuze trombo-embolie

AFDELING III

Vasculaire toegang

Creëren van veneuze toegang

De katheter in het vat houden

AFDELING IV

Hemodynamische monitoring

Bloeddruk

Longslagaderkatheterisatie

Centrale veneuze druk en wigdruk

Oxygenatie van weefsels

Bloedsomloopstoornissen

Bloedingen en hypovolemie

Vervanging door colloïdale en kristalloïde oplossingen

Acuut hartfalensyndromen

Hartfalen

Infusie van medicijnen met hemodynamische werking

AFDELING VI

Kritieke omstandigheden in de cardiologie

Vroegtijdige behandeling van acuut coronair syndroom

Tachyaritmieën

AFDELING VII

Acuut ademhalingsfalen

Hypoxemie en hypercapnie

Oximetrie en capnografie

Inhalatie zuurstoftherapie

Acute Respiratory distress Syndrome

Ernstige luchtwegobstructie

AFDELING VIII

Kunstmatige longventilatie

Principes van kunstmatige ventilatie

Geassisteerde ventilatiestanden

Patiënt op kunstmatige longventilatie

Beëindiging van kunstmatige ventilatie

AFDELING IX

Zuur-base aandoeningen

Interpretatie van de zuur-base toestand

Organische acidose

Metabole alkalose

DEEL X

Nier- en elektrolytenstoornissen

Oligurie en acuut nierfalen

Hypertensieve en hypotone toestanden

Calcium en fosfor

AFDELING XI

De praktijk van transfusietherapie in de kritische geneeskunde

Bloedarmoede en rode bloedceltransfusie op de intensive care

Bloedplaatjes in kritieke omstandigheden

AFDELING XII

Stoornissen in lichaamstemperatuur

Hyper- en hypothermische syndromen

Koorts

AFDELING XIII

Ontsteking en infectie op de intensive care

Infectie, ontsteking en meervoudig orgaanfalen

Longontsteking

Sepsis bij pathologie van de buikholte en het kleine bekken

Immuungecompromitteerde patiënten

Antibacteriële therapie

AFDELING XIV

Voeding en stofwisseling

Metabolische behoeften

Enterale sondevoeding

Parenterale voeding

Bijnier- en schildklierstoornissen

AFDELING XV

Intensive care in de neurologie

Pijnverlichting en sedatie

denkstoornissen

Aandoeningen van motorische functie

Beroerte en aanverwante aandoeningen

AFDELING XVI

vergiftiging

Toxische reacties op medicijnen en antidota daarvoor

AFDELING XVII

Toepassingen

bijlage 1

Eenheden en conversies

Bijlage 2

Geselecteerde referentietabellen

Bijlage 3

Klinische beoordelingssystemen

Onderwerpindex

Als bij een kind diabetes is vastgesteld, gaan ouders vaak naar de bibliotheek voor informatie over het onderwerp en lopen ze de kans op complicaties. Na een periode van gerelateerde angst krijgen ouders de volgende klap wanneer ze de statistieken van morbiditeit en mortaliteit in verband met diabetes ontdekken.

Virale hepatitis in de vroege kinderjaren

Relatief recent werd het hepatitis-alfabet, waarin al hepatitis A-, B-, C-, D-, E- en G-virussen stonden, aangevuld met twee nieuwe DNA-bevattende virussen, TT en SEN. We weten dat hepatitis A en hepatitis E geen chronische hepatitis veroorzaken en dat hepatitis G- en TT-virussen hoogstwaarschijnlijk "onschuldige omstanders" zijn die verticaal worden overgedragen en de lever niet aantasten.

Maatregelen voor de behandeling van chronische functionele constipatie bij kinderen

Bij de behandeling van chronische functionele constipatie bij kinderen moet rekening worden gehouden met belangrijke factoren in de medische geschiedenis van het kind; een goede relatie tot stand te brengen tussen de zorgverlener en het kind-gezin om de voorgestelde behandeling goed uit te voeren; veel geduld aan beide kanten met herhaalde garanties dat de situatie geleidelijk zal verbeteren, en moed in geval van mogelijke terugval is de beste manier om verstopte kinderen te behandelen.

Onderzoeksresultaten van wetenschappers dagen ideeën over diabetesbehandeling uit

De resultaten van een tien jaar durend onderzoek hebben ontegensprekelijk aangetoond dat frequente zelfcontrole en handhaving van de bloedglucosespiegels die bijna normaal zijn, leidt tot een significante vermindering van het risico op late complicaties veroorzaakt door diabetes mellitus en een vermindering van de ernst ervan.

Manifestaties van rachitis bij kinderen met een verminderde vorming van de heupgewrichten

In de praktijk van pediatrische orthopedische traumatologen wordt vaak de vraag gesteld over de noodzaak om schendingen van de vorming van de heupgewrichten (dysplasie van de heupgewrichten, aangeboren dislocatie van de heup) bij zuigelingen te bevestigen of uit te sluiten. Het artikel toont de analyse van het onderzoek van 448 kinderen met klinische tekenen van stoornissen in de vorming van de heupgewrichten.

Medische handschoenen als middel om infectieuze veiligheid te waarborgen

Handschoenen hebben een hekel aan de meeste verpleegsters en artsen, en niet zonder reden. Bij handschoenen gaat de gevoeligheid van de vingertoppen verloren, de huid van de handen wordt droog en schilferig en het instrument streeft ernaar uit de handen te glippen. Maar handschoenen waren en blijven de meest betrouwbare bescherming tegen infectie.

Lumbale osteochondrose

Er wordt aangenomen dat elke vijfde volwassene op aarde lijdt aan lumbale osteochondrose, een ziekte die zowel op jonge als op oudere leeftijd voorkomt.

Epidemiologische controle van gezondheidswerkers die in contact zijn geweest met bloed van hiv-geïnfecteerden

(om medisch personeel van medische instellingen te helpen)

De richtlijnen belichten de problemen met het toezicht op medisch personeel dat contact heeft gehad met het bloed van een met hiv geïnfecteerde patiënt. Er worden maatregelen voorgesteld om beroepsmatige hiv-infectie te voorkomen. Er is een logboek en een officieel onderzoeksrapport ontwikkeld bij contact met het bloed van een hiv-geïnfecteerde patiënt. De procedure voor het informeren van hogere autoriteiten over de resultaten van het medisch toezicht van hulpverleners die in contact zijn gekomen met het bloed van een hiv-geïnfecteerde patiënt is vastgesteld. Ontworpen voor medisch personeel van medische instellingen.

Chlamydia-infectie in de verloskunde en gynaecologie

Chlamydia van de geslachtsdelen is de meest voorkomende seksueel overdraagbare aandoening. Wereldwijd is er een toename van chlamydia-infecties onder jonge vrouwen die net de periode van seksuele activiteit zijn ingegaan.

Cycloferon bij de behandeling van infectieziekten

Momenteel is er een toename van bepaalde nosologische vormen van infectieziekten, voornamelijk virale infecties. Een van de richtingen voor het verbeteren van behandelmethoden is het gebruik van interferonen als belangrijke niet-specifieke factoren van antivirale resistentie. Deze omvatten cycloferon - een synthetische inductor met een laag molecuulgewicht van endogeen interferon.

Dysbacteriose bij kinderen

Het aantal microbiële cellen dat aanwezig is op de huid en slijmvliezen van het macro-organisme dat in contact komt met de externe omgeving, overschrijdt het aantal cellen van al zijn organen en weefsels samen. Het gewicht van de microflora van het menselijk lichaam is gemiddeld 2,5-3 kg. Het belang van microbiële flora voor een gezond persoon werd voor het eerst opgemerkt in 1914 door I.I. Mechnikov, die suggereerde dat de oorzaak van veel ziekten verschillende metabolieten en toxines zijn die worden geproduceerd door verschillende micro-organismen die de organen en systemen van het menselijk lichaam bewonen. Het probleem van dysbiose heeft de afgelopen jaren veel discussies veroorzaakt met een extreem scala aan oordelen.

Diagnose en behandeling van vrouwelijke genitale infecties

De afgelopen jaren is er over de hele wereld en in ons land een toename van seksueel overdraagbare aandoeningen bij de volwassen bevolking en, wat vooral zorgwekkend is, bij kinderen en adolescenten. De incidentie van chlamydia en trichomoniasis neemt toe. Volgens de WHO staat trichomoniasis op de eerste plaats in frequentie van seksueel overdraagbare aandoeningen. Elk jaar worden 170 miljoen mensen in de wereld ziek met trichomoniasis.

Intestinale dysbiose bij kinderen

Intestinale dysbiose en secundaire immunodeficiëntie komen steeds vaker voor in de klinische praktijk van artsen van alle specialismen. Dit komt door de veranderende leefomstandigheden, de schadelijke effecten van de voorgevormde omgeving op het menselijk lichaam.

Virale hepatitis bij kinderen

De lezing "Virale hepatitis bij kinderen" presenteert gegevens over virale hepatitis A, B, C, D, E, F, G bij kinderen. Alle klinische vormen van virale hepatitis, differentiële diagnose, behandeling en preventie die momenteel bestaan, worden gepresenteerd. Het materiaal wordt gepresenteerd vanuit een modern perspectief en is bedoeld voor ouderejaarsstudenten van alle faculteiten van medische universiteiten, stagiaires, kinderartsen, specialisten in infectieziekten en artsen van andere specialismen die geïnteresseerd zijn in deze infectie.

Reanimatie is een theoretische discipline waarvan de wetenschappelijke bevindingen worden gebruikt bij reanimatie in een kliniek, of beter gezegd, een wetenschap die de patronen van sterven en revitalisering van het lichaam bestudeert om de meest effectieve methoden voor preventie en .. ... Wikipedia

THERAPIE, en, echtgenotes. 1. De tak van de geneeskunde die zich bezighoudt met de behandeling van inwendige ziekten door conservatieve (in 2 betekenissen), niet-chirurgische methoden en hun preventie. 2. De behandeling zelf. Intensief t. (Gericht op het redden van het leven van de patiënt). | bijvoeglijk naamwoord ... ... Het verklarende woordenboek van Ozhegov

Complex T., uitgevoerd in ernstige en levensbedreigende omstandigheden van de patiënt ... Uitgebreid medisch woordenboek

ABA-therapie (toegepaste gedragsanalyse methode)- Een van de meest effectieve methoden om autisme te corrigeren is tegenwoordig gedragstherapie of de ABA-methode (Applied Behaviour Analysis). ABA Therapy is een intensief trainingsprogramma dat voortbouwt op ... Encyclopedie van nieuwsmakers

I De postoperatieve periode is de periode vanaf het einde van de operatie tot het herstel of volledige stabilisatie van de toestand van de patiënt. Het is onderverdeeld in de dichtstbijzijnde vanaf het moment van het einde van de operatie tot ontslag, en de afstandsbediening, die buiten het ziekenhuis plaatsvindt ... ... Medische encyclopedie

Een systeem van therapeutische maatregelen gericht op het corrigeren van verstoorde vitale functies (ademhaling, bloedsomloop, stofwisseling) of het voorkomen van deze aandoeningen. De behoefte aan I. t. Ontstaat bij acute ernstige ziekten en kritieke omstandigheden ... ... Medische encyclopedie

- (late lat. infectieuze infectie) een groep ziekten die wordt veroorzaakt door specifieke pathogenen, gekenmerkt door besmettelijkheid, cyclisch verloop en de vorming van post-infectieuze immuniteit. De term "infectieziekten" werd geïntroduceerd ... ... Medische encyclopedie

I Preoperatieve periode is de periode vanaf het moment van het stellen van de diagnose en indicaties voor de operatie tot het begin van de uitvoering. De belangrijkste taak van P. p. is om het risico op het ontwikkelen van verschillende complicaties geassocieerd met anesthesie en ... ... Medische encyclopedie

I Sepsis Sepsis (Grieks sēpsis rot) is een veel voorkomende niet-cyclische infectieziekte die wordt veroorzaakt door constante of periodieke penetratie van verschillende micro-organismen en hun toxines in de bloedbaan onder omstandigheden van onvoldoende weerstand ... ... Medische encyclopedie

Zie ook: Bevriezingsziekte en trillingsziekte Thermische en chemische brandwonden 2e-4e graads handbrandwonden, met gedeeltelijke weefselcarbonisatie. ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... Wikipedia

De relevantie van het onderwerp van het artikel wordt in twijfel getrokken. Laat in het artikel de betekenis van het onderwerp zien en voeg bewijs van betekenis toe aan de hand van bepaalde criteria van betekenis of, als bepaalde criteria van betekenis zijn voor ... ... Wikipedia

Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 1-2.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 1-3.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 1-4.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 1-5.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 1-7.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 1.html Inhoud Activiteit van het hart In dit hoofdstuk zullen we de krachten beschouwen die van invloed zijn op de effectieve activiteit van het hart, de vorming van het slagvolume en hun interactie onder normale omstandigheden en in verschillende stadia van ontwikkeling hartfalen. De meeste termen, concepten die u in dit hoofdstuk zult tegenkomen, zijn u welbekend, maar nu kunt u deze kennis toepassen aan het bed van de patiënt. SPIERCONTRACTIE Het hart is een hol spierorgaan. Ondanks het feit dat skeletspieren qua structuur en fysiologische eigenschappen verschillen van de hartspier (myocard), kunnen ze blijkbaar, op een vereenvoudigde manier, worden gebruikt om de fundamentele mechanische regelmatigheden van spiercontractie aan te tonen. Hiervoor wordt meestal een model gebruikt waarbij de spier star op een drager hangt. 1. Als er een belasting wordt uitgeoefend op het vrije uiteinde van de spier, zal de spier uitrekken en zal de lengte in rust veranderen. De kracht die een spier rekt voordat deze wordt samengetrokken, wordt preload genoemd. 2. De lengte tot welke een spier wordt uitgerekt na het aanbrengen van een voorbelasting wordt bepaald door de “elasticiteit” van de spier. Elasticiteit (veerkracht) - het vermogen van een object om na vervorming zijn oorspronkelijke vorm aan te nemen. Hoe elastischer een spier is, hoe minder hij zich leent voor rekken door voorbelasting. Om de elasticiteit van een spier te karakteriseren, wordt traditioneel de term "rekbaarheid" gebruikt; in zijn betekenis is deze term het tegenovergestelde van het concept "elasticiteit". 3. Als er een begrenzer aan de spier is bevestigd, is het mogelijk om de belasting te verhogen met een extra gewicht zonder extra strekking van de spier. Met elektrische stimulatie en verwijdering van de beperking, trekt de spier samen en heft beide gewichten op. De belasting die de samentrekkende spier moet tillen, wordt afterload genoemd. Merk op dat afterload ook preload omvat. 4. Het vermogen van een spier om de last te verplaatsen wordt beschouwd als een index van de kracht van spiercontractie en wordt gedefinieerd door de term contractiliteit. Tabel 1-1. Parameters die de contractie van de skeletspier bepalen Preload Kracht om de spier in rust te rekken (vóór contractie) Afterload Gewicht dat de spier moet tillen tijdens contractie Contractie Kracht van spiercontractie met constante pre- en afterload Stretch Lengte waarmee preload de spier rekt DEFINITIES C posities van mechanica, spiercontractie wordt bepaald door verschillende krachten (tabel. 1-1). Deze krachten werken op de spier in rust of tijdens actieve contracties. In rust wordt de toestand van de spier bepaald door de toegepaste voorbelasting en de elastische eigenschappen (rekbaarheid van de samenstellende delen) van het weefsel. Tijdens contractie is de toestand van de spier afhankelijk van de eigenschappen van de contractiele elementen en de belasting die moet worden opgetild (afterload). Onder normale omstandigheden functioneert het hart op een vergelijkbare manier (zie hieronder). Bij het overbrengen van de mechanische wetten van spiercontractie naar de activiteit van de hartspier als geheel (dwz de pompfunctie), worden de belastingskenmerken beschreven in eenheden van druk, niet van krachten; bovendien wordt bloedvolume gebruikt in plaats van lengte. Druk-volume-curven De druk-volume-curven worden getoond in figuur 1-2 om de samentrekking van de linker hartkamer en de krachten die dit proces beïnvloeden te illustreren. De lus in de grafiek beschrijft één hartcyclus. HARTCYCLUS Punt A (zie Fig. 1-2) is het begin van de vulling van het ventrikel wanneer de mitralisklep opent en bloed uit het linker atrium stroomt. Het volume van het ventrikel neemt geleidelijk toe totdat de druk in het ventrikel de druk in het atrium overschrijdt en de mitralisklep sluit (punt B). Op dit punt is het ventriculaire volume het einddiastolische volume (EDV). Dit volume is vergelijkbaar met de voorbelasting in het hierboven beschouwde model, omdat het zal leiden tot het uitrekken van de vezels van het ventriculaire myocardium tot een nieuwe resterende (diastolische) lengte. Met andere woorden, het einddiastolische volume is gelijk aan preload. Rijst. 1-2 Druk-volume curven voor de linker hartkamer van een intact hart. 2. Punt B - het begin van de linkerventrikelcontractie met gesloten aorta- en mitraliskleppen (isometrische contractiefase). De druk in het ventrikel bouwt zich snel op totdat deze de druk in de aorta overschrijdt en de aortaklep opent (punt B). De druk op dit punt is vergelijkbaar met de afterload in het hierboven besproken model, omdat deze wordt uitgeoefend op het ventrikel na het begin van de contractie (systole) en de kracht is die door het ventrikel moet worden overwonnen om de systolische ( beroerte) bloedvolume. Daarom is de druk in de aorta vergelijkbaar met afterload (in feite bestaat afterload uit verschillende componenten, maar zie hieronder voor meer informatie). 3. Nadat de aortaklep is geopend, stroomt het bloed de aorta in. Wanneer de ventriculaire druk onder de aortadruk daalt, sluit de aortaklep. De kracht van ventriculaire contractie bepaalt het volume van verdreven bloed bij een bepaalde pre- en afterload-waarden. Met andere woorden, de druk op punt G is een functie van contractiliteit als de waarden van B (preload) en C (afterload) niet veranderen. De systolische druk is dus vergelijkbaar met de contractiliteit wanneer de pre- en afterload constant zijn. Wanneer de aortaklep sluit op punt H, daalt de druk in de linker hartkamer sterk (periode van isometrische relaxatie) tot het volgende moment van opening van de mitralisklep op punt A, d.w.z. het begin van de volgende hartcyclus. 4. Het gebied dat wordt begrensd door de druk-volumecurve komt overeen met de arbeid van de linker hartkamer gedurende één hartcyclus (krachtarbeid is een waarde gelijk aan het product van de moduli van kracht en verplaatsing). Alle processen die dit gebied vergroten (bijvoorbeeld een toename van pre- en afterload of contractiliteit) verhogen de hartslag. Impactwerk is een belangrijke indicator, omdat het het energieverbruik van het hart (zuurstofverbruik) bepaalt. Dit probleem wordt besproken in hoofdstuk 14. STARLING CURVE De functie van een gezond hart hangt in de eerste plaats af van het bloedvolume in de ventrikels aan het einde van de diastole. Dit werd voor het eerst ontdekt in 1885 op een kikkerhartbereiding door Otto Frank. Ernst Starling zette deze studies over het hart van zoogdieren voort en in 1914 verkreeg hij zeer interessante gegevens. In afb. 1-2 toont de Starling-curve (Frank-Starling) en toont de relatie tussen EDV en systolische druk. Let op het steil stijgende deel van de curve. De steile helling van de Starling-curve geeft het belang aan van preload (volume) voor het verbeteren van de afgifte van bloed uit een gezond hart; met andere woorden, met een toename van de bloedtoevoer van het hart in diastole en dus met een toename van het uitrekken van de hartspier, neemt de kracht van de hartcontracties toe. Deze afhankelijkheid is een fundamentele wet (“wet van het hart”) van de fysiologie van het cardiovasculaire systeem, waarin een heterometrisch (dwz uitgevoerd als reactie op een verandering in de lengte van myocardiale vezels) mechanisme van regulatie van hartactiviteit wordt gemanifesteerd. DOWN STARLING CURVE Bij een buitensporige toename van EDV wordt soms een daling van de systolische druk waargenomen met de vorming van een dalend deel van de Starling-curve. Dit fenomeen werd oorspronkelijk toegeschreven aan overstrekking van de hartspier, wanneer de contractiele filamenten aanzienlijk van elkaar zijn gescheiden, waardoor het contact ertussen wordt verminderd, wat nodig is om de contractiekracht te behouden. Het dalende deel van de Starling-curve kan echter worden verkregen met een toename van de afterload, en niet alleen door een toename van de lengte van de spiervezel aan het einde van de diastole. Als de afterload constant wordt gehouden, moet de einddiastolische druk (EDP) hoger zijn dan 60 mmHg om het slagvolume van het hart te verminderen. Aangezien deze druk zelden wordt gezien in de kliniek, blijft de betekenis van het dalende deel van de Starling-curve een punt van discussie. Rijst. 1-3. Functionele krommen van de ventrikels. In de klinische praktijk zijn er onvoldoende gegevens om het dalende deel van de Starling-curve te ondersteunen. Dit betekent dat bij hypervolemie het hartminuutvolume niet mag afnemen en bij hypovolemie (bijvoorbeeld door verhoogde diurese) niet mag toenemen. Hier moet speciale aandacht aan worden besteed, aangezien diuretica vaak worden gebruikt bij de behandeling van hartfalen. Dit probleem wordt in meer detail besproken in hoofdstuk 14. FUNCTIONELE HARTCURVE In de kliniek is de analoog van de Starlingcurve de functionele hartcurve (Fig. 1-3). Merk op dat het slagvolume de systolische druk vervangt en de CDP de EDV vervangt. Beide indicatoren kunnen aan het bed van de patiënt worden bepaald met behulp van pulmonale arteriekatheterisatie (zie hoofdstuk 9). De helling van de functionele curve van het hart wordt niet alleen veroorzaakt door myocardiale contractiliteit, maar ook door afterload. Zoals te zien in afb. 1-3, afnemende contractiliteit of toenemende afterload verlaagt de helling van de curve. Het is belangrijk om rekening te houden met het effect van afterload, aangezien dit betekent dat de functionele curve van het hart geen betrouwbare indicator is voor de contractiliteit van het myocard, zoals eerder werd aangenomen [b]. UITBREIDINGSCURVEN Het vermogen van het ventrikel om te vullen tijdens diastole kan worden gekarakteriseerd door de relatie tussen druk en volume aan het einde van de diastole (EDV en EDV), die wordt getoond in Fig. 1-4. De helling van de druk-volumecurven tijdens diastole weerspiegelt de uitrekbaarheid van het ventrikel. Ventriculaire compliantie = AKDO / AKDD. Rijst. 1-4 Druk-volumecurven tijdens diastole Zoals getoond in Fig. 1-4, zal een afname van de rek leiden tot een verschuiving van de curve naar beneden en naar rechts zal de KDV hoger zijn voor elke BWD. Het vergroten van de rek heeft het tegenovergestelde effect. Preload - de kracht die de spier in rust rekt is gelijk aan de BWD, niet de BDC. EDV kan echter niet routinematig aan het bed worden bepaald en EDV-meting is de standaard klinische procedure voor het bepalen van de preload (zie hoofdstuk 9). Bij het gebruik van KDD om preload te beoordelen, moet men rekening houden met de afhankelijkheid van KDD van veranderingen in rek. In afb. 1-4 is te zien dat de EDV kan worden verhoogd, hoewel de EDV (preload) feitelijk wordt verlaagd. Met andere woorden, de CDP-indicator zal de preloadwaarde overschatten met een verminderde ventriculaire compliantie. Met CDV kan men de preload alleen betrouwbaar karakteriseren met normale (onveranderde) ventriculaire compliantie. Sommige therapeutische maatregelen bij ernstig zieke patiënten kunnen leiden tot een afname van de ventriculaire compliantie (bijvoorbeeld kunstmatige beademing met een positieve inademingsdruk), en dit beperkt de waarde van CDP als indicator van preload. Deze problemen worden in meer detail besproken in hoofdstuk 14. NABELASTING Hierboven is afterload gedefinieerd als een kracht die ventriculaire contractie voorkomt of weerstaat. Deze kracht is gelijk aan de spanning in de ventriculaire wand tijdens de systole. De componenten van de transmurale spanning van de ventriculaire wand worden getoond in Fig. 1-5. Rijst. 1-5. Afterload componenten. Volgens de wet van Laplace is de wandspanning een functie van de systolische druk en de straal van de kamer (ventrikel). De systolische druk hangt af van de impedantie van de bloedstroom in de aorta, terwijl de kamergrootte een functie is van de EDV (d.w.z. preload). Hierboven was in het model te zien dat voorbelasting onderdeel uitmaakt van de nabelasting. VASCULAIRE WEERSTAND Impedantie is een fysieke grootheid die wordt gekenmerkt door de weerstand van het medium tegen de voortplanting van een pulserende vloeistofstroom. Impedantie heeft twee componenten: rekbaarheid, die veranderingen in snelheid in de stroom voorkomt, en weerstand, die de gemiddelde stroomsnelheid beperkt [b]. Arteriële compliantie kan niet routinematig worden gemeten, dus arteriële weerstand (BP) wordt gebruikt om de afterload te beoordelen, die wordt gedefinieerd als het verschil tussen gemiddelde arteriële druk (instroom) en veneuze druk (uitstroom) gedeeld door de bloedstroomsnelheid (cardiale output). De pulmonale vaatweerstand (PVR) en de totale perifere vaatweerstand (OPSR) worden als volgt bepaald: PVR = (Dla-Dlp) / SV; OPSS = (SBP - ATP) CB, waarbij SV het hartminuutvolume is, A de gemiddelde druk in de longslagader is, Dp de gemiddelde druk in het linker atrium is, SBP de gemiddelde systemische arteriële druk is, Dp de gemiddelde druk in de rechter atrium. De gepresenteerde vergelijkingen zijn vergelijkbaar met de formules die worden gebruikt om de weerstand tegen elektrische gelijkstroom te beschrijven (de wet van Ohm), d.w.z. er is een analogie tussen hydraulische en elektrische circuits. Het gedrag van de weerstand in het elektrische circuit zal echter aanzienlijk verschillen van dat van de impedantie van de vloeistofstroom in het hydraulische circuit door de aanwezigheid van pulsatie- en capacitieve elementen (aders). TRANSMURALE DRUK Echte afterload is transmurale kracht en omvat daarom een ​​component die geen deel uitmaakt van het vasculaire systeem: druk in de pleuraholte (fissuur). Negatieve pleurale druk verhoogt de afterload omdat het de transmurale druk verhoogt bij een bepaalde intraventriculaire druk, terwijl positieve intrapleurale druk het tegenovergestelde effect heeft. Dit kan de afname van de systolische druk (slagvolume) verklaren tijdens spontane inademing, wanneer de negatieve druk in de pleuraholte afneemt. Het effect van pleurale druk op de hartfunctie wordt besproken in hoofdstuk 27. Ten slotte moeten een aantal zaken worden opgemerkt die verband houden met vasculaire weerstand tegen de bloedstroom als een indicator van afterload, aangezien experimenteel bewijs suggereert dat vasculaire weerstand een onbetrouwbare indicator is van ventriculaire afterload. . Het meten van vaatweerstand kan informatief zijn wanneer vaatweerstand wordt gebruikt als factor bij het bepalen van de bloeddruk. Omdat de gemiddelde bloeddruk een afgeleide is van het hartminuutvolume en de vasculaire weerstand, helpt de meting van deze laatste om de kenmerken van hemodynamica bij arteriële hypotensie te onderzoeken. Het gebruik van OPSS voor de diagnose en behandeling van shocktoestanden wordt besproken in hoofdstuk 12. BLOEDCIRCULATIE BIJ HARTFALEN De regulatie van de bloedcirculatie bij hartfalen kan worden beschreven als het hartminuutvolume als een onafhankelijke waarde wordt genomen, en CDP en OPSS - als afhankelijke variabelen (Fig. 1-6). Bij een afname van het hartminuutvolume treedt een toename van CDP en OPSS op. Dit verklaart de klinische tekenen van hartfalen: Verhoogd CDP = veneuze congestie en oedeem; Verhoogde OPSS = vasoconstrictie en hypoperfusie. Deze hemodynamische veranderingen komen, althans gedeeltelijk, voort uit de activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. De afgifte van renine bij hartfalen is te wijten aan een afname van de renale bloedstroom. Vervolgens wordt, onder invloed van renine, angiotensine I in het bloed gevormd en daaruit, met behulp van een angiotensine-converterend enzym, angiotensine II, een krachtige vasoconstrictor die een direct effect heeft op de bloedvaten. De afgifte van aldosteron uit de bijnierschors veroorzaakt door angiotensine II leidt tot een vertraging in het lichaam van natriumionen, wat bijdraagt ​​​​aan een toename van de veneuze druk en de vorming van oedeem. PROGRESSIEVE HARTFALEN Hemodynamische parameters bij progressief hartfalen worden getoond in Fig. 1-7. De ononderbroken lijn geeft de grafiek weer van het hartminuutvolume versus de preload (d.w.z. functionele curve van het hart), onderbroken - hartminuutvolume van OPSS (afterload). De snijpunten van de curven weerspiegelen de relatie tussen preload, afterload en hartminuutvolume in elk stadium van ventriculaire disfunctie. Rijst. 1-6. Invloed van hartminuutvolume op de uiteindelijke Fig. 1-7. Veranderingen in hemodynamiek in cardiale diastolische druk en algemeen perifeer falen. H - norm, U - matige cardiale vasculaire weerstand. falen, T - ernstig hartfalen 1. Matig hartfalen Naarmate de ventriculaire functie verslechtert, neemt de helling van de functionele hartcurve af en verschuift het snijpunt naar rechts langs de OPSS-SV-curve (afterload-curve) (Fig. 1-7 ). In de vroege stadia van mild hartfalen is er nog steeds een steile helling van de KDD-SW (preload-curve), en het snijpunt (punt Y) wordt gedefinieerd op het vlakke deel van de afterload-curve (Fig. 1-7). ). Met andere woorden, bij matig hartfalen hangt de ventriculaire activiteit af van de preload en niet van de afterload. Het vermogen van het ventrikel om te reageren op voorbelasting bij matig hartfalen betekent dat de bloedstroom kan worden gehandhaafd, maar wanneer de vullingsdruk hoger is dan normaal. Dit verklaart waarom kortademigheid het meest prominente symptoom is bij matig hartfalen. 2. Ernstig hartfalen Bij een verdere afname van de hartfunctie wordt de ventriculaire activiteit minder afhankelijk van preload (dwz de helling van de functionele curve van het hart neemt af) en begint het hartminuutvolume af te nemen. De functionele hartcurve verschuift naar het steile deel van de afterloadcurve (punt T) (Fig. 1-7): bij ernstig hartfalen is de ventriculaire activiteit niet afhankelijk van preload maar van afterload. Beide factoren zijn verantwoordelijk voor de afname van de bloedstroom die wordt waargenomen in de latere stadia van hartfalen. De rol van afterload is vooral belangrijk, aangezien arteriële vasoconstrictie niet alleen het hartminuutvolume vermindert, maar ook de perifere bloedstroom vermindert. Het toenemende belang van afterload bij het ontstaan ​​van ernstig hartfalen vormt de basis voor de behandeling met perifere vasodilatatoren. Deze kwestie wordt hieronder in meer detail besproken (hoofdstuk 14). REFERENTIES Berne RM, Levy MN. Cardiovasculaire fysiologie, 3e druk. NS. Louis: C.V. Mosby, 1981. Kleine RC. Fysiologie van het hart en de bloedsomloop, 3e druk. Chicago: Jaarboek Medical Publishers, 1985. Reviews Parmley WW, Talbot L. Heart als pompje. In: Bern RM ed. Handboek fysiologie: het cardiovasculaire systeem. Bethesda: American Physiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mechanismen van hartcontractie en ontspanning. In: Braunwald E. ed. Hartziekte. Een leerboek van cardiovasculaire geneeskunde, 3e ed. Philadelphia: WB Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. Het contractiele gedrag van het hart en zijn functionele koppeling met de bloedsomloop. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 375-400. Rothe CF. Fysiologie van veneuze terugkeer. Arch Stagiair Med 1986; 246: 977-982. Kats AM. Het dalende deel van de Spreeuwkromme en het falende hart. Oplage 1965; 32: 871-875. Nichols WW, Pepijn CJ. Linker ventriculaire afterload en aorta-ingangsimpedantie: implicaties van pulserende bloedstroom. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolische functie van het hart in de klinische cardiologie. Arch Stagiair Med 1988; 148: 99-109. Robotham JL, Scharf SM. Effecten van beademing met positieve en negatieve druk op de hartprestaties. Clin Borst Med 1983; 4: 161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Systemische vasculaire weerstand: een onbetrouwbare index van de linkerventrikel-afterload. Oplage 1986; 74: 1114-1123. Zeiis R, Flaim SF. Veranderingen in vasomotorische tonus bij congestief hartfalen. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Vasodilaterende therapie van hartfalen (eerste van twee delen). N Engin Med 1977; 297: 27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Verband tussen het renine-angiotensine-aldosteronsysteem en de klinische toestand bij congestief hartfalen. Oplage 1981; 63: 645-651. Inhoud Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 10-1.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 10-2.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 10-3.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 10-4.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 10.html 10 Blokkeringsdruk In de exacte wetenschappen domineert het idee van relativiteit B. Paccell Blokkeringsdruk in longcapillairen (PLCP) wordt traditioneel gebruikt in de praktijk van intensive care geneeskunde, en de term "jamming pressure" is al behoorlijk bekend geworden bij artsen. Ondanks het feit dat deze indicator vrij vaak wordt gebruikt; het wordt niet altijd kritisch bekeken. Dit hoofdstuk somt enkele van de beperkte toepassingen van DZLK op en bespreekt de misvattingen die ontstaan ​​bij het gebruik van deze indicator in de klinische praktijk. BELANGRIJKSTE KENMERKEN Er is een mening dat DCLK een universele indicator is, maar dit is niet zo. Hieronder staat het kenmerk van deze parameter. DZLK: Bepaalt de druk in het linker atrium. Niet altijd indicatief voor preload van de linker ventrikel. Kan de druk in nabijgelegen longblaasjes weerspiegelen. Maakt geen nauwkeurige beoordeling van de hydrostatische druk in longcapillairen mogelijk. Het is geen indicator van transmurale druk. Elk van deze uitspraken wordt hieronder toegelicht. Aanvullende informatie over DZLK kan worden verkregen uit de beoordelingen. WEDDING PRESSURE AND PRE-LOADING PLC wordt gebruikt om de druk in het linker atrium te bepalen. De verkregen informatie maakt de beoordeling van het intravasculaire bloedvolume en de linkerventrikelfunctie mogelijk. PRINCIPE VAN HET METEN VAN DZLK Het principe van het meten van DZLK wordt getoond in Fig. 10-1. De ballon aan het distale uiteinde van een katheter die in de longslagader is ingebracht, wordt opgeblazen totdat de bloedstroom wordt belemmerd. Hierdoor ontstaat er een bloedkolom tussen het uiteinde van de katheter en het linker atrium, en wordt de druk van beide uiteinden van de kolom in evenwicht gehouden. De druk aan het uiteinde van de katheter wordt dan gelijk aan de druk in het linker atrium. Het aangegeven principe drukt de hydrostatische vergelijking uit: Дк - Длп = Q x Rv Fig. 10-1. DZLK meetprincipe. De longen worden verdeeld in 3 functionele zones op basis van de verhouding van alveolaire druk (PALV), gemiddelde druk in de longslagader (vergelijk voor A) en druk in de longcapillairen (Dc). Met DZLK kunt u de druk in het linker atrium (Lp) alleen nauwkeurig bepalen wanneer Dk Ralv (zone 3) overschrijdt. Verdere uitleg in de tekst. waarbij Dk de druk in de longcapillairen is, Dlp de druk in het linker atrium, Q de pulmonale bloedstroom is, Rv de weerstand van de longaderen is. Als Q = 0, dan is Дк - Длп = 0 en dus Дк - Длп = ДЗЛК. De druk aan het einde van de katheter op het moment van occlusie van de longslagader met een ballon wordt DZLK genoemd, die, bij afwezigheid van een obstructie tussen het linker atrium en het linker ventrikel, gelijk wordt geacht aan de eind-diastolische druk in de linker hartkamer (LVEDP). DIASTOLISCHE TERMINALE DRUK IN DE LINKER ventrikel ALS PRE-LOAD CRITERIUM In hoofdstuk 1 wordt preload in rust op het myocardium gedefinieerd als de kracht die de hartspier rekt. Voor een intact ventrikel is de preload het einddiastolische volume (EDV). Helaas is EDV moeilijk direct aan het bed van de patiënt te bepalen (zie. 14); daarom wordt de einddiastolische druk (EDP) gebruikt om de preload te beoordelen. Normale (onveranderde) uitrekbaarheid van de linker ventrikel maakt het mogelijk om CDP te gebruiken als een maat voor preload. Dit wordt weergegeven door trekcurven (zie figuur 1-4 en figuur 14-4). In het kort kan dit als volgt worden gekarakteriseerd: LVEDV (DLVD) is alleen een betrouwbare indicator van preload wanneer de uitrekbaarheid van het linkerventrikel normaal (of onveranderd) is. Het is onwaarschijnlijk dat ventriculaire compliantie normaal of abnormaal is op intensive care-afdelingen voor volwassenen. Tegelijkertijd is de prevalentie van diastolische disfunctie bij dergelijke patiënten niet onderzocht, hoewel in sommige omstandigheden hun ventriculaire uitzetbaarheid ongetwijfeld is veranderd. Meestal treedt deze pathologie op als gevolg van mechanische ventilatie van de longen met positieve druk, vooral wanneer de inademingsdruk hoog is (zie hoofdstuk 27). Ventriculaire uitzetbaarheid kan ook myocardischemie, ventriculaire hypertrofie, myocardiaal oedeem, harttamponnade en een aantal geneesmiddelen (calciumkanaalblokkers, enz.) veranderen. Wanneer de ventriculaire compliantie wordt verminderd, zal een toename van de PPC worden waargenomen bij zowel systolisch als diastolisch hartfalen. Dit probleem wordt in detail besproken in hoofdstuk 14. WEGDRUK EN HYDROSTATISCHE DRUK VAN PLCD worden gebruikt als een indicator van hydrostatische druk in longcapillairen, wat het mogelijk maakt om de mogelijkheid van het ontwikkelen van hydrostatisch longoedeem te beoordelen. Het probleem is echter dat DZLK wordt gemeten in afwezigheid van bloedstroom, ook in haarvaten. De kenmerken van de afhankelijkheid van de DZLK van de hydrostatische druk worden getoond in Fig. 10-2. Wanneer de ballon aan het uiteinde van de katheter leegloopt, wordt de bloedstroom hersteld en zal de druk in de haarvaten hoger zijn dan de DZLK. De grootte van dit verschil (Dk - DZLK) wordt bepaald door de waarden van de bloedstroom (Q) en de weerstand tegen de bloedstroom in de longaderen (Rv). Hieronder staat de vergelijking van deze afhankelijkheid (merk op dat, in tegenstelling tot de vorige formule, er in deze, in plaats van Dlp, DZLK is): Dk - DZLK - Q x Rv. Als Rv = 0, dan is Dk - DZLK = 0 en dus Dk = DZLK. Rijst. 10-2. Het verschil tussen de hydrostatische druk in de longcapillairen (DC) en PLC. Uit deze vergelijking volgt de volgende belangrijke conclusie: DZLK is pas gelijk aan de hydrostatische druk in de longcapillairen als de weerstand van de longaderen nul nadert. De longaderen zorgen echter voor het grootste deel van de totale vaatweerstand in de longcirculatie omdat de weerstand van de longslagaders relatief laag is. Pulmonale circulatie vindt plaats onder lage druk (vanwege de dunwandige rechter ventrikel) en de longslagaders zijn niet zo stijf als de slagaders van de systemische circulatie. Dit betekent dat het grootste deel van de totale pulmonale vasculaire weerstand (PVR) wordt gecreëerd door de longaderen. Dierstudies hebben aangetoond dat de longaderen minimaal 40% PVR aanmaken [b]. Deze verhoudingen bij mensen zijn niet precies bekend, maar zijn waarschijnlijk vergelijkbaar. Als we aannemen dat de weerstand van het veneuze deel van de longcirculatie 40% is van de PVR, dan zal de drukdaling in de longaderen (Dk - Dlp) 40% zijn van de totale drukval tussen de longslagader en de linker atrium (Dla - Dlp). Het bovenstaande kan worden uitgedrukt door de formule, aangenomen dat DZLK gelijk is aan Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk = DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). Bij gezonde mensen benadert het verschil tussen DK en PZLK nul, zoals hieronder weergegeven, omdat de druk in de longslagader laag is. Bij pulmonale hypertensie of verhoogde weerstand van de longaderen kan het verschil echter toenemen. Hieronder wordt dit geïllustreerd aan de hand van het adult respiratory distress syndrome (ARDS), waarbij de druk in zowel de longslagader als de longaderen toeneemt (zie hoofdstuk 23). DZLK wordt genomen gelijk aan 10 mm Hg. zowel normaal als met ARDS: DZLK = 10 mm Hg. Normaal gesproken is Dc = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. Bij ARDS is Dk = 10 + 0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Als de gemiddelde druk in de longslagader 2 keer toeneemt en de veneuze weerstand met 50%, dan overschrijdt de hydrostatische druk de DZLK met meer dan 2 keer (22 versus 10 mm Hg). In deze situatie wordt de keuze van de behandeling beïnvloed door de methode van beoordeling van de hydrostatische druk in de longcapillairen. Als rekening wordt gehouden met de berekende capillaire druk (22 mm Hg), moet de therapie gericht zijn op het voorkomen van de ontwikkeling van longoedeem. Als DZLK als criterium voor Dk (10 mm Hg) in aanmerking wordt genomen, zijn geen therapeutische maatregelen geïndiceerd. Dit voorbeeld illustreert hoe DZLK (meer precies, de onjuiste interpretatie ervan) misleidend kan zijn. Helaas kan de weerstand van de longaderen niet direct worden bepaald en is de bovenstaande vergelijking praktisch niet van toepassing op een specifieke patiënt. Deze formule geeft echter een nauwkeuriger schatting van de hydrostatische druk dan DZLK, en daarom is het raadzaam deze te gebruiken totdat er een betere schatting van Dk is. KENMERK VAN OCCLUSIEVE DRUK De daling van de druk in de longslagader vanaf het moment van afsluiting van de bloedstroom door de ballon gaat gepaard met een aanvankelijke snelle daling van de druk, gevolgd door een langzame daling. Het punt dat deze twee componenten scheidt, wordt geacht gelijk te zijn aan de hydrostatische druk in de longcapillairen. Deze opvatting is echter controversieel, omdat deze niet wiskundig wordt ondersteund. Bovendien is het niet altijd mogelijk om een ​​duidelijk onderscheid te maken tussen de snelle en langzame componenten van de druk aan het bed van de patiënt (persoonlijke observaties van de auteur), dus de kwestie vereist nader onderzoek. ARTIFACTEN DOOR DRUK IN DE BORSTKAST Het effect van druk in de borstkas op de PPC is gebaseerd op het verschil tussen intraluminale (in het vat) en transmurale (door de vaatwand overgedragen en vertegenwoordigt het verschil tussen intra- en extravasculaire druk) druk. Intraluminale druk wordt traditioneel beschouwd als een maat voor vasculaire druk, maar het is de transmurale druk die de preload en de ontwikkeling van oedeem beïnvloedt. Alveolaire druk kan worden overgedragen naar de longvaten en de intravasculaire druk veranderen zonder de transmurale druk te veranderen, afhankelijk van verschillende factoren, waaronder de dikte van de vaatwand en de rekbaarheid ervan, die natuurlijk anders zal zijn bij gezonde en zieke mensen. Bij het meten van de CPLC om het effect van druk op de borst op de CPLC te verminderen, moet aan het volgende worden gedacht. In de borstkas komt de vasculaire druk die wordt geregistreerd in het lumen van het vat alleen overeen met de transmurale druk aan het einde van de uitademing, wanneer de druk in de omringende longblaasjes gelijk is aan atmosferisch (nulniveau). Er moet ook aan worden herinnerd dat de vasculaire druk die wordt geregistreerd op de ICU (d.w.z. de intraluminale druk) wordt gemeten ten opzichte van de atmosferische druk (nul) en de transmurale druk niet nauwkeurig weergeeft totdat de weefseldruk de atmosferische druk nadert. Dit is vooral belangrijk wanneer bij het bepalen van de CPLK verschuivingen die verband houden met de ademhaling worden geregistreerd (zie hieronder). VERANDERINGEN IN VERBAND MET ADEMHALING 10-3. Deze actie gaat gepaard met een verandering in druk in de borstkas, die wordt doorgegeven aan de haarvaten. De werkelijke (transmurale) druk op deze opname kan gedurende de gehele ademhalingscyclus constant zijn. DZLK, die wordt bepaald aan het einde van de uitademing, met kunstmatige longventilatie (ALV) wordt weergegeven door het laagste punt en met spontane ademhaling - het hoogste. Elektronische drukmonitors in veel ICU's registreren de druk met intervallen van 4 s (komt overeen met 1 golfpassage door het oscilloscoopscherm). Tegelijkertijd kunnen op het beeldscherm 3 verschillende drukken worden waargenomen: systolisch, diastolisch en gemiddeld. De systolische druk is het hoogste punt in elk interval van 4 seconden. Diastolisch is de laagste druk en het gemiddelde komt overeen met de gemiddelde druk. In dit opzicht wordt de DZLK aan het einde van de expiratie tijdens de spontane ademhaling van de patiënt selectief bepaald door de systolische golf en met mechanische ventilatie - door de diastolische golf. Merk op dat de gemiddelde druk niet op het beeldscherm wordt geregistreerd wanneer de ademhaling verandert. Rijst. 10-3. Afhankelijkheid van DZLK van veranderingen in de ademhaling (spontane ademhaling en mechanische ventilatie). Het transmurale fenomeen wordt bepaald aan het einde van de expiratie, het valt samen met de systolische druk tijdens spontane ademhaling en met diastolische druk tijdens mechanische ventilatie. POSITIEVE EINDEXPIRED DRUK Bij ademen met positieve eind-expiratoire druk (PEEP), keert de alveolaire druk aan het einde van de expiratie niet terug naar atmosferische druk. Als gevolg hiervan overschrijdt de DZLK-waarde aan het einde van de expiratie de werkelijke waarde. PEEP wordt kunstmatig gecreëerd of kan kenmerkend zijn voor de patiënt zelf (auto-PEEP). Auto-PEEP is het resultaat van een onvolledige expiratie, die vaak wordt aangetroffen tijdens mechanische beademing bij patiënten met obstructieve longziekte. Houd er rekening mee dat auto-PEEP tijdens mechanische beademing vaak asymptomatisch is (zie hoofdstuk 29). Als een geagiteerde patiënt met tachypneu een onverwachte of onverklaarbare toename van PEPP heeft, wordt auto-PEEP als de oorzaak van deze veranderingen beschouwd. Het fenomeen auto-PEEP wordt in meer detail beschreven aan het einde van hoofdstuk 29. Het effect van PEEP op PPCV is dubbelzinnig en hangt af van de longcompliantie. Bij het registreren van DZLK tegen de achtergrond van PEEP, is het noodzakelijk om de laatste tot nul te verlagen en zonder de patiënt los te koppelen van het beademingsapparaat. Op zichzelf kan het loskoppelen van een patiënt van de beademing (PEEP-modus) verschillende gevolgen hebben. Sommige onderzoekers zijn van mening dat deze manipulatie gevaarlijk is en leidt tot een verslechtering van de gasuitwisseling. Anderen rapporteren alleen de ontwikkeling van voorbijgaande hypoxemie. Het risico van het loskoppelen van de patiënt van het beademingsapparaat kan aanzienlijk worden verminderd door positieve druk te creëren tijdens de beademing wanneer PEEP tijdelijk wordt onderbroken. Er zijn 3 mogelijke redenen voor een toename van CPLP in PEEP: PEEP verandert de transmurale capillaire druk niet. PEEP leidt tot compressie van de haarvaten en tegen deze achtergrond is PCP de druk in de longblaasjes, en niet in het linker atrium. PEEP werkt op het hart en vermindert de uitrekbaarheid van de linker hartkamer, wat leidt tot een toename van PEP bij dezelfde EDV. Helaas is het vaak onmogelijk om een ​​of andere reden aan te wijzen voor het wijzigen van de DCLK. De laatste twee omstandigheden kunnen wijzen op hypovolemie (relatief of absoluut), voor de correctie waarvan infusietherapie noodzakelijk is. PULMONALE ZONES De nauwkeurigheid van de PPC-bepaling hangt af van de directe communicatie tussen het uiteinde van de katheter en het linker atrium. Als de druk in de omringende longblaasjes hoger is dan de druk in de longcapillairen, dan worden deze samengedrukt en zal de druk in de longkatheter, in plaats van de druk in het linker atrium, de druk in de longblaasjes weerspiegelen. Op basis van de verhouding van alveolaire druk en druk in het pulmonale circulatiesysteem, werden de longen voorwaardelijk verdeeld in 3 functionele zones, zoals weergegeven in Fig. 10-1, opeenvolgend van de toppen van de longen naar hun basis. Benadrukt moet worden dat alleen in zone 3 de capillaire druk groter is dan de alveolaire druk. In deze zone is de vasculaire druk het hoogst (als gevolg van uitgesproken zwaartekracht) en de druk in de longblaasjes het laagst. Bij het registreren van DZLK moet het uiteinde van de katheter zich in zone 3 (onder het niveau van het linker atrium) bevinden. In deze positie neemt het effect van alveolaire druk op de druk in de longcapillairen af ​​(of verdwijnt). Als een patiënt echter hypovolemie heeft of mechanische beademing ondergaat met een hoge PEEP, dan is deze aandoening niet nodig [I]. Zonder röntgencontrole direct aan het bed van de patiënt, is het bijna onmogelijk om een ​​katheter in zone 3 te plaatsen, hoewel in de meeste gevallen, vanwege de hoge bloedstroomsnelheid, in deze delen van de longen het uiteinde van de katheter zijn bestemming bereikt. Gemiddeld komt van de 3 katheterisaties slechts in 1 geval de katheter in de bovenste zones van de longen, die zich boven het niveau van het linker atrium [I] bevinden. NAUWKEURIGHEID VAN DE DRUKMETING IN KLINISCHE OMSTANDIGHEDEN Bij het meten van de DZLK is de kans groot dat er een foutief resultaat wordt verkregen. In 30% van de gevallen zijn er verschillende technische problemen, en in 20% van de fouten komen voort uit een onjuiste interpretatie van de verkregen gegevens. De aard van het pathologische proces kan ook de meetnauwkeurigheid beïnvloeden. Hieronder worden enkele praktische problemen met betrekking tot de nauwkeurigheid en betrouwbaarheid van de verkregen resultaten besproken. VERIFICATIE VAN DE VERKREGEN RESULTATEN Positie van het uiteinde van de katheter. Meestal wordt katheterisatie uitgevoerd met de patiënt in rugligging. In dit geval komt het uiteinde van de katheter met bloedstroom de achterste delen van de longen binnen en bevindt het zich onder het niveau van het linker atrium, wat overeenkomt met zone 3. Helaas kunnen draagbare röntgenapparaten geen foto's maken in frontale projectie en daarmee het bepalen van de positie van de katheter, daarom wordt het gebruik van laterale projectie [I] aanbevolen. Het belang van laterale röntgenfoto's is echter twijfelachtig, aangezien er in de literatuur berichten zijn dat de druk in de ventrale gebieden (zowel boven als onder het linker atrium) praktisch niet verandert in vergelijking met de dorsale. Bovendien is zo'n röntgenonderzoek (in laterale projectie) moeilijk, duur en mogelijk niet in elke kliniek. Bij afwezigheid van röntgencontrole, wordt de gemiste zone 3 van de katheter aangegeven door de volgende verandering in de drukcurve, die verband houdt met ademen. Bij mechanische ventilatie in de PEEP-modus neemt de DZLK-waarde met 50% of meer toe. Oxygenatie van bloed op het gebied van meting van DZLK. Om de locatie van de katheter te bepalen, wordt aanbevolen om bloed af te nemen van het uiteinde van de katheter terwijl de ballon is opgeblazen. Als de verzadiging van hemoglobine van een bloedmonster met zuurstof 95% of meer bereikt, wordt het bloed als arterieel beschouwd. In één werk wordt aangegeven dat in 50% van de gevallen het meetgebied van de DZLK niet aan dit criterium voldoet. Dientengevolge is zijn rol bij het verminderen van de fout bij het meten van de DCLK minimaal. Tegelijkertijd is het mogelijk dat bij patiënten met longpathologie een dergelijke oxygenatie niet wordt waargenomen vanwege lokale hypoxemie en niet door een onjuiste positie van het uiteinde van de katheter. Het lijkt erop dat een positief resultaat van deze test kan helpen, en een negatief resultaat heeft bijna geen prognostische waarde, vooral bij patiënten met respiratoire insufficiëntie. We gebruiken continue monitoring van de zuurstofverzadiging van gemengd veneus bloed, wat al gebruikelijk is op onze intensive care-afdeling bij het meten van PWD, en zonder de frequentie van complicaties en kosten te verhogen. Atriale drukgolfvorm. De PPCR-golfvorm kan worden gebruikt om te bevestigen dat PPCR de linkeratriale druk weerspiegelt. De atriale drukcurve wordt getoond in Fig. 10-4, die voor de duidelijkheid ook een parallelle ECG-opname laat zien. De volgende componenten van de intra-atriale drukcurve worden onderscheiden: A-golf, die wordt veroorzaakt door atriale contractie en samenvalt met de RNA-golf van het ECG. Deze golven verdwijnen tijdens atriale fibrillatie en flutter, evenals bij acute longembolie. X-golf, wat overeenkomt met atriale relaxatie. Een uitgesproken afname van de amplitude van deze golf wordt opgemerkt met harttamponnade. C-golf betekent het begin van de samentrekking van het ventrikel en komt overeen met het moment waarop de mitralisklep begint te sluiten. De V-golf verschijnt op het moment van ventriculaire systole en wordt veroorzaakt door de depressie van de klepbladen in de linker atriale holte. Y-aflopend - het resultaat van snelle atriale lediging, wanneer de mitralisklep afbreekt aan het begin van de diastole. Bij harttamponnade is deze golf zwak of afwezig. Een gigantische V-golf bij het registreren van atriale druk komt overeen met mitralisklepinsufficiëntie. Deze golven ontstaan ​​als gevolg van de omgekeerde bloedstroom door de longaderen, die zelfs de kleppen van de longklep kunnen bereiken. Rijst. 10-4. Schematische weergave van de atriale drukcurve versus ECG. Uitleg in de tekst. Een hoge V-golf leidt tot een verhoging van de gemiddelde PPCR tot een niveau dat de diastolische druk in de longslagader overschrijdt. In dit geval zal de waarde van de gemiddelde PPC ook hoger zijn dan de waarde van de vuldruk van de linker ventrikel, daarom wordt het voor een grotere nauwkeurigheid aanbevolen om de druk in diastole te meten. Een hoge V-golf is niet pathognomonisch voor mitralisklep Deze golf wordt ook waargenomen met linker atriale hypertrofie (cardiomyopathie) en hoge pulmonale bloedstroom (defect van het interventriculaire septum) VARIABILITEIT De waarden van PCV schommelen bij de meeste mensen binnen 4 mm Hg, maar in sommige gevallen kan hun afwijking oplopen tot 7 mm Hg Een statistisch significante verandering in PCV moet groter zijn dan 4 mm Hg En LVEDV In de meeste gevallen komt de waarde van PCVD overeen met de waarde van CDVD [I]. Dit is echter mogelijk niet het geval in de volgende situaties: 1 In geval van insufficiëntie van de aortaklep in het ventrikel 2. Atriale contractie met een stijve ventriculaire wand leidt tot snelle trombusverhoging van CDP met voortijdige sluiting van de mitralisklep. Als gevolg hiervan is DZLK lager dan KDDLZh [I]. 3. In geval van respiratoire insufficiëntie kan de waarde van DZLK bij patiënten met longpathologie de waarde van EDLVH overschrijden. Een mogelijk mechanisme van dit fenomeen is de samentrekking van kleine aderen in de hypoxische zones van de longen, daarom kan in deze situatie de nauwkeurigheid van de verkregen resultaten niet worden gegarandeerd. Het risico op een dergelijke fout kan worden verminderd door een katheter te plaatsen in delen van de longen die niet bij het pathologische proces zijn betrokken. REFERENTIES BEOORDELINGEN Marini JJ, Pulmonale arteriële occlusiedruk: klinische fysiologie, meting en interpretatie. Ben Rev Respir Dis 1983; 125: 319-325. Sharkey SW. Voorbij de wig: klinische fysiologie en de Swan-Ganz-katheter. Ben J Med 1987; 53: 111-122. Raper R, Sibbald WJ. Misleid door de wig? De Swan-Ganz-katheter en linkerventrikelvoorbelasting. Borst 1986; 59: 427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Cardiovasculair-pulmonale monitoring op de intensive care (deel 1). Borst 1984; 55: 537-549. KENMERKEN Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolische functie van het hart in de klinische cardiologie. Arch Stagiair Med 1988; 145: 99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Pulmonale arteriële en veneuze druk gemeten met kleine katheters. J Appi Fysiol 1984; 57: 309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Recente ontwikkelingen in longoedeem. Crit Care Med 1987; 15: 963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, e.a. Meting van effectieve pulmonale capillaire druk met behulp van het drukprofiel na occlusie van de longslagader. Crit Care Med 1986; 14: 16-22. Seigel LC, Pearl RG. Meting van de longitudinale verdeling van pulmonale vasculaire weerstand van longslagader occlusie drukprofielen. Anesthesiologie 1988; 65: 305-307. Artefacten die verband houden met het drukniveau op de borst Schmitt EA, Brantigan CO. Veelvoorkomende artefacten van longslagader en longslagaderwiggendruk: herkenning en beheer. J Clin Monit 1986; 2: 44-52. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Positieve eind-expiratoire druk bij het ademnoodsyndroom bij volwassenen. N Engi J Med 1982; 307: 1381-1384. de Campo T, Civetta JM. Het effect van kortdurende stopzetting van PEEP op hoog niveau bij patiënten met acuut respiratoir falen. Crit Care Med 1979; 7: 47-49. HUWELIJKSDRUKMETING NAUWKEURIGHEID Morris AN, Chapman RH, Gardner RM. Frequentie van technische problemen bij het meten van de wiggedruk van de longslagader. Crit Care Med 1984; 12: 164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Pulmonale arteriële diastolische en wiggedrukrelaties bij ernstig zieke patiënten. Arch Surg 1988; 323: 933-936. Henriquez AN, Schrijen FV, Redondo J, et al. Lokale variaties van pulmonale arteriële wiggedruk en wigangiogrammen bij patiënten met chronische longziekte. Borst 1988; 94: 491-495. Morris AH, Chapman RH. Bevestiging van de wigdruk door aspiratie van pulmonaal capillair bloed. Crit Care Med 1985; 23: 756-759. Nemens EJ, Woods SL. Normale schommelingen in de longslagader en pulmonale capillaire wiggendruk bij acuut zieke patiënten. Hartlong 1982; P: 393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. De wigdruk van de longslagader kan de linkerventrikel-einddiastolische druk niet weerspiegelen bij honden met door oliezuur geïnduceerd longoedeem. Crit Care Med 1985: 33: 487-491. Inhoud Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 11-1.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 11-2.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 12-1.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 12-2.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" Het ICU-boek "" (2e ed.) - Rus / 12-3.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 12.html 12 Structurele benadering van het probleem van klinische shock In dit hoofdstuk maakt u kennis met een ongecompliceerde benadering van de diagnose en behandeling van shock, gebaseerd op een analyse van slechts 6 indicatoren (de meeste worden gemeten met behulp van de longslagader) en wordt in twee fasen uitgevoerd. Deze benadering definieert shock niet als arteriële hypotensie of hypoperfusie, maar eerder als een toestand van onvoldoende weefseloxygenatie. Het uiteindelijke doel van deze aanpak is om de levering van zuurstof aan weefsels en hun stofwisseling te matchen. Normalisatie van bloeddruk en doorbloeding wordt ook overwogen, maar niet als einddoel. De fundamentele bepalingen die in onze voorgestelde aanpak worden gebruikt, zijn uiteengezet in de hoofdstukken 1, 2, 9, en worden ook in werken behandeld (zie het einde van dit hoofdstuk). Er is één centraal thema in de benadering van shock in dit boek: ernaar streven om de toestand van weefseloxygenatie altijd duidelijk te definiëren. De schok "sluimert" in het laatste, en je zult het niet vinden door naar de organen van de borstholte te luisteren of door de druk in de armslagader te meten. Het is noodzakelijk om te zoeken naar nieuwe benaderingen van het probleem van shock. "Black box" - een benadering die veel wordt gebruikt om schade in technologie te bepalen, is naar onze mening van toepassing op de studie van complexe pathologische processen in het menselijk lichaam. ALGEMENE BEGRIPPEN Onze aanpak is gebaseerd op de analyse van een aantal indicatoren die in twee groepen kunnen worden weergegeven: “druk/bloedstroom” en “zuurstoftransport”. Indicatoren van de groep "druk / bloedstroom": 1. De druk van wiggen in de longcapillairen (DZLK); 2. Cardiale output (CO); 3. Totale perifere vasculaire weerstand (OPSS). Indicatoren van de groep "zuurstoftransport": 4. Zuurstofafgifte (UOg); 5. Zuurstofverbruik (VC^); 6 Serumlactaatgehalte. 1. In de eerste fase wordt een reeks parameters voor "druk / bloedstroom" gebruikt om de belangrijkste hemodynamische stoornissen te bepalen en te corrigeren. De indicatoren die in zo'n groep zijn gecombineerd, hebben bepaalde waarden, op basis waarvan het hele complex kan worden gekarakteriseerd (met andere woorden, om een ​​klein hemodynamisch profiel, een "formule") te beschrijven of te creëren, dat wordt gebruikt om te diagnosticeren en de effectiviteit van de behandeling evalueren. Het uiteindelijke doel van deze fase is om de bloeddruk en de bloedstroom (indien mogelijk) te herstellen en de onderliggende oorzaak van het pathologische proces vast te stellen. II. In stadium II wordt het effect van de initiële therapie op weefseloxygenatie beoordeeld. Het doel van deze fase is om een ​​overeenkomst te bereiken tussen het zuurstofverbruik van weefsels en het metabolisme daarin, waarvoor een indicator als de lactaatconcentratie in het bloedserum wordt gebruikt. De zuurstoftoevoer wordt gewijzigd (indien nodig) om de VO2-waarde te corrigeren. FASE I: LAGE HEMODYNAMISCHE PROFIELEN (“FORMULES”) Voor de eenvoud gaan we ervan uit dat elke factor uit de groep van “druk/bloedstroom”-indicatoren een leidende rol speelt bij een van de belangrijkste soorten schokken, zoals hieronder weergegeven. . Indicator Type schok Reden DZLK Hypovolemisch Bloedverlies (meer precies, een afname van BCC, zoals bij bloeding of uitdroging CW Cardiogeen Acuut myocardinfarct OPSS Vasogene sepsis De relatie van DZLK, CO en OPSS met deze soorten shock kan worden weergegeven door de zo - in elk individu kleine hemodynamische profielen genoemd De relatie tussen DZLK, SV en OPSS wordt normaal gesproken in hoofdstuk 1 besproken. ("formules"), kenmerkend voor de 3 hoofdtypen shock HYPOVOLEMISCHE SCHOK In dit geval is een afname van de ventriculaire vulling (lage PCV) van het grootste belang, wat leidt tot een afname van CO, wat op zijn beurt vasoconstrictie en een toename van OPSS veroorzaakt. hoge OPSS.CARDIOGENE SCHOK In dit geval de leidende factor is een scherpe afname van CO met daaropvolgende stagnatie van bloed in de longcirculatie (hoge CPLK) en perifere vasoconstrictie (hoge OPSS). De "formule" van cardiogene shock is als volgt: hoge CPLK / lage SV / hoge TPR. VASOGENISCHE SCHOK- Een kenmerk van dit type schok is een daling van de tonus van de slagaders (lage OPSS) en, in verschillende mate, van aders (lage PCV). Het hartminuutvolume is meestal hoog, maar de omvang ervan kan aanzienlijk variëren. De "formule" van vasogene shock is als volgt: lage CPLK / hoge SV / lage TPVR. De waarde van PZLK kan normaal zijn als de veneuze toon niet wordt gewijzigd of de stijfheid van het ventrikel wordt verhoogd. Deze gevallen worden besproken in hoofdstuk 15. De belangrijkste oorzaken van vasogene shock: 1. Sepsis / meervoudig orgaanfalen. 2. Postoperatieve toestand. 3. Pancreatitis. 4. Trauma. 5. Acute bijnierinsufficiëntie. 6. Anafylaxie. MOEILIJKE COMBINATIES VAN HEMODYNAMISCHE INDICATOREN Deze drie belangrijkste hemodynamische indices, op verschillende manieren gecombineerd, kunnen complexere profielen creëren. De "formule" kan er bijvoorbeeld als volgt uitzien: normale PCR / lage SV / hoge TPR. Het kan echter worden gepresenteerd in de vorm van een combinatie van twee belangrijke "formules": 1) cardiogene shock (hoge PCVD / lage SV / hoge TPVR) + 2) hypovolemische shock (lage PCVD / lage SV / hoge TPVR). Er zijn slechts 27 kleine hemodynamische profielen (aangezien elk van de 3 variabelen 3 meer kenmerken heeft), maar elk kan worden geïnterpreteerd op basis van 3 hoofd'formules'. INTERPRETATIE VAN LAGE HEMODYNAMISCHE PROFIELEN ("FORMULA'S") Informatiemogelijkheden van kleine hemodynamische profielen worden getoond in de tabel. 12-1. Eerst moet de belangrijkste stoornis in de bloedsomloop worden geïdentificeerd. Dus in dit geval lijken de kenmerken van de indicatoren op de "formule" van hypovolemische shock, met uitzondering van de normale waarde van OPSS. Bijgevolg kunnen de belangrijkste hemodynamische stoornissen worden geformuleerd als een afname van het circulerend bloedvolume plus een lage vasculaire tonus. Dit bepaalde de keuze van de therapie: infusie en medicijnen die de systemische vaatweerstand verhogen (bijvoorbeeld dopamine). Dus elk van de belangrijkste pathologische processen die gepaard gaan met stoornissen in de bloedsomloop zal een klein hemodynamisch profiel hebben. Tafel 12-1 van dergelijke aandoeningen waren verminderd circulerend bloedvolume en vasodilatatie. * In de Russische literatuur wordt het begrip "vasogene shock" niet gevonden. Een scherpe daling van de tonus van arteriële en veneuze bloedvaten wordt waargenomen bij acute bijnierinsufficiëntie, anafylactische shock, in het late stadium van septische shock, syndroom van meervoudig orgaanfalen, enz. Draaien door een daling van de vasculaire tonus, en ook door een afname van het volume van het circulerende bloed. Collaps ontwikkelt zich meestal als een complicatie van ernstige ziekten en pathologische aandoeningen. Onderscheid (afhankelijk van etiologische factoren) infectieus, hypoxemisch. pancreas, orthostatische collaps, enz. - Ca. red. Tabel 12-1 Toepassing van kleine hemodynamische profielen Informatie Voorbeeld Er is een profiel gevormd Bepaling van het pathologische proces Gerichte therapie Mogelijke oorzaken Lage PPC / lage CO / normale OPSS Verminderde BCC en vaatverwijding Verhoogde BCC vóór instelling PPC = 12 mm Hg. Dopamine, indien nodig Bijnierinsufficiëntie Sepsis Anafylaxie REGELING VAN DE BLOEDSOMLOOP Het volgende diagram laat zien welke therapeutische maatregelen kunnen worden gebruikt om hemodynamische stoornissen te corrigeren. De farmacologische eigenschappen van de geneesmiddelen die in deze sectie worden genoemd, worden in detail besproken in hoofdstuk 20. Voor de eenvoud worden de geneesmiddelen en hun werking vrij kort en eenvoudig beschreven, bijvoorbeeld alfa: vasoconstrictie (dwz stimulatie van a-adrenerge receptoren produceert een vasoconstrictor). effect), (bèta: vasodilatatie en verhoogde hartactiviteit (dwz stimulatie van de bèta-adrenerge receptoren van de bloedvaten veroorzaakt hun expansie, en het hart - een toename van de frequentie en kracht van hartcontracties.) Toestand Therapie 1. Lage of normale CPLK Infusietherapie Vloeistoffen hebben altijd de voorkeur boven vasoconstrictieve middelen bij een verhoging van DCLP of tot 18-20 mm Hg, of tot een niveau gelijk aan de colloïd osmotische druk (COP) van plasma Methoden voor het meten van COP worden besproken in de 1e deel van hoofdstuk 23. 2. Lage SV a. Hoge OPSS Dobutamine b Normaal OPSS Dopamine Selectief (bèta-agonisten zoals dobutamine (beta1-adrenomimeticum) zijn geïndiceerd voor lage hartminuutvolume zonder arteriële hypotensie en. Dobutamine is minder waardevol bij cardiogene shock, omdat het de bloeddruk niet altijd verhoogt; maar door de OPSS te verlagen, verhoogt het de cardiale output aanzienlijk. In gevallen van uitgesproken arteriële hypotensie (bèta-agonisten zijn, samen met sommige alfa-adrenerge agonisten, het meest geschikt voor het verhogen van de bloeddruk, aangezien de stimulatie van vasculaire a-adrenerge receptoren, waardoor hun vernauwing ontstaat, een afname van OPSS in reactie op een toename van CO. 3. Lage OPSS a. Verminderde of normale CO alfa-, bèta-agonisten b. Hoge CO alfa-agonisten * * Het gebruik van vasoconstrictoren moet waar mogelijk worden vermeden, aangezien ze de systemische bloeddruk verhogen ten koste van verslechtering van de bloedtoevoer naar weefsels door spasme van arteriolen β-agonisten hebben de voorkeur boven selectieve alfa-agonisten, die ernstige vasoconstrictie kunnen veroorzaken.Dopamine wordt vaak gebruikt in combinatie met andere geneesmiddelen, daarnaast stimuleert het speciale dopaminereceptoren van vasculaire gladde spieren , veroorzaakt hun expansie, waardoor u de bloedstroom in de nieren kunt handhaven.Opgemerkt moet worden dat het arsenaal aan medicijnen essentieel is. over het beïnvloeden van de bloedsomloop bij shock, is klein. We moeten ons vooral beperken tot onderstaande medicijnen. Verwacht effect Geneesmiddelen Bèta: verhoogde hartactiviteit Dobutamine alfa-, bèta- en dopaminereceptoren: cardiotonische werking en verwijding van nier- en mesenteriale vaten Dopamine in gemiddelde doses alfa-vasoconstrictie, verhoogde bloeddruk Hoge doses dopamine De aanwezigheid van dopamine in gemiddelde doses cardiotonische activiteit, met een effect op de weerstand van regionale bloedvaten, en in hoge - uitgesproken alfa-adrenomimetische eigenschappen maakt het een zeer waardevol anti-shockmedicijn. Een afname van de werkzaamheid van dopamine na enkele dagen toediening is mogelijk als gevolg van de uitputting van de voorraden norepinefrine, die het vrijgeeft uit granules van presynaptische zenuwuiteinden. In sommige gevallen kan noradrenaline dopamine vervangen, bijvoorbeeld als er snel een vasoconstrictief effect moet worden bereikt (met name bij septische shock) of als de bloeddruk moet worden verhoogd. Er moet aan worden herinnerd dat bij hemorragische en cardiogene shock met een scherpe daling van de bloeddruk norepinefrine niet kan worden gebruikt (vanwege de verslechtering van de bloedtoevoer naar de weefsels), maar infusietherapie wordt aanbevolen om de bloeddruk te normaliseren. Bovendien stimuleren de bovengenoemde medicijnen de stofwisseling en verhogen ze de energiebehoefte van het weefsel, terwijl hun energievoorziening in gevaar komt. LETSELS NA HET HERSTELLEN De periode na het herstel van de systemische bloeddruk kan gepaard gaan met aanhoudende ischemie en progressieve orgaanschade. De drie letselsyndromen na de reanimatie worden in deze sectie samengevat om het belang van het bewaken van weefseloxygenatie aan te tonen en om de geschiktheid van stadium II bij de behandeling van shock te rechtvaardigen. ONOPGELOST ORGAAN BLOEDSTROOM Het fenomeen van niet-reflow van de bloedstroom wordt gekenmerkt door aanhoudende hypoperfusie na reanimatie bij ischemische beroerte. Er wordt aangenomen dat dit fenomeen te wijten is aan de accumulatie van calciumionen in vasculaire gladde spieren tijdens ischemie veroorzaakt door vasoconstrictie, die vervolgens enkele uren na reanimatie aanhoudt. Vooral de vaten van de hersenen en inwendige organen zijn gevoelig voor dit proces, dat de uitkomst van de ziekte aanzienlijk beïnvloedt. Ischemie van inwendige organen, in het bijzonder van het maagdarmkanaal, kan de barrière van het darmslijmvlies verstoren, waardoor de darmmicroflora de systemische circulatie door de darmwand kan binnendringen (translocatiefenomeen). Aanhoudende cerebrale ischemie veroorzaakt een permanent neurologisch tekort, wat de overheersing van cerebrale activiteitsstoornissen kan verklaren na revival van patiënten met een hartstilstand [b]. Op de lange termijn manifesteert het fenomeen van niet-herstel van de bloedstroom zich klinisch als een syndroom van meervoudig orgaanfalen, dat vaak tot de dood leidt. REPERFUSIELETSEL Reperfusieletsel verschilt van het fenomeen van niet-herstel van de bloedstroom, omdat in dit geval de bloedtoevoer wordt hersteld na ischemische beroerte. Het feit is dat tijdens ischemie giftige stoffen zich ophopen, en tijdens de periode van herstel van de bloedcirculatie worden ze uitgewassen en door de bloedstroom door het lichaam gedragen, en vallen ze in verre organen. Zoals u weet, kunnen vrije radicalen en andere reactieve zuurstofsoorten (superoxide-anionradicaal, hydroxylradicaal, waterstofperoxide en singletzuurstof), evenals lipideperoxidatie (LPO) producten, de membraanpermeabiliteit veranderen en daardoor metabolische verschuivingen veroorzaken in de cellulaire en weefselniveaus. ... (Vrije radicalen zijn deeltjes met ongepaarde elektronen in de buitenste orbitaal en als gevolg daarvan een hoge chemische reactiviteit.) Er moet aan worden herinnerd dat de meeste LPO-producten (lipide-hydroperoxiden, aldehyden, aldehydezuren, ketonen) zeer giftig zijn en kunnen verstoren de structuur van biologische membranen tot de vorming van intramembraan hechtingen en scheuren. Dergelijke veranderingen verstoren de fysisch-chemische eigenschappen van membranen en in de eerste plaats hun permeabiliteit aanzienlijk. LPO-producten remmen de activiteit van membraanenzymen, blokkeren hun sulfhydrylgroepen, remmen de natrium-kaliumpomp, waardoor stoornissen in de membraanpermeabiliteit verergeren. Het bleek dat de stijging

Naam: Intensieve therapie. 3e editie
Paul L. Marino
Het jaar van uitgave: 2012
De grootte: 243,35 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch

Intensive Care, onder redactie van Paul L. Marino, bespreekt basistherapie die intensieve zorg vereist. De derde editie van het beroemde boek bevat moderne gegevens over de pathogenese en het klinische beeld, evenals methoden voor diagnose en intensieve behandeling van verschillende nosologieën. De belangrijkste vraagstukken van klinische anesthesiologie worden vanuit de functie van anesthesioloog-reanimator, de principes van infectiepreventie bij de zorgverlening aan kritieke patiënten gepresenteerd. De problemen van monitoring en interpretatie van klinische en laboratoriumgegevens worden belicht. De actuele onderwerpen van infusietherapie worden vermeld. Kritieke aandoeningen in de cardiologie en neurologie worden in meer detail beschreven. chirurgie, pulmonologie enzovoort. De kwesties van tactiek van het uitvoeren van kunstmatige longventilatie, transfusietherapie en acute vergiftiging worden in detail besproken. Voor anesthesiologen-beademingsapparaten.

Naam: Echografie op de intensive care
Killou K., Dalchevski S., Koba B
Het jaar van uitgave: 2016
De grootte: 26,7 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch
Beschrijving: Een praktische gids "Echografie op de Intensive Care", ed., Keith Keelu et al., Bespreekt de huidige problemen van het gebruik van echografie bij ernstig zieke patiënten ... Download het gratis boek

Naam: Algemene en particuliere anesthesiologie. Deel 1
AV Shchegolev
Het jaar van uitgave: 2018
De grootte: 32,71 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch
Beschrijving: Het leerboek "General and private anesthesiology", ed., A. Shchegolev, onderzoekt de problemen van de algemene anesthesiologische praktijk vanuit het perspectief van moderne internationale gegevens. In het eerste deel van de handleiding ... Download het boek gratis

Naam: Neonatale intensive care
Alexandrovich Yu.S., Pshenisnov K.V.
Het jaar van uitgave: 2013
De grootte: 41,39 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch
Beschrijving: Een praktische gids "Intensive care of newborns", ed., Aleksandrovich Yu.S., et al., Overweegt moderne, relevante informatie over de principes van intensive care voor kinderen van de nieuwe tijd ... Download het gratis boek

Naam: Algemene anesthesie in de kinderoncologische kliniek
Saltanov A.I., Matinyan N.V.
Het jaar van uitgave: 2016
De grootte: 0,81 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch
Beschrijving: Het boek "Algemene anesthesie in de kliniek voor kinderoncologie", uitgegeven door A.I. Saltanova et al., Overweegt de kenmerken van pediatrische oncologie, de principes van algemene evenwichtige anesthesie, de componenten ervan, evenals ... Download het gratis boek

Naam: Algoritmen van acties in kritieke situaties in de anesthesiologie. 3e editie
McCormick B.
Het jaar van uitgave: 2018
De grootte: 27,36 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch
Beschrijving: Een praktische gids "Algoritmen van handelingen in kritieke situaties in de anesthesiologie" ed., McCormick B., in een aangepaste gids voor de Russischsprekende bevolking, ed., Nedashkovsky E.V., ... Download het gratis boek

Naam: Kritieke situaties in de anesthesiologie
Borshoff DS
Het jaar van uitgave: 2017
De grootte: 36,27 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch
Beschrijving: De praktijkgids "Kritieke situaties in de anesthesiologie", ed., Borshoff DS, gaat in op klinische situaties die kritiek zijn in de praktijk van een anesthesioloog-reanimator.... Download gratis het boek

Naam: Anesthesiologie, reanimatie en intensive care bij kinderen
Stepanenko SM
Het jaar van uitgave: 2016
De grootte: 46,62 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch
Beschrijving: Het leerboek "Anesthesiologie, reanimatie en intensive care bij kinderen" onder redactie van Stepanenko S.M., behandelt de belangrijkste kwesties van intensive care, anesthesiologie en reanimatie bij kinderen ...

Naam: Ambulance en spoedeisende hulp. Algemene vragen over reanimatie
Gekkieva AD
Het jaar van uitgave: 2018
De grootte: 2,3 MB
Formaat: pdf
Taal: Russisch
Beschrijving: Het leerboek "Ambulance en spoedeisende zorg. Algemene kwesties van reanimatie", ed., Gekkieva A.D., beschouwt in het aspect van moderne normen het algoritme van de acties van artsen bij de ontwikkeling van terminale s ...