Voeg toe aan winkelkar

ISBN 978-5-9704-3974-6
Uitgeverij : "GEOTAR-Media"

Het jaar van uitgave : 2017

TOT aantal pagina's: 960

Oplage: per. van Engels
Formaat: in per.

Prijs: 5800 roebel.

De Europese Richtlijnen voor Acute Cardiologie is een officiële richtlijn opgesteld door de Acute Cardiovascular Care Association (ACCA). De handleiding geeft uitgebreide informatie over alle zaken van intensieve en spoedeisende hartzorg.

Het boek bespreekt de verschillende acute cardiovasculaire aandoeningen die gespecialiseerde spoedeisende zorg vereisen, evenals organisatorische kwesties, samenwerking tussen verschillende specialisten en een interdisciplinaire benadering.

De handleiding is bedoeld voor alle specialisten op het gebied van intensieve en spoedeisende hartzorg: cardiologen, cardiovasculaire en endovasculaire chirurgen, beademingsapparaten, SEH-artsen en andere medische professionals.

Hoofdstuk 1. Intensieve en spoedeisende zorg in de cardiologie: een introductie
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranks, Christian Vrinz
Hoofdstuk 2. Training en certificering in spoedeisende cardiale zorg
Magda Geas, Alessandro Zionis, Suzanne Price
Hoofdstuk 3. Patiëntveiligheid en richtlijnen voor de klinische praktijk
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Hoofdstuk 4. Databanken, registers en kwaliteit van zorg
Nicholas Dunchin, Fiona Ecarnot, François Schiele
Deel 1 Preklinische en spoedeisende hulpafdelingen
Hoofdstuk 5. Plotselinge hartdood: epidemiologie en preventie
Hans-Richard Arntz
Hoofdstuk 6. Cardiopulmonale reanimatie en postreanimatieziekte
Jerry P. Nolan
Hoofdstuk 7. Systeem voor medische noodhulp
Mark Sabbe, Cohen Bronzer,
Olivier Hugmartens
Hoofdstuk 8. Acute pijn op de borst en takken van "pijn op de borst"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Hoofdstuk 9. Acute kortademigheid op de eerste hulp
Christian Müller
Deel 2 Cardiologie intensive care afdeling
Hoofdstuk 10. Aanbevelingen voor de inrichting, organisatie en werkzaamheden van de afdeling
spoedeisende cardiologie
Menachem Nahir, Doron Zachger, Yonatan Hasin
Hoofdstuk 11. Team van de afdeling Spoedeisende Cardiologie (cardioreanimatie)
Tom Queen, Eva Swan
Hoofdstuk 12. Cardiologisch team in het noodcardiologiesysteem
helpen
Ari Peter Cuppetine, Stefan Windecker
Hoofdstuk 13. Ethische kwesties bij hartstilstand en spoedeisende hartzorg: een Europees perspectief
Jean-Louis Vincent
Deel 3 Monitoring en diagnostische activiteiten op de Cardiale Intensive Care
Hoofdstuk 14. Pathofysiologie en klinische evaluatie van het cardiovasculaire systeem (inclusief pulmonale arteriekatheterisatie)
Romain Barthélemy, Etienne Guyat, Alexander Mebaza
Hoofdstuk 15. Ademhalingssysteem
Antoine Vieillard-Baron
Hoofdstuk 16. Neurologisch onderzoek van patiënten met een acuut hart
pathologie
Katie De Daney, Joe Dance
Hoofdstuk 17. Monitoring van de functies van de nieren, lever en andere vitale organen
Karl Verdant, Brides Patel, Mathias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Hoofdstuk 18. Analyse van de samenstelling van bloedgas: zuur-base balans en water-elektrolyt balans
Richard Paul, Pavlos Miriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Hoofdstuk 19. Klinische evaluatie en monitoring van thoraxfoto
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Hoofdstuk 20. Echocardiografie en echografie van de borst
Frank A. Flaxskampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Hoofdstuk 21. Echogeleide vasculaire toegang op de intensive care/noodcardiologie
Richard Paul
Hoofdstuk 22. Computertomografische angiografie en andere methoden voor computertomografie
Michelle A. de Graaf, Arthur J. Hitch A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Hoofdstuk 23. Magnetische resonantie beeldvorming van het hart bij hartreanimatie
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Deel 4 Procedures op de Cardiale Intensive Care
Hoofdstuk 24. Kunstmatige ventilatie van de longen
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Hoofdstuk 25. Niet-invasieve beademing van de longen
Joseph Masip, Kenneth Planas, Arantksa Mas
Hoofdstuk 26. Tijdelijke elektrocardiostimulatie
Bulent Gorenek
Hoofdstuk 27. Pericardiocentese
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Hoofdstuk 28. Afvoerbuizen
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Hoofdstuk 29. De nierfunctie behouden
Claudio Ronco, Zacaria Ricci
Hoofdstuk 30. Draagbare mechanische apparaten voor tijdelijke ondersteuning
circulatie
Suzanne Price, Pascal Vrancks
Hoofdstuk 31. Implanteerbare hulpmiddelen voor bloedsomloop
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Hoofdstuk 32. Voedingsondersteuning bij spoedeisende hartzorg
Michael P. Cesar, Grit Van den Berge
Hoofdstuk 33. Fysiotherapie voor ernstig zieke patiënten
Rick Gosselink, Jean Roseler
Hoofdstuk 34. Organiseren van orgaandonatie
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
Deel 5 Laboratoriumdiagnostiek in de cardiologie en andere intensive care afdelingen
Hoofdstuk 35. Gebruik van biomarkers bij acute hart- en vaatziekten
Allan S. Jaff
Hoofdstuk 36. Biomarkers bij acuut coronair syndroom
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Hoofdstuk 37. Biomarkers bij acuut hartfalen
Rajiv Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Hoofdstuk 38. Biomarkers van het stollingsproces en trombose
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Hoofdstuk 39. Biomarkers van nier- en leverfalen
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Deel 6 Acuut coronair syndroom
Hoofdstuk 40. Atherosclerose en atherotrombose
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Hoofdstuk 41. Universele definitie van myocardinfarct
Christian Thigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
Hoofdstuk 42. Regionale zorgsystemen voor patiënten met acuut coronair syndroom met ST-segment elevatie (regionale netwerken)
Kurt Huber, Tom Queen
Hoofdstuk 43. ST-segment elevatie myocardinfarct
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stefan K. James
Hoofdstuk 44. Fibrinolytische, antitrombotische en plaatjesaggregatieremmers bij de behandeling van acuut coronair syndroom
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
Hoofdstuk 45. Mechanische complicaties van een hartinfarct
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Hoofdstuk 46. Acuut coronair syndroom zonder ST-segmentverhoging
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Hoofdstuk 47. Percutane coronaire interventies bij acuut coronair syndroom
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Teishek, Petr Widimski
Hoofdstuk 48. Operaties van coronaire bypasstransplantatie
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
Hoofdstuk 49. Cardiogene shock bij acuut coronair syndroom
Holger Thiele, Uwe Seimer
Hoofdstuk 50. Geslachtskenmerken van het beloop van acuut coronair syndroom
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Sedergolm Lawsson
Deel 7 Acuut hartfalen
Hoofdstuk 51. Acuut hartfalen: epidemiologie, classificatie en pathofysiologie
Dimitros Farmakis, John Parisis, Gerasimos Filippatos
Hoofdstuk 52. Acuut hartfalen: intensieve farmacotherapie
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J.W. McMurray, Roy Gardner
Hoofdstuk 53. Niet-farmacologische therapie van acuut hartfalen: wanneer medicijnen niet genoeg zijn
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Hoofdstuk 54. Acuut hartfalen: chirurgie en transplantatie
Aykaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Deel 8 Aritmieën
Hoofdstuk 55. Geleidingsstoornissen en pacemaker
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Hoofdstuk 56. Atriale fibrillatie en supraventriculaire aritmieën
Demosthenes Katritsis, A. John Gamm
Hoofdstuk 57. Ventriculaire tachyaritmieën en implanteerbare cardioverter-defibrillator
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Deel 9 Andere acute cardiovasculaire pathologie
Hoofdstuk 58. Myocarditis en pericarditis
Michelle Nutsias, Bernard Maisch
Hoofdstuk 59. Acute valvulaire pathologie en endocarditis
Gregory Ducroc, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vakhanyan
Hoofdstuk 60. Aangeboren hartafwijkingen bij volwassenen
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
Hoofdstuk 61. Noodgevallen bij ziekten van de aorta
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khuri
Hoofdstuk 62. Hartcomplicaties na trauma
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Hoofdstuk 63. Spoedeisende hartaandoeningen tijdens de zwangerschap
Patrizia Presbyero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Deel 10 Bijbehorende acute aandoeningen
Hoofdstuk 64. Acuut respiratoir falen en acuut respiratoir distress syndroom
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Hoofdstuk 65. Pulmonale hypertensie
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Hoofdstuk 66. Longembolie
Adam Torbitski, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Hoofdstuk 67. Beroerte
Didier Leys, Charlotte Cordonier, Valeria Caso
Hoofdstuk 68. Acuut nierletsel
Sophie A. Gevert, Eric Host, John A. Kellum
Hoofdstuk 69. Hyperglykemie, diabetes en andere noodsituaties in de endocrinologie
Yves Debavier, Diete Mesotten, Grit Van den Berge
Hoofdstuk 70. Bloeding en hemostasestoornissen
Pierre Manuccio Manucci
Hoofdstuk 71. Bloedarmoede en transfusie
Jean-Pierre Bassand, François Schiele, Nicholas Menevue
Hoofdstuk 72. Infecties, sepsis en multi-orgaandysfunctie-syndroom
Julian Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Hoofdstuk 73. Acute pijn in de praktijk van de intensive care unit
Sian Jaggar, Helen Laycock
Hoofdstuk 74. Acute cognitieve stoornissen: delirium herkennen en behandelen op de cardiovasculaire intensive care
Jennifer Guzeffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Hoofdstuk 75. Behandeling van patiënten met immunosuppressie
Anna Sophia More, Raphael Favori, Alain Durocher
Hoofdstuk 76. Perioperatieve behandeling van niet-cardiale patiënten met een hoog risico
Martin Balik
Hoofdstuk 77. Perioperatieve behandeling van chirurgische patiënten met een hoog risico: hartchirurgie
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Hoofdstuk 78. Palliatieve zorg op de intensive care
Jane Wood, Maureen Carruthers
Onderwerpindex

Indicaties voor onderzoeksmethoden zijn aangegeven in overeenstemming met de klassen: klasse I - onderzoek is nuttig en effectief; IIA - gegevens over het nut zijn tegenstrijdig, maar meer gegevens in het voordeel van de effectiviteit van het onderzoek; IIB - gegevens over het nut zijn tegenstrijdig, maar de voordelen van het onderzoek zijn minder duidelijk; III - onderzoek is nutteloos.

Het niveau van bewijs heeft drie niveaus: niveau A - er zijn verschillende gerandomiseerde klinische onderzoeken of meta-analyses; Niveau B - gegevens verkregen uit een enkele gerandomiseerde studie of uit niet-gerandomiseerde studies; Niveau C - Aanbevelingen op basis van overeenstemming van deskundigen.

  • met stabiele angina pectoris of andere symptomen die verband houden met coronaire hartziekte, zoals kortademigheid;
  • met vastgestelde coronaire hartziekte, momenteel asymptomatisch als gevolg van de behandeling;
  • patiënten bij wie voor het eerst symptomen worden opgemerkt, maar waarbij is vastgesteld dat de patiënt een chronisch stabiele ziekte heeft (bijvoorbeeld uit de anamnese blijkt dat dergelijke symptomen al enkele maanden aanwezig zijn).

Stabiele coronaire hartziekte omvat dus verschillende fasen van de ziekte, met uitzondering van een situatie waarin de klinische manifestaties worden bepaald door coronaire harttrombose (acuut coronair syndroom).

Bij stabiele coronaire hartziekte worden symptomen tijdens inspanning of stress geassocieerd met stenose van de linker romp van de kransslagader> 50% of stenose van een of meer grote slagaders> 70%. Deze editie van de Richtlijnen bespreekt diagnostische en prognostische algoritmen, niet alleen voor dergelijke stenoses, maar ook voor microvasculaire disfunctie en coronaire hartspasmen.

Definities en pathofysiologie

Stabiele coronaire hartziekte wordt gekenmerkt door een mismatch tussen de vraag naar zuurstof en de afgifte ervan, wat leidt tot myocardischemie, die meestal wordt veroorzaakt door fysieke of emotionele stress, maar soms spontaan optreedt.

Afleveringen van myocardischemie gaan gepaard met ongemak op de borst (angina pectoris). Stabiele coronaire hartziekte omvat ook de asymptomatische fase van het verloop van de ziekte, die kan worden onderbroken door de ontwikkeling van acuut coronair syndroom.

Verschillende klinische manifestaties van stabiele coronaire hartziekte zijn geassocieerd met verschillende mechanismen, waaronder:

  • obstructie van de epicardiale slagaders,
  • lokale of diffuse arteriële spasmen zonder stabiele stenose of in aanwezigheid van atherosclerotische plaque,
  • microvasculaire disfunctie,
  • disfunctie van de linker hartkamer geassocieerd met een eerder myocardinfarct of met ischemische cardiomyopathie (myocardiale winterslaap).

Deze mechanismen kunnen in één patiënt worden gecombineerd.

Natuurlijk beloop en prognose

In een populatie van patiënten met stabiele coronaire hartziekte kan de individuele prognose variëren afhankelijk van klinische, functionele en anatomische kenmerken.

Het is noodzakelijk om patiënten te identificeren met ernstigere vormen van de ziekte, van wie de prognose beter kan zijn met agressieve interventie, waaronder revascularisatie. Anderzijds is het belangrijk om patiënten met milde vormen van de ziekte en een goede prognose te identificeren, bij wie onnodige invasieve interventies en revascularisatie vermeden moeten worden.

Diagnose

Diagnostiek omvat klinische beoordeling, instrumentele onderzoeken en beeldvorming van de kransslagaders. Studies kunnen worden gebruikt om de diagnose te bevestigen bij patiënten met verdenking op coronaire hartziekte, bijkomende aandoeningen te identificeren of uit te sluiten, het risico te stratificeren en de effectiviteit van de therapie te evalueren.

Symptomen

Bij het beoordelen van pijn op de borst wordt de Diamond A.G.-classificatie gebruikt. (1983), volgens welke een typische, atypische angina pectoris en niet-cardiale pijn worden onderscheiden. Objectief onderzoek van een patiënt met vermoedelijke angina pectoris onthult bloedarmoede, arteriële hypertensie, kleplesies, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, ritmestoornissen.

Het is noodzakelijk om de body mass index te beoordelen, vasculaire pathologie te identificeren (puls in de perifere slagaders, ruis in de halsslagader en dijbeenslagaders), comorbide aandoeningen zoals schildklierziekte, nierziekte, diabetes mellitus te bepalen.

Niet-invasieve onderzoeksmethoden

Het optimale gebruik van niet-invasieve onderzoeken is gebaseerd op een beoordeling van de pretestkans op coronaire hartziekte. Eenmaal gediagnosticeerd, hangt het patiëntenbeheer af van de ernst van de symptomen, het risico en de voorkeur van de patiënt. Het is noodzakelijk om te kiezen tussen medicamenteuze therapie en revascularisatie, de keuze van de methode van revascularisatie.

De belangrijkste onderzoeken bij patiënten met verdenking op coronaire hartziekte omvatten standaard biochemische tests, ECG, 24-uurs ECG-monitoring (als vermoed wordt dat de symptomen verband houden met paroxysmale aritmie), echocardiografie en, bij sommige patiënten, röntgenfoto's van de borst. Deze onderzoeken kunnen poliklinisch worden uitgevoerd.

Echocardiografie geeft informatie over de structuur en functie van het hart. In aanwezigheid van angina pectoris is het noodzakelijk om aorta- en subaortastenose uit te sluiten. Globale contractiliteit is een prognostische factor bij patiënten met coronaire hartziekte. EchoCG is vooral belangrijk bij patiënten met hartgeruis, myocardinfarct, symptomen van hartfalen.

Transthoracale echocardiografie is dus geïndiceerd voor alle patiënten voor:

  • uitsluiting van een alternatieve oorzaak van angina pectoris;
  • het detecteren van schendingen van lokale contractiliteit;
  • ejectiefractie (EF) metingen;
  • beoordeling van de diastolische functie van de linker ventrikel (Klasse I, niveau van bewijs B).

Er zijn geen indicaties voor herhaalde studies bij patiënten met ongecompliceerde coronaire hartziekte bij afwezigheid van veranderingen in de klinische toestand.

Echografisch onderzoek van de halsslagaders noodzakelijk om de dikte van het intima-media complex en/of atherosclerotische plaque te bepalen bij patiënten met verdenking op coronaire hartziekte (Klasse IIA, niveau van bewijskracht C). De identificatie van veranderingen is een indicatie voor preventieve therapie en verhoogt de pretestkans op coronaire hartziekte.

24-uurs ECG-bewaking geeft zelden aanvullende informatie in vergelijking met stress-ECG-tests. De studie is nuttig bij patiënten met stabiele angina pectoris en vermoedelijke aritmieën (Klasse I, bewijskracht C) en bij verdenking op vasospastische angina (klasse IIA, bewijskracht C).

Röntgenonderzoek geïndiceerd voor patiënten met atypische symptomen en verdenking op longziekte (Klasse I, bewijskracht C) en met verdenking op hartfalen (klasse IIA, bewijskracht C).

Stapsgewijze benadering voor de diagnose van coronaire hartziekte

Stap 2 - het gebruik van niet-invasieve methoden voor de diagnose van coronaire hartziekte of niet-obstructieve atherosclerose bij patiënten met een gemiddelde kans op ischemische hartziekte. Eenmaal gediagnosticeerd, zijn optimale medicamenteuze therapie en risicostratificatie van cardiovasculaire gebeurtenissen vereist.

Stap 3 - niet-invasieve tests om patiënten te selecteren bij wie invasieve interventie en revascularisatie gunstiger zijn. Afhankelijk van de ernst van de symptomen kan vroege coronaire angiografie (CAG) worden uitgevoerd zonder stap 2 en 3 te doorlopen.

De pretestkans wordt geschat rekening houdend met leeftijd, geslacht en symptomen (tabel).

Principes van het gebruik van niet-invasieve tests

De gevoeligheid en specificiteit van niet-invasieve beeldvormende tests is 85%, vandaar dat 15% van de resultaten vals-positief of vals-negatief is. In dit opzicht wordt het testen van patiënten met een lage (minder dan 15%) en hoge (meer dan 85%) pretestkans op coronaire hartziekte niet aanbevolen.

Inspannings-ECG-tests hebben een lage sensitiviteit (50%) en een hoge specificiteit (85-90%); daarom worden tests niet aanbevolen voor diagnose in de groep met een hoge kans op coronaire hartziekte. Het doel van het uitvoeren van stress-ECG-tests bij deze patiëntengroep is het beoordelen van de prognose (risicostratificatie).

Patiënten met een lage ejectiefractie (minder dan 50%) en typische angina pectoris krijgen CAG te zien zonder niet-invasieve tests, omdat ze een zeer hoog risico op cardiovasculaire gebeurtenissen hebben.

Patiënten met een zeer lage kans op coronaire hartziekte (minder dan 15%) moeten andere oorzaken van pijn uitsluiten. Met een gemiddelde kans (15-85%), is niet-invasief testen geïndiceerd. Bij patiënten met een hoge waarschijnlijkheid (meer dan 85%), is testen noodzakelijk voor risicostratificatie, maar bij ernstige angina pectoris is het raadzaam om CAG uit te voeren zonder niet-invasieve tests.

De zeer hoge negatief voorspellende waarde van computertomografie (CT) maakt de methode belangrijk voor patiënten met lagere gemiddelde risicowaarden (15-50%).

Stress-ECG

VEM of loopband worden weergegeven met een pretestkans van 15-65%. Diagnostische tests worden uitgevoerd wanneer anti-ischemische geneesmiddelen worden stopgezet. De gevoeligheid van de test is 45-50%, de specificiteit is 85-90%.

De studie is niet geïndiceerd voor linkerbundeltakblok, WPW-syndroom, de aanwezigheid van een pacemaker vanwege het onvermogen om veranderingen in het ST-segment te interpreteren.

Vals-positieve resultaten worden waargenomen bij ECG-veranderingen geassocieerd met linkerventrikelhypertrofie, elektrolytenstoornissen, intraventriculaire geleidingsstoornissen, atriale fibrillatie en digitalis-inname. Bij vrouwen is de sensitiviteit en specificiteit van de monsters lager.

Bij sommige patiënten is testen niet informatief vanwege het niet bereiken van de submaximale hartslag bij afwezigheid van symptomen van ischemie, met beperkingen die verband houden met orthopedische en andere problemen. Farmacologische beeldvormingstechnieken zijn een alternatief voor deze patiënten.

  • voor de diagnose van coronaire hartziekte bij patiënten met angina pectoris en een gemiddelde kans op ischemische hartziekte (15-65%) die geen anti-ischemische geneesmiddelen krijgen, die lichamelijke activiteit kunnen uitoefenen en geen ECG-veranderingen hebben die dit niet toelaten de interpretatie van ischemische veranderingen (Klasse I, bewijsniveau B);
  • om de effectiviteit van de behandeling te beoordelen bij patiënten die anti-ischemische therapie krijgen (klasse IIA, niveau C).

Stress-echocardiografie en myocardiale perfusiescintigrafie

Stress-echocardiografie wordt uitgevoerd met behulp van fysieke activiteit (VEM of loopband) of farmacologische middelen. Lichaamsbeweging is meer fysiologisch, maar farmacologische inspanning heeft de voorkeur wanneer de contractiliteit in rust verminderd is (dobutamine om levensvatbaar myocardium te beoordelen) of bij patiënten die niet in staat zijn om te oefenen.

Indicaties voor stress-echocardiografie:

  • voor de diagnose van coronaire hartziekte bij patiënten met een pretestkans van 66-85% of met een ejectiefractie<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • voor de diagnose van ischemie bij patiënten met ECG-veranderingen in rust die interpretatie van het ECG tijdens inspanningstesten niet mogelijk maken (Klasse I, niveau van bewijs B);
  • inspanningstest echocardiografie heeft de voorkeur boven farmacologische (Klasse I, bewijskracht C);
  • bij symptomatische patiënten die een percutane interventie (PCI) of coronaire bypasstransplantatie (CABG) hebben ondergaan (Klasse IIA, bewijsniveau B);
  • om de functionele significantie te beoordelen van matige stenoses geïdentificeerd in CAG (Klasse IIA, niveau van bewijs B).

Perfusiescintigrafie (BREST) ​​met technetium (99mTc) onthult myocardiale hypoperfusie tijdens inspanning in vergelijking met perfusie in rust. Mogelijke provocatie van ischemie door fysieke activiteit of medicatie met het gebruik van dobutamine, adenosine.

Onderzoek met thallium (201T1) gaat gepaard met een hogere stralingsbelasting en wordt momenteel minder vaak gebruikt. De indicaties voor perfusiescintigrafie zijn vergelijkbaar met die voor stress-echocardiografie.

Positronemissietomografie (PET) heeft voordelen ten opzichte van BREST in termen van beeldkwaliteit, maar is minder gemakkelijk beschikbaar.

Niet-invasieve methoden voor het beoordelen van coronaire anatomie

CT kan worden uitgevoerd zonder het inbrengen van contrastmiddel (calciumafzetting in de kransslagaders wordt bepaald) of na intraveneuze toediening van een jodiumhoudend contrastmiddel.

Calciumafzetting is een gevolg van coronaire atherosclerose, behalve bij patiënten met nierfalen. Bij het bepalen van coronair calcium wordt de Agatston-index gebruikt. De hoeveelheid calcium correleert met de ernst van atherosclerose, maar de correlatie met de mate van stenose is slecht.

Met coronaire CT-angiografie met de introductie van een contrastmiddel kunt u het lumen van de bloedvaten beoordelen. De voorwaarden zijn het vermogen van de patiënt om zijn adem in te houden, de afwezigheid van zwaarlijvigheid, sinusritme, hartslag lager dan 65 per minuut, de afwezigheid van uitgesproken verkalking (Agatston-index< 400).

Specificiteit neemt af met toenemend coronair calcium. CT-angiografie is niet geschikt wanneer de Agatston-index > 400 is. De diagnostische waarde van de methode is beschikbaar bij patiënten met de ondergrens van de gemiddelde kans op coronaire hartziekte.

Coronaire angiografie

CAG is zelden nodig voor diagnose bij stabiele patiënten. Het onderzoek is geïndiceerd als de patiënt geen stress-beeldvormende onderzoeksmethoden kan ondergaan, met een EF van minder dan 50% en typische angina pectoris, of bij personen met speciale beroepen.

CAG is geïndiceerd na niet-invasieve risicostratificatie in de hoogrisicogroep om de indicaties voor revascularisatie te bepalen. Bij patiënten met een hoge pretestwaarschijnlijkheid en ernstige angina pectoris is vroege CAG geïndiceerd zonder voorafgaande niet-invasieve tests.

CAG mag niet worden uitgevoerd bij patiënten met angina pectoris die PCI of CABG weigeren of bij wie revascularisatie de functionele status en kwaliteit van leven niet verbetert.

Microvasculaire angina

Primaire microvasculaire angina moet worden vermoed bij patiënten met typische angina pectoris, positieve resultaten van stress-ECG-tests in afwezigheid van stenotische laesies van de epicardiale kransslagaders.

Onderzoek vereist om microvasculaire angina pectoris te diagnosticeren:

  • stress-echocardiografie met inspanning of dobutamine om afwijkingen van lokale contractiliteit op te sporen tijdens een aanval van angina pectoris en ST-segmentveranderingen (Klasse IIA, niveau van bewijskracht C);
  • Transthoracale Doppler-echoCG van de anterieure dalende slagader met meting van de diastolische coronaire bloedstroom na intraveneuze toediening van adenosine en in rust voor niet-invasieve beoordeling van coronaire reserve (klasse IIB, niveau van bewijs C);
  • CAG met intracoronair acetylcholine en adenosine in normale kransslagaders om coronaire reserve te beoordelen en microvasculaire en epicardiale vasospasme te bepalen (Klasse IIB, bewijsniveau C).

Vasospastische angina

Voor de diagnose is het noodzakelijk om een ​​ECG te registreren tijdens een aanval van angina pectoris. CAH is geïndiceerd voor de beoordeling van kransslagaders (Klasse I, Level of Evidence C). 24-uurs ECG-bewaking om ST-segmentstijging te detecteren bij afwezigheid van een verhoging van de hartslag (Klasse IIA, bewijsniveau C) en CAG met intracoronaire toediening van acetylcholine of ergonovine om coronaire spasmen te identificeren (Klasse IIA, bewijsniveau C ).

Op 3-4 juni 2005 werd in Bucha een wetenschappelijke en praktische conferentie gehouden van de werkgroep voor dringende cardiologie van de Vereniging van Cardiologen van Oekraïne, opgenomen in het register van wetenschappelijke en praktische activiteiten van het ministerie van Volksgezondheid van Oekraïne voor 2005. De conferentie besprak de belangrijkste pathofysiologische mechanismen van acute coronaire syndromen (ACS), acuut hartfalen (HF), levensbedreigende ventriculaire aritmieën en plotselinge hartdood, evenals analyseerde het laatste onderzoek op dit gebied met betrekking tot de diagnose, behandeling en preventie van hart- en vaatziekten (HVZ). ).

Bereid door Irina Starenkaya

De belangrijkste taken van de werkgroep zijn de ontwikkeling en implementatie in de praktijk van nationale aanbevelingen voor de behandeling van ACS en acuut hartfalen, de definitie van rationele moderne benaderingen voor stratificatie en behandeling van andere CVD's, een overzicht van de mogelijkheden van spoedeisende zorg in cardiologie. De deelnemers aan de conferentie werden in de eerste plaats geleid door internationale normen en standaarden voor behandeling en diagnostiek, daarom werd in de rapporten en discussies de meeste aandacht besteed aan de analyse en discussie van de aanbevelingen van Europese en Amerikaanse experts en dienovereenkomstig, de mogelijkheid van hun toepassing in Oekraïne.

De educatieve beurs voor de conferentie werd verstrekt door Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim en Orion. We bieden een kort overzicht van de meest interessante toespraken onder de aandacht van onze lezers.

Lid van de raad van bestuur van de European Society of Cardiology, hoofd van de Working Group on Emergency Cardiology van de Oekraïense Association of Cardiologists, hoofd van de afdeling Reanimatie en Intensive Care van het Institute of Cardiology vernoemd naar I. ND Strazhesko AMS van Oekraïne, doctor in de medische wetenschappen, professor Alexander Nikolajevitsj Parkhomenko.

- De concept nationale richtlijnen voor behandeling en diagnostiek, gebaseerd op de aanbevelingen van de European Society of Cardiology (ESC), worden momenteel actief besproken door de leden van de werkgroep en worden voorbereid voor publicatie. Om zo'n belangrijk document met volledige verantwoordelijkheid te benaderen, is het noodzakelijk om de aanbevelingen van het ESC zorgvuldig te bestuderen, de meest relevante aspecten voor Oekraïne te benadrukken en de taken te bepalen die daadwerkelijk haalbaar zijn in onze omstandigheden.

De Europese richtlijnen voor de behandeling en diagnose van acuut hartfalen werden pas in april van dit jaar goedgekeurd. Volgens dit document wordt acuut HF beschouwd als een aandoening die gepaard gaat met de snelle ontwikkeling van symptomen en manifestaties van HF en wordt veroorzaakt door disfunctie van het hart, zowel zonder eerdere pathologie als tegen de achtergrond van hartpathologie (hartdisfunctie geassocieerd met zowel systolische als diastolische stoornissen, hartritmestoornissen, veranderingen in pre- en afterload, en andere redenen). Deze levensbedreigende aandoening vereist een dringende behandeling. De gegeven definitie is echter niet de beste. Een poging om alle mogelijke aspecten van acuut hartfalen te combineren heeft geleid tot enige ambiguïteit en vaagheid van terminologie. De ESC-richtlijnen benadrukken deze vormen van acuut hartfalen.

  1. Acuut gedecompenseerd HF (eerst of ontwikkelt zich in chronische vormen van HF) is een langzaam progressief, relatief mild beloop, zonder tekenen van cardiogene shock, longoedeem of hypertensieve crisis.
  2. Hypertensieve acute HF - gemanifesteerd door symptomen van hartdisfunctie tegen een achtergrond van hoge bloeddruk, maar in de regel met behouden systolische hartfunctie en zonder longoedeem.
  3. Een belangrijke vorm van acuut hartfalen is longoedeem, voor de diagnose waarvan verificatie door middel van radiografie vereist is. Longoedeem wordt geassocieerd met een ernstig noodsyndroom, piepende ademhaling in de longen, orthopneu, zuurstofverzadiging van minder dan 90% vóór de behandeling.
  4. De meest ernstige vorm van acuut hartfalen is cardiogene shock, die zich manifesteert door een scherpe afname van het hartminuutvolume en als gevolg daarvan hypoperfusie van het weefsel. Tekenen van cardiogene shock zijn algemeen bekend: een verlaging van de bloeddruk onder 90 mm Hg. Art., hartslag - lager dan 60 slagen / min, urineproductie - lager dan 0,5 ml / kg / uur.
  5. Hoge cardiale output-syndroom wordt meestal geassocieerd met significante tachycardie (met aritmieën, thyrotoxicose, anemieën, syndroom van Paget, iatrogene interventies). Een kenmerk van deze vorm van acuut hartfalen is "warme" perifere weefsels, hoge hartslag en soms lage bloeddruk.
  6. Het syndroom van rechterventrikelfalen manifesteert zich door een laag hartminuutvolume, hoge druk in de halsader, vergrote lever en arteriële hypotensie.

In Europa wordt 40% van de patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen voor acuut hartfalen, opgenomen in het ziekenhuis met kortademigheid - de belangrijkste klacht van patiënten. Onder de manifestaties van acuut HF wordt de tweede plaats ingenomen door de progressie van chronisch HF (verergering van kortademigheid, oedeem, zwakte, enz.). Opgemerkt moet worden dat veel patiënten met stabiel hartfalen in het ziekenhuis worden opgenomen, met een ejectiefractie van meer dan 40%. Daarom kan men bij de diagnose van acuut hartfalen niet alleen focussen op standaardonderzoeken; het is noodzakelijk om actief op zoek te gaan naar de oorzaak van de aandoening van de patiënt, zelfs als er geen duidelijke tekenen van hartdisfunctie zijn.

De diagnose van acuut hartfalen is gebaseerd op symptomen en klinisch onderzoek van de patiënt, een belangrijke rol wordt gespeeld door ECG, röntgenonderzoek, bloedonderzoek voor biologische markers, Doppler-echocardiografie. Laboratoriumonderzoeksmethoden worden steeds belangrijker bij de diagnose van hartziekten. Dus bij alle patiënten die in het ziekenhuis worden opgenomen met acuut hartfalen, is het absoluut noodzakelijk om een ​​volledige bloedtelling uit te voeren, het aantal bloedplaatjes, bloedglucosewaarden, ureum, creatinine en elektrolyten, CRP, D-dimeer, troponinen te bepalen. De kwestie van de wijdverbreide introductie van plasma-natriuretische peptide-analyse bij acuut hartfalen, dat zich voornamelijk manifesteert door kortademigheid, wordt overwogen. Bij ernstige hartdisfunctie, evenals bij gelijktijdige diabetes mellitus, is het belangrijk om aandacht te besteden aan de indicatoren van arteriële bloedgassen, in ernstige toestand en tijdens het gebruik van anticoagulantia - tot INR (internationale genormaliseerde tromboplastine-tijdverhouding).

De basisprincipes voor de behandeling van acuut hartfalen zijn als volgt.

  1. Zorgen voor ventilatie en zuurstofvoorziening.
  2. Behandeling met geneesmiddelen:
    • morfine en zijn analogen met uitgesproken stagnatie in de longcirculatie;
    • antitrombotische therapie voor ACS en atriale fibrillatie;
    • vasodilatatoren om perifere weefselhyperfusie te bestrijden (nitraten, natriumnitroprusside, nesiretide - recombinant humaan natriuretisch peptide, calciumantagonisten);
    • ACE-remmers;
    • lisdiuretica;
    • β-blokkers;
    • inotrope geneesmiddelen (dopamine, dobutamine, fosfodiësteraseremmers, levosimendan, epinefrine, norepinefrine, hartglycosiden).
  3. Chirurgische behandeling is zelden geïndiceerd (bijvoorbeeld bij postinfarctruptuur van het interventriculaire septum, acute mitralisinsufficiëntie).
  4. Gebruik van mechanische hulpmiddelen (intra-aortische balloncontrapulsatie) of harttransplantatie.

Patiënten met acuut HF kunnen goed reageren op de behandeling, afhankelijk van de onderliggende oorzaak van het HF. Maar zelfs in deze gevallen hebben ze langdurige behandeling en supervisie van specialisten nodig.

De bijeenkomst gewijd aan ACS werd geopend door het hoofd van de afdeling Myocardinfarct en Revalidatiebehandeling van het Instituut voor Cardiologie. ND Strazhesko AMS uit Oekraïne, doctor in de medische wetenschappen, professor Valentin Aleksandrovich Shumakov, die sprak over de huidige problemen en vooruitzichten voor de diagnose en behandeling van ACS zonder ST-segmentverhoging.

- Bij 2 miljoen patiënten in de Verenigde Staten met een ACS-kliniek worden ECG-tekens van acute myocardiale schade gedetecteerd: bij 600 duizend - met ST-segmentverhoging; de rest - zonder. Het risico op het ontwikkelen van ACS neemt toe met de leeftijd: zoals aangetoond door S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE-presentatie), het risico op overlijden, de ontwikkeling van een myocardinfarct (MI), HF neemt sterk toe bij mensen ouder dan 75 jaar. Van groot belang is de aanwezigheid van diabetes mellitus, tegen de achtergrond waarvan ook het risico op ACS toeneemt, zo bleek in hetzelfde onderzoek.

De term "acuut coronair syndroom" omvat:

  • onstabiele angina en niet-Q-MI;
  • Q-IM;
  • plotselinge hartdood;
  • acute ischemische complicaties van angioplastiek, stenting en andere ingrepen aan de kransslagaders.

In de afgelopen jaren heeft het begrip van de pathogenese van ACS een aantal veranderingen ondergaan, met name is er veel aandacht besteed aan de factoren van systemische en lokale ontsteking, die bijdraagt ​​aan de destabilisatie van atheromateuze plaques. De vorming, breuk en erosie, daaropvolgende trombose, vasoconstrictie leiden tot ischemie, schade, necrose van cardiocyten en als gevolg daarvan tot myocardiale disfunctie. Mogelijke oorzaken van systemische ontsteking, die bijdragen aan de destabilisatie van een atheromateuze plaque, kunnen oxidatieve stress zijn (straling, psycho-emotionele en fysieke overbelasting, dieetfouten), hemodynamische stress, blootstelling aan infectieuze factoren, waaronder verergering van chronische ontstekingsziekten, systemisch immuunsysteem en allergische reacties. De activering van ontsteking van de vaatwand met geoxideerd LDL vindt plaats met de deelname van geactiveerde residente (vet) en gemigreerde inflammatoire bloedcellen, met de afgifte van proteolytische enzymen (metalloproteasen), vrije radicalen, apoptose en necrose van plaque-celelementen. In de toekomst vormt zich een hematoom in de plaque, de grootte groeit snel en de mate van stenose van het vat neemt dienovereenkomstig toe. Uiteindelijk worden de bindweefselmatrix en de bekleding van de plaque vernietigd met de ontwikkeling van lokale trombose.

In overeenstemming met nieuwe opvattingen over de pathofysiologie van ACS, beginnen de factoren van systemische ontsteking meer aandacht te krijgen bij de diagnose en behandeling van deze pathologie. Dus bij de diagnose van ACS zijn C-reactief proteïne en fibrinogeen momenteel belangrijke diagnostische markers bij IHD, aangezien de waarde van deze indicatoren geassocieerd is met mortaliteit bij onstabiele IHD (Lindahl et al., 2000).

In 2002 heeft de ESC een algoritme aangenomen voor de behandeling van patiënten met verdenking op ACS, volgens welke, na klinische verdenking van ACS, een routinematig lichamelijk onderzoek, ECG-monitoring en bloedonderzoek noodzakelijk is. Als een patiënt aanhoudende ST-verhoging heeft, zijn trombolyse of intravasculaire interventies geïndiceerd. Bij afwezigheid van aanhoudende ST-verhoging krijgen patiënten heparine (laag moleculair gewicht of ongefractioneerd), aspirine, clopidogrel, -blokkers, nitraten voorgeschreven en wordt beslist over de mate van risico bij deze patiënt. Als de patiënt zich in een risicogroep bevindt, moeten glycoproteïnereceptorblokkers en coronaire ventriculografie worden voorgeschreven. In de toekomst, op basis van klinische en angiografische voorwaarden, wordt intravasculaire interventie, coronaire bypasstransplantatie (CABG) uitgevoerd of wordt de medicamenteuze behandeling voortgezet. Bij patiënten met een laag risico wordt het niveau van troponine in het bloed opnieuw bepaald en alleen bij een tweemaal negatief resultaat van deze test wordt de kwestie van verdere behandelingstactieken beslist, anders wordt de patiënt op dezelfde manier behandeld als patiënten in de risicogroep.

Een van de belangrijkste stappen bij het bepalen van de tactiek van de behandeling van een patiënt is dus het bepalen van de mate van risico. De eenvoudigste manier om het risico te beoordelen is ECG-analyse (patiënten met depressie of ST-elevatie, evenals patiënten met een hogere ST-elevatie, lopen het grootste risico); de mate van risico neemt ook toe afhankelijk van de frequentie van ischemische episodes. Troponine is een effectieve marker van een verhoogd risico op ACS. De risicogroep omvat ook patiënten met vroege postinfarct-instabiele angina pectoris, met onstabiele hemodynamiek tijdens de observatieperiode, met ernstige ritmestoornissen (herhaalde episodes van ventriculaire tachycardie, ventriculaire fibrillatie), diabetes mellitus, evenals met een ECG-grafiek die het onmogelijk om veranderingen segment ST te beoordelen. De groep patiënten met een laag risico omvat patiënten zonder terugkerende episodes van pijn op de borst tijdens de follow-up, zonder depressie of ST-elevatie, maar met negatieve T-golven, vlakke T-golven of met een normaal ECG-beeld, zonder verhoging van troponine of andere biochemische markeringen.

De behandeling van hoogrisicopatiënten is als volgt. Tijdens de voorbereiding voor angiografie is het noodzakelijk om laagmoleculaire heparine (enoxaparine) toe te dienen, evenals een GP IIb / IIIa-receptorblokker, die 12 (absiximab) of 24 (tirofiban, eptifibatid) uur aanhoudt in geval van angioplastiek. Als bij de patiënt PCI wordt getoond, is het raadzaam om clopidogrel voor te schrijven, maar als CABG gepland is, moet clopidogrel 5 dagen vóór de voorgestelde operatie worden stopgezet.

De voordelen van heparines met laag molecuulgewicht (LMWH) worden al lang gewaardeerd door artsen van alle specialismen. Ze verschillen significant beter dan conventionele heparine in de voorspelbaarheid van het antitrombotische effect vanwege het ontbreken van binding aan plasma-eiwitten en endotheliocytmembranen. Dienovereenkomstig vereist LMWH-therapie niet zo'n zorgvuldige individuele laboratoriumcontrole. LMWH hebben een hoge biologische beschikbaarheid (tot 90% na diepe subcutane injectie), waardoor ze subcutaan kunnen worden voorgeschreven, niet alleen voor profylactische, maar ook voor therapeutische doeleinden, evenals een langere antitrombotische activiteit (halfwaardetijd is meer dan 4,5 uur na intraveneuze toediening versus 50 -60 minuten voor gewone heparine) met de afspraak 1-2 keer per dag.

In de ESSENCE-studie (M. Cohen et al., 1997; SG Goodman et al., 2000), bij het bestuderen van het effect van LMWH van enoxaparine op het drievoudige eindpunt (dood, acuut myocardinfarct, refractaire angina pectoris), een van de gebeurtenissen in de enoxaparinegroep was significant lager op de 14e dag, en de verschillen tussen de patiënten van de enoxaparine- en de placebogroep hielden aan op de 30e dag. Volgens sommige rapporten houdt de hoge efficiëntie van enoxaparine zelfs na een jaar aan (Fox KAA. Heart, 1998).

Enoxaparine is dus, volgens gerandomiseerde, placebogecontroleerde onderzoeken in meerdere centra, de enige LMWH met een bewezen grotere werkzaamheid dan ongefractioneerde heparine.

De ARMADA-studie - een gerandomiseerde vergelijking van het effect van enoxaparine, dalteparine en ongefractioneerde heparine op markers van cellulaire activering bij patiënten met ACS zonder ST-segmentverhoging - toonde aan dat alleen enoxaparine een positief effect had op de dynamiek van alle drie de markers. Hoewel de onderzoeksopzet geen vergelijking van klinische werkzaamheidsparameters omvatte, was de incidentie van overlijden, re-infarct en terugkerende ischemie lager in de enoxaparinegroep (13%) dan in de dalteparine (18,8%) en heparine (27,7%) groepen.

Coronaire angiografie moet zo vroeg mogelijk worden gepland als er geen onnodige urgentie is. Slechts bij een relatief kleine groep patiënten dient coronaire angiografie binnen het eerste uur te worden uitgevoerd: bij ernstige langdurige ischemie, ernstige aritmieën, hemodynamische instabiliteit. In andere gevallen wordt deze techniek binnen 48 uur of tijdens een ziekenhuisopname uitgevoerd. In aanwezigheid van laesies, waarvan de anatomie myocardiale revascularisatie mogelijk maakt, wordt na een grondige beoordeling van de omvang en andere kenmerken van de laesie de kwestie van verdere behandelingstactieken beslist.

De behandeling van patiënten met een laag risico bestaat uit medicamenteuze behandeling met orale vormen van geneesmiddelen: aspirine, clopidogrel (oplaaddosis clopidogrel 300 mg, daarna 75 mg per dag), bètablokkers, mogelijk nitraten en calciumantagonisten. Bij deze groep patiënten wordt aanbevolen om secundaire preventieactiviteiten te starten en de LMWH-behandeling te stoppen als er aan het einde van de observatieperiode geen ECG-veranderingen zijn en er geen toename van de troponine-activiteit werd gedetecteerd in de tweede opeenvolgende analyse.

De langetermijnbehandeling van patiënten met ACS moet een aantal maatregelen omvatten:

  • agressieve wijziging van risicofactoren;
  • aspirine in een dosis van 75-150 mg; daarnaast is, rekening houdend met de resultaten van het CURE-onderzoek, de benoeming van clopidogrel (Plavix) in een dosis van 75 mg geïndiceerd voor ten minste 9, bij voorkeur 12 maanden (in dit geval moet de dosis aspirine worden verlaagd tot 75-100 mg);
  • -blokkers verbeteren de prognose bij patiënten met een hartinfarct;
  • lipidenverlagende therapie (HMG-CoA-reductaseremmers verminderen de mortaliteit en de kans op coronaire gebeurtenissen aanzienlijk, terwijl niet alleen regressie van het atherosclerotische proces optreedt, maar allereerst de deactivering van de ontstoken plaque, de omgekeerde ontwikkeling van endotheeldisfunctie, een afname van de activiteit van protrombotische factoren);
  • ACE-remmers kunnen een onafhankelijke rol spelen bij de secundaire preventie van coronaire syndromen (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), waarvan de werking ook kan worden geassocieerd met de stabilisatie van atherosclerotische plaque.

De zoektocht naar effectieve methoden voor de behandeling en preventie van coronaire gebeurtenissen gaat door. In het bijzonder werden interessante resultaten behaald in een onderzoek naar de impact van griepvaccinatie bij MI (FLUVACS). De studie laat een positief effect zien - een verandering in de immuunrespons op de invasie van het influenzavirus in relatie tot de destabilisatie van coronaire hartziekte. De incidentie van HVZ werd ook bestudeerd bij personen die waren geregistreerd bij drie verzekeringsmaatschappijen in Minneapolis - 140.055 in het seizoen 1998-1999. en 146.328 in het seizoen 1999-2000. tegelijkertijd was ongeveer de helft van de ondervraagde personen gevaccineerd. De vergelijkingsresultaten toonden een significante significante afname van de morbiditeit (in termen van ziekenhuisopnames) bij gevaccineerde personen (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Er zijn aanwijzingen dat de toevoeging van rode wijn aan de traditionele behandeling van ACS-patiënten de antioxiderende bloedcapaciteit verhoogt en de endotheelfunctie aanzienlijk verbetert (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas , F. Leighton, Katholieke Universiteit van Chili, Santiago, Chili).

Het probleem van ACS met ST-elevatie werd benadrukt in haar rapport door corresponderend lid van de Academie voor Medische Wetenschappen van Oekraïne, hoofdcardioloog van het ministerie van Volksgezondheid van Oekraïne, hoofd van de afdeling ziekenhuistherapie nr. 1 van de N.M. AA Bogomolets, doctor in de medische wetenschappen, professor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

- Elke arts in Oekraïne wil zijn patiënten behandelen volgens de modernste Europese aanbevelingen. Tegelijkertijd zorgt de bekendheid met deze aanbevelingen voor enige ontevredenheid bij de huisartsen, aangezien het in onze praktijk moeilijk is om de Europese behandelnormen te volgen vanwege de vele financiële en organisatorische problemen. Daarom, nu het onmogelijk is om de normen te bereiken die in de ontwikkelde landen van de wereld zijn aangenomen, moeten Oekraïense artsen voor zichzelf de gulden middenweg bepalen - een redelijk compromis tussen de vereisten van internationale experts en de realiteit van ons land.

Allereerst moeten we ons bewust zijn van de beperkingen van trombolytische therapie bij patiënten met ACS. Reperfusie op weefselniveau is sterk tijdsafhankelijk. Ernstige problemen van trombolytische therapie blijven retrombose, reocclusie, resterende trombose en stenose van de kransslagader, micro-embolisatie van het distale bed, het fenomeen van no-reflow in de "open" kransslagader, complicaties in de vorm van intracraniële bloedingen.

Momenteel wordt de effectiviteit van trombolytische therapie klinisch bepaald door een significante afname of verdwijning van pijn bij een patiënt, met een objectieve verbetering van de toestand van de patiënt en positieve trends op het ECG. Bijna niemand houdt zich bezig met de exacte bepaling van hoe volledig reperfusie is verlopen, hoewel dit een uiterst belangrijke kwestie is bij het beoordelen van de risicograad van de patiënt, waarvan de ontslagtijd van de patiënt uit het ziekenhuis afhangt, zijn verwijzing naar coronaire angiografie en andere aspecten van zorg. Ik zou willen benadrukken dat een eenvoudige indicator - de dynamiek van het ST-segment 60-180 minuten na de opening van de kransslagader - een redelijk nauwkeurig criterium is voor de effectiviteit van reperfusie. Beoordeling van ST-dynamiek is heel eenvoudig, waardoor de arts kan begrijpen hoe effectief zijn of haar reperfusietherapie is geweest.

Een nieuw trombolytisch middel, tenecteplase, is onlangs in Oekraïne verschenen. De voordelen zijn duidelijk: het medicijn heeft een hoge fibrine-specificiteit en een verhoogde halfwaardetijd in bloedplasma, wat het mogelijk maakt om tenecteplase als een bolus toe te dienen, waardoor trombolyse in het preklinische stadium begint. Bovendien is tenecteplase resistent tegen type 1 plasminogeenactivatorremmers. In vergelijking met streptokinase maakt de introductie van tenecteplase het in 80% van de gevallen mogelijk om de kransslagader vaker open te maken, wat een hogere klinische werkzaamheid oplevert. Maar hoe uiten deze voordelen zich eigenlijk in termen van klinische werkzaamheid? Zoals blijkt uit talrijke klinische onderzoeken (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), hebben trombolytica van de ween zeer beperkte toename in klinische werkzaamheid, en al hun voordelen liggen voornamelijk in het gemak van toediening en enige vermindering van de frequentie van ernstige complicaties van de therapie (intracraniële bloeding).

Dus tot op heden bestaat het verbeteren van de effectiviteit van reperfusietherapie uit het verbeteren van adjuvante antitrombinetherapie, die gericht is op het voorkomen van vroege en late retrombose, het verminderen van de frequentie van micro-embolisatie van de distale bloedvaten en het vergroten van de volledigheid van weefselperfusie. Geneesmiddelen met adjuvante werking omvatten LMWH (enoxaparine), indirecte anticoagulantia, antibloedplaatjesgeneesmiddelen.

Tot voor kort was adjuvante therapie gericht op twee gebieden: de vervanging van ongefractioneerde heparine door LMWH en het gebruik van krachtige blokkers van glycoproteïnereceptoren voor een veilige combinatie met een halve dosis trombolytica. Deze nieuwe richtingen hebben een aantal voordelen opgeleverd voor de eindpunten (recidiverende hartaanvallen, mortaliteit), maar helaas ging het gebruik van absiximab gepaard met een significante toename van het aantal ernstige bloedingen. Daarom werden remmers van glycoproteïnereceptoren niet opgenomen in de Europese en Amerikaanse aanbevelingen voor trombolytische therapie.

Een afname van de frequentie van recidieven kan worden bereikt met behulp van nieuwe regimes van begeleidingstherapie - een van de meest veelbelovende is het regime met de opname van enoxaparine. Zelfs met dit schema werd echter een ongunstig effect opgemerkt - een toename van de frequentie van gevaarlijke bloedingen in de groep patiënten ouder dan 75 jaar. Op basis hiervan zijn de Amerikaanse aanbevelingen (2004) voor het gebruik van enoxaparine terughoudender dan de Europese. Amerikaanse experts raden af ​​om het medicijn voor te schrijven aan patiënten van deze leeftijdsgroep. Hiermee rekening houdend werd een wijziging aangebracht in het protocol van de grote studie ExTRACT-TIMI-25, waarbij ook Oekraïne betrokken is - voor patiënten ouder dan 75 jaar werd de enoxaparinebolus uitgesloten en werd de dosis van het geneesmiddel verlaagd tot 0,75 mg / kg 2 keer per dag (in andere gevallen - 1 mg / kg). Deze studie moet een definitief antwoord geven op de vraag naar de vergelijkende werkzaamheid van enoxaparine en ongefractioneerde heparine bij trombolyse. De resultaten van de studie zullen naar verwachting fundamenteel zijn in de herziene richtlijnen voor het gebruik van LMWH als adjuvante behandeling bij reperfusietherapie.

Zowel Europese als Amerikaanse experts besteden veel aandacht aan antibloedplaatjestherapie. De CLARITY-TIMI-28-studie, die dit jaar werd afgerond, bevestigde het gebruik van clopidogrel naast aspirine voor ST-elevatie ACS, dat voorheen veel empirisch werd gebruikt zonder bewijs. De studie bevestigde dat de toevoeging van clopidogrel aan het behandelingsschema de coronaire doorgankelijkheid tijdens reperfusie kan verbeteren en de frequentie van het terugkeren van een MI kan verminderen, hoewel het niet mogelijk was om een ​​verschil in mortaliteit te verkrijgen vanwege het kleine aantal patiënten. Bovendien was dit effect hetzelfde en niet afhankelijk van geslacht, leeftijd, lokalisatie van het infarct, gebruikte trombolytica en heparines. Voordelen werden niet alleen opgemerkt met betrekking tot revascularisatie, maar ook met betrekking tot reperfusie op weefselniveau, wat veel belangrijker is voor de overleving van de patiënt. Bij zo'n krachtige antitrombinetherapie zijn veiligheidsindicatoren erg belangrijk: het bleek dat het gebruik van clopidogrel de incidentie van ernstige intracraniële bloedingen niet verhoogde, hoewel de incidentie van niet-ernstige bloedingen licht toenam.

Een interessant onderzoek werd uitgevoerd in China (COMMIT/CSS-2, 2005), waaraan ongeveer 46 duizend patiënten deelnamen met een acuut myocardinfarct dat tot 24 uur aanhield, ongeacht of ze trombolytische therapie kregen of niet (de gemiddelde tijd tot randomisatie was 10 uur) ... Als gevolg hiervan bracht deze studie significante verschillen in mortaliteit aan het licht: wanneer clopidogrel werd gebruikt in het therapieregime, nam de mortaliteit significant af. In dit geval verhoogde ernstige bloeding, zoals in de vorige studie, de frequentie niet.

Intensivering van de plaatjesaggregatieremmers door het gebruik van clopidogrel biedt dus enkele extra mogelijkheden voor urgente cardiologie om de klinische effectiviteit van reperfusietherapie te vergroten. Daarom zijn huiscardiologen van plan om de kwestie van het opnemen van clopidogrel in de nationale aanbevelingen voor de behandeling van MI aan de orde te stellen. Momenteel ontwikkelt het ministerie van Volksgezondheid van Oekraïne een nationaal CVD-programma, dat met name van plan is veel moderne medicijnen en behandelingsregimes op te nemen. Oekraïense patiënten kunnen dus hopen op meer dan voorheen overheidsfinanciering voor spoedcardiologie, inclusief de mogelijke levering van zeer effectieve medicijnen zoals clopidogrel. Ongetwijfeld is de verbetering van het organisatiesysteem van groot belang bij het verbeteren van de medische zorg in de spoedeisende cardiologie, wat de start van de behandeling zal versnellen.

Op de bijeenkomst gewijd aan hartritmestoornissen in de praktijk van de spoedcardiologie werden interessante verslagen gemaakt. Dus, het hoofd van de afdeling hartritmestoornissen van het Instituut voor Cardiologie. ND Strazhesko AMS uit Oekraïne, doctor in de medische wetenschappen, professor Oleg Sergejevitsj Sychev heeft in zijn rapport het probleem van syncope (SS) aangeroerd.

- Door de verscheidenheid aan mogelijke oorzaken van SS is het vaak moeilijk om de onderliggende ziekte te identificeren. ESC-experts bieden voor dergelijke patiënten een speciaal onderzoeksprogramma aan. De differentiële diagnose is grotendeels gebaseerd op de verschillen tussen het beloop van flauwvallen: de kenmerken van pre- en postflauwvallen, de duur van het bewustzijnsverlies. Neurogene syncope treedt vaak op na een plotseling onaangenaam zicht, geluid of geur, binnen een uur na het eten, vergezeld van misselijkheid, braken. Vasovagale syncope wordt veroorzaakt door stress, acute pijn, langdurig rechtop staan ​​(bij aandacht of in benauwde kamers). Carotis-sinussyndroom is een veelvoorkomende oorzaak van flauwvallen bij mannen ouder dan 60 jaar, de diagnostische test in dit geval is carotis-sinusmassage. Orthostatische syncope kan worden geregistreerd bij aanwezigheid van gedocumenteerde orthostatische hypotensie (een verlaging van de systolische bloeddruk met 20 mm Hg of wanneer de bloeddruk lager is dan 90 mm Hg) in combinatie met een syncope of presyncopale toestand. Flauwvallen van aritmogene genese kan van oorsprong verschillen - als gevolg van tachycardie, bradycardie, blokkade. Daarom is voor de differentiële diagnose van syncope een ECG noodzakelijk: aritmogene syncope wordt gediagnosticeerd in aanwezigheid van tekenen van bradycardie (minder dan 40 slagen / min), herhaalde sinoatriale blokkades met pauzes van meer dan 3 seconden, atrioventriculair blok II ( Mobits II) of III graad, veranderingen van blokkades van de linker- en rechterbenenbundel van His, paroxysmale supraventriculaire tachycardie, ventriculaire tachycardie, stoornissen in het werk van de kunstmatige pacemaker met de aanwezigheid van pauzes. Flauwvallen als gevolg van organische pathologie van het hart en de bloedvaten wordt bepaald door de identificatie van de onderliggende ziekte, die zich klinisch en elektrofysiologisch kan manifesteren - op het ECG, een breed QRS-complex (> 0,12 seconden), een schending van AV-geleiding, sinus bradycardie (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Behandeling van CVS van neurogene genese omvat het vermijden van triggermechanismen voor de ontwikkeling van syncope; wijziging of stopzetting van medicijnen (antihypertensiva), als deze een provocerende factor zijn; in geval van cardiodepressor of gemengd carotis-sinussyndroom, wordt implantatie van een pacemaker aanbevolen (in geval van meer dan 5 episodes van verduistering gedurende het jaar, in geval van verwondingen of ongevallen veroorzaakt door flauwvallen bij patiënten ouder dan 40 jaar). Voor patiënten met vasovagale genese van CC is training met een verandering in lichaamshouding geïndiceerd.

Flauwvallen als gevolg van orthostatische hypotensie vereist meestal aanpassing van medicatie (meestal antihypertensiva).

Bij aritmogene SS is behandeling met antiaritmica noodzakelijk. In veel gevallen wordt implantatie van een cardioverter aanbevolen. Indicaties voor pacing: frequent terugkerend flauwvallen van het cardio-remmende type, ongevoelig voor medicamenteuze therapie en significante vermindering van de kwaliteit van leven van patiënten.

Atriale fibrillatie wordt beschouwd als een van de meest voorkomende supraventriculaire aritmieën. Deze ritmestoornis verdubbelt meer dan het risico op algemene en hartdood. Van de nadelige gevolgen van atriale fibrillatie is een van de gevaarlijkste de grote kans op trombo-embolische complicaties. Volgens de aanbevelingen van Europese en Amerikaanse experts zijn de strategische doelen bij patiënten met paroxysmaal atriumfibrilleren het herstel van het sinusritme en het behoud ervan met behulp van antiaritmica. Met een stabiele vorm is het mogelijk om zowel het sinusritme te herstellen met cardioversie of medicatie als om de hartslag te verlagen met gelijktijdige anticoagulantia. De permanente vorm van atriale fibrillatie veronderstelt het behoud van atriale fibrillatie, controle van de ventriculaire respons met het gebruik van adequate anticoagulantia. Daarom is antibloedplaatjestherapie zo belangrijk bij atriale fibrillatie, waarvan de normen aspirine en Plavix zijn, evenals anticoagulantia therapie - het favoriete medicijn is meestal LMW Clexan. De keuze van de optimale behandeling voor atriumfibrilleren hangt af van de structurele schade aan het hart, de toestand van de hemodynamiek, de hartslag, het risico op trombo-embolie en andere factoren.

Flauwvallen geassocieerd met een laag hartminuutvolume is te wijten aan obstructieve hartaandoeningen en vaatziekten, dus de behandeling van deze HVZ's wordt bepaald door de onderliggende ziekte.

SS kan dus tekenen zijn van een groot aantal verschillende ziekten, waaronder zeer gevaarlijke. Hun tijdige diagnose, correct voorgeschreven behandeling zal niet alleen de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk verbeteren, maar ook de verdere prognose verbeteren.

Een medewerker van de afdeling Reanimatie en Intensive Care van het Instituut voor Cardiologie vernoemd naar V.I. ND Strazhesko AMS van Oekraïne, doctor in de medische wetenschappen Oleg Igorevich Irkin.

  • Elektrische instabiliteit van het myocard weerspiegelt zijn kwetsbaarheid voor de ontwikkeling van levensbedreigende aritmieën (ventriculaire fibrillatie en aanhoudende ventriculaire tachycardie) bij het toepassen van drempelkracht-extrastimuli (B. Lown, 1984). De componenten van elektrische instabiliteit werden in 1987 bepaald door P. Coumel:
    • aritmogeen substraat (persistent, onstabiel);
    • provocerende factoren (elektrolytenonbalans, catecholaminemie, medicijnen);
    • triggers (ventriculaire premature slagen, myocardischemie).

Elektrofysiologische studies tonen aan dat elektrische instabiliteit van het myocardium wordt waargenomen bij patiënten met CV na een myocardinfarct; daarom staan ​​beoefenaars voor een belangrijk probleem - het verminderen van het risico op overlijden van patiënten als gevolg van elektrische instabiliteit van het myocardium.

In 1993 toonde K. Teo (JAMA) het profylactische effect aan van verschillende antiaritmica bij hartinfarcten. Vrijwel alle klassen van anti-aritmica die veel worden gebruikt in de klinische praktijk verhogen het risico op overlijden bij patiënten. Een uitzondering hierop zijn b-blokkers, evenals amiodaron. In hetzelfde jaar publiceerden Held en Yusuf de resultaten van een onderzoek naar het effect van langdurig gebruik van bètablokkers na een acuut myocardinfarct op het mogelijke risico op overlijden bij patiënten. Het bleek dat b-blokkers, vergeleken met placebo, het risico op alle sterfgevallen significant verminderen met 23%, plotselinge dood met 32% en andere sterfgevallen met 5%.

Studies naar het effect van andere antiaritmica op het risico op overlijden en coronaire voorvallen bij patiënten hebben niet tot bemoedigende resultaten geleid. Encaïnide/flecaïnide (klasse I) in de CAST-1-studie (Echt et al., 1991) vertoonde een afname van het aantal patiënten zonder coronaire voorvallen vergeleken met placebo. Vergelijkbare resultaten werden verkregen in de studie van d-sotalol (klasse III) in 1996 (SWORD, Waldo et al.), Toen in de placebogroep de algehele mortaliteit, cardiale en aritmische mortaliteit significant lager waren. In de DIAMOND-MI-studie (Kober et al., 2000) vertoonde dofetilide een lichte afname van de totale, hart- en aritmische mortaliteit, terwijl tegelijkertijd de incidentie van HF lichtjes toenam in vergelijking met placebo.

Interessant SSSD-onderzoek (Spaanse studie naar plotselinge dood) met een follow-up van 2,8 jaar, waarin twee verschillende anti-aritmica werden vergeleken. In totaal werden 368 patiënten met een myocardinfarct, een lage LV-ejectiefractie en complexe ventriculaire extrasystolen onderzocht. De therapie werd uitgevoerd met amiodaron in de ene groep en metoprolol in de andere. De resultaten toonden aan dat de aritmische mortaliteit significant lager was in de amiodarongroep dan in de metoprololgroep (respectievelijk 3,5% versus 15,4%). In daaropvolgende onderzoeken (EMIAT, CAMIAT) liet amiodaron ook een betere overleving van de patiënt en een lager risico op aritmische sterfte zien.

In 1997 bevestigde een meta-analyse van onderzoeken met amiodaron bij acuut myocardinfarct (5101 patiënten) en hartfalen (1452 patiënten) opnieuw dat het gebruik van amiodaron de totale, aritmische en plotselinge mortaliteit significant verminderde in vergelijking met placebo.

Ook werd gevonden dat de effectiviteit van het gebruik van amiodaron afhangt van de hartslag. In het EMIAT-onderzoek (Fance et al., 1998) was het risico op aritmische voorvallen bij inname van amiodaron met een uitgangswaarde van meer dan 84 slagen/min 17%. Het ECMA-onderzoek (Boutitue et al., 1999) toonde aan dat wanneer de hartslag vertraagt ​​tot een hartslag van meer dan 80 slagen per minuut, het risico op aritmische gebeurtenissen tijdens het gebruik van amiodaron 59% is, terwijl bij vertraging onder de 65 slagen per minuut - 12%.

In 1999 werden de resultaten gepubliceerd van de ARREST-studie ("Amiodarone in community-acquired resuscitation for Refractory Persistent Ventricular Tachycardia", Kudenchuk et al.) die de effectiviteit van amiodaron in een standaard reanimatieregime evalueerde. Het algoritme van acties voor ventriculaire fibrillatie (VF) of ventriculaire tachycardie (VT) omvatte cardiopulmonale reanimatie (CPR) voordat de ECG-monitor werd aangesloten, in aanwezigheid van VF / VT op de monitor: drie opeenvolgende defibrillatorschokken met toenemende energie, in geval van persistentie of herhaling van VF / VT voortgezette reanimatie, tracheale intubatie werd uitgevoerd, ader doorboord, adrenaline werd geïnjecteerd (1 mg elke 3-5 minuten). Herhaalde defibrillatorschokken en intraveneuze anti-aritmica (lidocaïne, bretylium, procaïnamide) werden aangevuld met amiodaron (300 mg) of placebo. De duur van de reanimatiemaatregelen was in beide groepen bijna hetzelfde, maar het aantal defibrillatorschokken in de placebogroep was groot (6 ± 5 versus 4 ± 3 in de amiodarongroep) en het aantal patiënten dat het overleefde tegen de tijd van ziekenhuisopname in groep A.