De virulentie van microben is niet constant. Veranderingen in de virulentie kunnen fenotypisch of genotypisch zijn. De virulentie kan dus fenotypisch veranderen afhankelijk van de leeftijd van de cultuur en de groeitemperatuur, wat verband houdt met de inductieve aard van de synthese van sommige biologisch actieve stoffen (temperatuurafhankelijke synthese van een aantal antigenen van pestbacillen, Vi-antigeen van tyfusbacteriën, sommige enzymen).

De virulentie van een micro-organisme kan op kunstmatige wijze worden vergroot of verkleind.

Langdurige cultivering van culturen buiten het lichaam op gewone voedingsmedia, cultivering van culturen bij maximale temperatuur (experimenten van L. Pasteur en L. S. Tsenkovsky), toevoeging van antiseptische stoffen aan culturen (kaliumdichromaat, carbolzuur, alkali, sublimaat, gal, enz.) verzwakken de virulentie van micro-organismen. Op basis van dit principe worden verzwakte levende vaccins bereid, die vervolgens tegen infectieziekten worden gebruikt. Ook onder natuurlijke omstandigheden kan de virulentie van een microbe afnemen onder invloed van zonlicht, uitdroging etc.

Het passeren (opeenvolgende passage) van de veroorzaker van een infectieziekte door een bepaald type dier, van geïnfecteerd naar gezond, bijvoorbeeld de veroorzaker van erysipelas bij varkens door het lichaam van een konijn, verzwakt de virulentie voor varkens, maar versterkt deze voor de konijnen zelf. De werking van een bacteriofaag (biologische factor) kan leiden tot een verzwakking van de virulentie van micro-organismen. Onder natuurlijke omstandigheden neemt de virulentie van bacteriën toe door passage door een vatbaar organisme, dus dieren met een infectieziekte moeten onmiddellijk worden geïsoleerd van gezonde dieren.

Verhoogde virulentie onder invloed van proteolytische enzymen kan worden waargenomen in Cl. perfringens wanneer het op natuurlijke wijze wordt geassocieerd met bederfsmiddelen (bijvoorbeeld sarcina) of wanneer het kunstmatig wordt blootgesteld aan een enzym van dierlijke oorsprong (bijvoorbeeld trypsine).

Dit effect houdt verband met het vermogen van proteasen om protoxinen te activeren, d.w.z. voorlopers van epsilon-toxinetypes B en D en jota-toxinetype ECI. perfringens.

Virulentie als maatstaf voor pathogeniteit is dus een variabele waarde. Het kan worden verhoogd, verlaagd en zelfs verloren.

Stabiel verlies van pathogene eigenschappen wordt gedefinieerd door het concept “ avirulentie" Een afname (verzwakking) of volledig verlies van virulentie wordt waargenomen bij het opnieuw inzaaien van culturen onder laboratoriumomstandigheden en bij blootstelling aan verschillende fysisch-chemische en biologische factoren. Volledig verlies van virulentie en verzwakking gaan gepaard met een verandering in het genotype van de stam.

Genetische factoren die de virulentie bepalen zijn tot nu toe alleen bij enkele pathogene micro-organismen onderzocht. Het in kaart brengen van dergelijke factoren en kennis van markers die correleren met virulentie zullen het in de toekomst mogelijk maken om korte tijd het verkrijgen van stammen met de door microbiologen vereiste kenmerken.

Virulentiemeting

Pathogeniteit en virulentie zijn niet synoniem. Een micro-organisme wordt als virulent beschouwd als het, wanneer het in het lichaam van een dier wordt geïntroduceerd, zelfs in extreem kleine doses, leidt tot de ontwikkeling van een infectieus proces. Niemand twijfelt aan de pathogeniteit van de miltvuurbacil, maar onder culturen van deze microbe worden zelden avirulente stammen aangetroffen die niet in staat zijn ziekten te veroorzaken bij schapen en zelfs konijnen. Varkenserysipelas-bacteriën behoren tot een pathogene soort, maar veel varianten van deze microbe zijn geïsoleerd uit het lichaam van volledig gezonde varkens, kalkoenen en vissen.

Dodelijke en infectieuze doses worden gewoonlijk genomen als maateenheid voor virulentie. Minimale dodelijke dosis - DLM (Dosis letalis minima) is de kleinste hoeveelheid levende microben of hun gifstoffen die binnen een bepaalde tijd de dood van de meeste proefdieren van een bepaalde soort veroorzaken. Maar omdat de individuele gevoeligheid van dieren voor een pathogene microbe (toxine) anders is, werd een absoluut dodelijke dosis geïntroduceerd: DCL (Dosis certa letalis), die de dood van 100% van de geïnfecteerde dieren veroorzaakte. De meest nauwkeurige is de gemiddelde dodelijke dosis - LD 50, d.w.z. de kleinste dosis microben (toxines) die de helft van de dieren in het experiment doodt. Om een ​​dodelijke dosis vast te stellen, moet rekening worden gehouden met de wijze van toediening van de ziekteverwekker, evenals met het gewicht en de leeftijd van de proefdieren, bijvoorbeeld witte muizen 16-18 g, cavia's - 350 g, konijnen - 2 kg. Op dezelfde manier wordt de infectiedosis (ID) bepaald, d.w.z. de hoeveelheid microben of hun toxines die de overeenkomstige infectieziekte veroorzaken.

Zeer virulente micro-organismen kunnen in de kleinste doses ziekten veroorzaken bij dieren of mensen. Het is bijvoorbeeld bekend dat 2-3 Mycobacterium tuberculosis, wanneer ze in de luchtpijp worden geïntroduceerd, tuberculose veroorzaakt met fatale afloop bij een cavia. Virulente stammen van miltvuurbacil in een hoeveelheid van 1-2 cellen kunnen de dood veroorzaken cavia, een witte muis en zelfs een groot dier.

Om de mate van pathogeniteit van een micro-organisme te kwantificeren, wordt de term virulentie gebruikt, die in conventionele termen wordt gemeten. geaccepteerde eenheden– DLM,DcL,DL 50 .DLM (Dosisletalisminima) is de minimaal dodelijke dosis micro-organismen die de dood van 95% van gevoelige proefdieren veroorzaakt. DL 50 veroorzaakt de dood van 50% van de geïnfecteerde dieren, DcL is een dodelijke dosis die de dood van alle dieren veroorzaakt.

De mate van pathogeniteit van een micro-organisme hangt van veel factoren af ​​en wordt zowel bepaald door de aanwezigheid van enzymsystemen die het bestaan ​​van de ziekteverwekker in het macro-organisme garanderen, als door zijn vermogen om weerstand te bieden aan de afweerfactoren van het lichaam die erop gericht zijn de ziekteverwekker te vernietigen. Afhankelijk van de mate van pathogeniteit worden pathogene en opportunistische micro-organismen onderscheiden. Pathogene micro-organismen zijn in de meeste gevallen in staat een infectieus proces te veroorzaken, en opportunistische micro-organismen, die vaak natuurlijke bewoners van het menselijk lichaam zijn, veroorzaken alleen ziekten met een afname van de immuniteit en een voldoende grote infectiedosis. De mate van pathogeniteit van een micro-organisme hangt samen met zijn vermogen tot adhesie, kolonisatie, invasie, onderdrukking van fagocytose en andere factoren.

Pathogeniciteitsfactoren omvatten het vermogen van micro-organismen om zich aan cellen te hechten (adhesie), zich op hun oppervlak te lokaliseren (kolonisatie), cellen binnen te dringen (invasie) en weerstand te bieden aan lichaamsverdedigingsfactoren (agressie).

Hechting is de trigger van het infectieuze proces. Adhesie verwijst naar het vermogen van een micro-organisme om te adsorberen aan gevoelige cellen met daaropvolgende kolonisatie. De structuren die verantwoordelijk zijn voor het binden van het micro-organisme aan de cel worden adhesinen genoemd en bevinden zich op het oppervlak ervan. Adhesinen zijn zeer divers qua structuur en bepalen een hoge specificiteit: het vermogen van sommige micro-organismen om zich te hechten aan epitheelcellen van de luchtwegen, andere aan het darmkanaal of het urogenitale systeem, enz. Het adhesieproces kan worden beïnvloed door fysisch-chemische mechanismen die verband houden met de hydrofobiciteit van microbiële cellen en de som van de energie van aantrekking en afstoting. Bij gramnegatieve bacteriën treedt adhesie op als gevolg van pili algemene typen. Bij Gram-positieve bacteriën zijn adhesinen eiwitten en teichoïnezuren van de celwand. Bij andere micro-organismen wordt deze functie uitgevoerd door verschillende structuren van het cellulaire systeem: oppervlakte-eiwitten, lipopolysachariden, enz.

Invasie. Invasiviteit wordt begrepen als het vermogen van microben om slijmvliezen, huid en bindweefselbarrières binnen te dringen. interne omgeving lichaam en verspreidt zich door de weefsels en organen. De penetratie van een micro-organisme in een cel wordt in verband gebracht met de productie van enzymen, maar ook met factoren die de cellulaire afweer onderdrukken. Zo breekt het enzym hyaluronidase hyaluronzuur af, dat deel uitmaakt van de intercellulaire substantie, en verhoogt zo de doorlaatbaarheid van de slijmvliezen en het bindweefsel. Neuraminidase breekt neuraminzuur af, dat deel uitmaakt van de oppervlaktereceptoren van slijmvliescellen, wat de penetratie van de ziekteverwekker in weefsels vergemakkelijkt.

Agressie. Onder agressiviteit wordt verstaan ​​het vermogen van een ziekteverwekker om weerstand te bieden aan de beschermende factoren van het macro-organisme. Factoren van agressie zijn onder meer: ​​proteasen – enzymen die immunoglobulinen vernietigen; coagulase is een enzym dat bloedplasma stolt; fibrinolysine – oplossen van fibrinestolsel; lecithinase is een enzym dat inwerkt op fosfolipiden in de membranen van spiervezels, rode bloedcellen en andere cellen. Pathogeniteit kan ook in verband worden gebracht met andere enzymen van micro-organismen, terwijl deze zowel lokaal als algemeen werken.

Gifstoffen spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van het infectieuze proces. Op basis van hun biologische eigenschappen worden bacteriële toxinen onderverdeeld in exotoxinen en endotoxinen. Exotoxinen geproduceerd door zowel grampositieve als gramnegatieve bacteriën. Volgens hun chemische structuur zijn het eiwitten. Volgens het werkingsmechanisme van het exotoxine op de cel zijn er verschillende soorten: cytotoxinen, membraantoxinen, functionele blokkers, exfolianten en erytrogeminen. Het werkingsmechanisme van eiwittoxinen wordt gereduceerd tot schade aan vitale processen in de cel: verhoogde membraanpermeabiliteit, blokkade van eiwitsynthese en andere biochemische processen in de cel, of verstoring van interactie en onderlinge coördinatie tussen cellen. Exotoxinen zijn sterke antigenen die antitoxinen in het lichaam produceren.

Op basis van hun moleculaire organisatie zijn exotoxinen verdeeld in twee groepen:

    exotoxinen bestaande uit twee fragmenten;

    exotoxinen die een enkele polypeptideketen vormen.

Op basis van de mate van verbinding met de bacteriecel worden exotoxinen onderverdeeld in drie klassen.

    Klasse A – gifstoffen die worden uitgescheiden in de externe omgeving;

    Klasse B – toxines die gedeeltelijk worden uitgescheiden en gedeeltelijk geassocieerd met de microbiële cel;

    Klasse C - toxines geassocieerd met de microbiële cel en die de cel binnendringen omgeving bij celvernietiging.

Exotoxinen zijn zeer giftig. Onder invloed van formaldehyde en temperatuur verliezen exotoxinen hun toxiciteit, maar behouden ze hun immunogene eigenschappen. Dergelijke toxinen worden toxoïden genoemd en worden gebruikt om tetanus, gangreen, botulisme en difterie te voorkomen, en worden ook gebruikt in de vorm van antigenen voor het immuniseren van dieren om toxoïde sera te verkrijgen.

Endotoxinen Volgens hun chemische structuur zijn het lipopolysachariden, die zich in de celwand van gramnegatieve bacteriën bevinden en tijdens bacteriële lyse in het milieu vrijkomen. Endotoxinen hebben geen specificiteit, zijn thermostabiel, minder giftig en hebben een zwakke immunogeniciteit. Wanneer grote doses het lichaam binnenkomen, remmen endotoxinen fagocytose, granulocytose, monocytose, verhogen ze de capillaire permeabiliteit en hebben ze een destructief effect op cellen. Microbiële lipopolysachariden vernietigen bloedleukocyten, veroorzaken degranulatie van mestcellen met de afgifte van vaatverwijders, activeren de Hageman-factor, wat leidt tot leukopenie, hyperthermie, hypotensie, acidose, gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DVC).

Endotoxinen stimuleren de synthese van interferonen, activeren het complementsysteem langs de klassieke route en hebben allergische eigenschappen.

Met de introductie van kleine doses endotoxine neemt de weerstand van het lichaam toe, neemt de fagocytose toe en worden B-lymfocyten gestimuleerd. Het serum van een dier dat met endotoxine is geïmmuniseerd, heeft een zwakke antitoxische werking en neutraliseert het endotoxine niet.

De pathogeniteit van bacteriën wordt gecontroleerd door drie soorten genen: genen - door hun eigen chromosomen, genen geïntroduceerd door plasmiden door gematigde fagen.

DE STUDIE OVER INFECTIE in de geschiedenis van de ontwikkeling van de doctrine zijn er 3 perioden: l Miasmatisch (zelfs Hippocrates suggereerde de aard van infectieziekten “miasma” van kleine onzichtbare dieren) l Besmettelijk (in de 15e -16e eeuw D. Fracastoro - het idee van levend contagium “contagium vivum” , dat ziekte veroorzaakt. Om zich tegen ziekte te beschermen, werd hen aangeraden de patiënt te isoleren, in quarantaine te plaatsen, maskers te dragen, voorwerpen met azijn te behandelen) l Microbiologisch (geassocieerd met de naam van Louis Pasteur en de ontdekkingen van R. Koch - de triade van Koch)

INFECTIE (lat. Infectio – infectie) is de penetratie van een micro-organisme in een macro-organisme en de reproductie ervan daarin, resulterend in een infectieus proces. Historisch gezien werd het woord ‘infectie’ voor het eerst geïntroduceerd om te verwijzen naar seksueel overdraagbare ziekten

Een infectieus proces is een proces van interactie tussen micro- en macro-organismen onder bepaalde omgevingsomstandigheden. IP kan worden weergegeven door: l infectieziekte l bacteriële dragerschap l vaccinproces

Een infectieus proces is een proces van interactie tussen micro- en macro-organismen onder bepaalde omgevingsomstandigheden. Asymptomatisch: l bacteriële dragerschap l “vaccinatieproces” l l l Met symptomen: besmettelijke ziekte milde vorm matige ernstige vorm

Bacteriële dragerschap - er kan sprake zijn van een gezonde dragerschap (bij contact met een patiënt of drager) en hoge weerstand tegen pathogene microben l - acuut dragerschap met zwakke spanning van post-infectieuze immuniteit l - dragerschap wanneer de ziekteverwekker de gastheer praktisch niet schaadt, maar bijvoorbeeld het vervoer van de staphylococcus 3-faaggroep door werknemers Voedselindustrie is gevaarlijk in termen van voedselbesmetting l - chronisch vervoer (gevaarlijk voor buiktyfus, virale hepatitis B)l

Het vaccinproces is een uitgesproken immuunherstructurering l - afhankelijk van de reactiviteit van het lichaam kunnen symptomen aanwezig zijn (bij vaccinatie l - gekenmerkt door het pokkenvaccin kunnen symptomen die kenmerkend zijn voor pokken verschijnen op de injectieplaats)

Een infectieziekte is de meest uitgesproken vorm van een infectieus proces, gekenmerkt door: l de aanwezigheid van een specifiek pathogeen l incubatietijd l specifieke symptomen l immuunrespons l ziektebeeld (symptomen) kan uitgesproken zijn bij stafylokokkeninfectie, maar kan gepaard gaan volledige afwezigheid karakteristieke symptomen (bij brucellose) Infectieziekten verschillen op een aantal punten van somatische: - de aanwezigheid van een ziekteverwekker - besmettelijkheid - cyclisch verloop De naam van de ziekte wordt gevormd uit de naam van de ziekteverwekker (soort, geslacht, familie) met de toevoeging van de achtervoegsels -oz, -ez, -az - bijvoorbeeld rickettsiose, salmonellose, enz.

Infectieziekte Oorsprong: l Vorm van manifestatie: l Type manifestatie: l Verloop: Manifestaties: exogeen en endogeen acuut en chronisch lokaal (aan de poort van infectie) regionaal (schade aan lymfeklieren) algemeen (ziekteverwekker in het bloed) cyclisch en acyclisch manifest (karakteristiek symptoomcomplex) asymptomatisch (zonder uitgesproken symptomen) onopvallend (symptomen zijn mild) mislukt (met een onvolledige reeks symptomen)

Stadia van het infectieproces: l l l 1. Infectie: de microbe dringt het menselijk lichaam binnen. Als verdedigingsmechanisme Als het lichaam voldoende is, kan het infectieuze proces in dit stadium stoppen. 2. Incubatietijd: de tijd vanaf het moment van penetratie van mi/o tot het verschijnen van 1 specifieke symptomen van de ziekte (duurt enkele uren - toxische infectie tot meerdere jaar - AIDS). Gekenmerkt door de aanwezigheid veel voorkomende symptomen(malaise, verminderde prestaties) 3. Prodromale periode: de periode van voorgangers, waarin specifieke symptomen van de ziekte verschijnen en snel kunnen verdwijnen (bijvoorbeeld Filatov-Belsky-vlekken in mazelen) 4. De periode van het hoogtepunt van de ziekte 5. Uitkomst van de ziekte: herstel, overgang naar chronische vorm of bacteriedragerschap, fatale afloop.

Microbiologische en immunologische kenmerken van perioden van een infectieziekte Incubatie - adhesie van micro-organismen op gevoelige cellen, de ziekteverwekker komt niet vrij in het milieu, antilichamen worden niet gedetecteerd l Prodromal - kolonisatie van gevoelige cellen, de ziekteverwekker komt niet vrij in het milieu, antilichamen worden niet gedetecteerd l Het hoogtepunt van de ziekte - intensieve reproductie van de ziekteverwekker en introductie in het milieu, Ig M-antilichamen worden gedetecteerd, vervolgens Ig G en Ig Al Herstel - stopzetting van reproductie en dood van de ziekteverwekker, stopzetting van introductie in de omgeving omgeving, een verhoging van de titer van Ig G- en Ig A-antilichamen, de antilichaamtiter bereikt een maximum. De veroorzaker van veel ziekten wordt geïsoleerd grote hoeveelheden l

Er ontstaat niet elke keer dat een pathogene microbe het menselijk lichaam binnendringt een infectieziekte l l Voor de implementatie van IP zijn bepaalde voorwaarden vereist: - een voldoende dosis micro-organismen (besmettelijke dosis van de ziekteverwekker - minimaal bedrag microbiële cellen, die IP kan veroorzaken). Pest - meerdere bacteriële cellen, dysenterie - tientallen, voor sommige ziekteverwekkers - duizenden - honderdduizenden l - natuurlijke penetratieroute - toegangspoorten van infectie, verschillend voor wond-, luchtweg-, darm-, urogenitale infecties met verschillende infectiemechanismen (huid, luchtwegen, maag-darmkanaal, urogenitale systeem) l - kenmerken van de ziekteverwekker, zijn pathogene eigenschappen, het vermogen om de afweermechanismen van de gastheer te overwinnen l - de toestand van het lichaam van de gastheer (erfelijkheid, heterogeniteit van de menselijke bevolking in gevoeligheid voor infectie, geslacht, leeftijd, toestand van de immuun, nerveus en endocriene systemen levensstijl, natuurlijke en sociale levensomstandigheden, etc.)

Op basis van hun vermogen om infecties te veroorzaken, worden micro-organismen in drie groepen verdeeld: l 1. pathogeen - veroorzaken altijd infectie (veroorzakers van klassieke infecties) l 2. opportunistisch - veroorzaken infectie onder bepaalde omstandigheden en vooral wanneer de weerstand van het macro-organisme afneemt ( veroorzakers van opportunistische infecties) l 3. niet-pathogene - saprofyten (niet in staat infectie te veroorzaken)

Classificatie van micro-organismen volgens de mate van gevaar voor de mens l veroorzaker van de pest l veroorzakers van cholera, miltvuur, brucellose, enz. OIO l veroorzakers van tuberculose, difterie, buiktyfus en andere klassieke infecties l UPM - stafylokokken, clostridia, Proteus en andere veroorzakers van opportunistische infecties

Pathogene en opportunistische micro-organismen hebben pathogeniteit, d.w.z. potentieel, genetisch bepaald vermogen, om het macro-organisme binnen te dringen en zich daarin te vermenigvuldigen fenotypische manifestatie pathogeniteit is virulentie - een maatstaf voor pathogeniteit, een kwantitatieve eigenschap, bestaande uit: agressiviteit, toxiciteit en toxigeniciteit

Virulentie van micro-organismen Om een ​​infectieziekte te veroorzaken moet een pathogeen micro-organisme virulentie hebben, d.w.z. niet alleen het vermogen om het macro-organisme binnen te dringen, om zich daarin te vermenigvuldigen, maar ook om zijn afweermechanismen te onderdrukken micro-organisme om het menselijk lichaam binnen te dringen, zich te verspreiden, zich te vermenigvuldigen en de afweermechanismen ervan te onderdrukken Infectiviteit - het vermogen om te infecteren Invasiviteit - het vermogen om binnen te dringen

Virulentie is een stameigenschap, l is een fenotypische manifestatie van een pathogeen genotype, l is een kwantitatieve eigenschap, gemeten aan de hand van de dosis mi/o die een bepaald biologisch effect veroorzaakt, l is een labiele eigenschap, die zowel naar boven als naar beneden verandert, beide in vitro en in vivo, met een maximale afname van de virulentie kunnen pathogene micro-organismen avirulent worden, maar virulente zijn altijd pathogeen

De virulentie wordt gemeten aan de hand van: Een absoluut dodelijke dosis DCL (dosis certae letalis) l de minimale hoeveelheid ziekteverwekker die de dood veroorzaakt van 100% van de geteste proefdieren l

De virulentie wordt gemeten aan de hand van: Minimale dodelijke dosis - DLM (dosis letalis minima) - l - de minimale hoeveelheid ziekteverwekker die de dood veroorzaakt van 95% van de geteste laboratoriumdieren l

Virulentie wordt gerealiseerd door een aantal opeenvolgende processen van interactie van microbiële cellen met de cellen en weefsels van het macro-organisme: l adhesie - het vermogen om zich aan cellen te hechten, l kolonisatie - het vermogen om zich op hun oppervlak te vermenigvuldigen, l invasie - het vermogen om doordringen in onderliggende weefsels, en l het vermogen om biologisch actieve producten te vormen, door toxines in cellen op te nemen en

Het triggerpunt van IP is adhesie en kolonisatie zonder adhesie aan de receptoren van gevoelige cellen; micro-organismen reproduceren zich niet en worden verwijderd uit het macro-organisme. Adhesiemechanismen omvatten: l de aanwezigheid van fimbriae l hydrofiliciteit (ligand-receptorinteractie van bacteriën en gastheercellen). ) l de aanwezigheid van een capsule en slijmcomponenten van het celmembraan (eiwit Staphylococcus A, Streptococcus eiwit M)

Adhesinen: bij GR-bacteriën zijn dit fimbriae (pili 1 of algemeen type) en eiwitten van het buitenmembraan, l bij GR+ bacteriën zijn dit eiwitten en teichoïnezuren van de celwand, l bij mycoplasma’s, macromoleculen die deel uitmaken van de uitgroeiingen plasma membraan, l voor virussen - hemagglutininen l het vermogen om zich te hechten aan de epitheelcellen van het slijmvlies van de bovenste luchtwegen, darmen en huid is in sommige gevallen een bepalend kenmerk, bijvoorbeeld virussen, bacteriën van de darmgroep: Vibrio cholerae, salmonella - als ze hun hechting verliezen, verliezen ze ook het vermogen om een ​​pathologisch proces te veroorzaken

De capsule is polysacharide (bij meningokokken) of eiwitcapsule (bij pneumokokken); voert de volgende functies uit: l - sluit de antigene structuren van de bacterie, waardoor deze onzichtbaar wordt voor fagocyten, complement l - in het geval van fagocytose wordt de slijmlaag of capsule gescheiden van de cel en worden zij gevangen door de fagocyt , niet de bacterie l - als de fagocyt de cel zelf vangt, vindt de vertering ervan niet plaats, omdat lysosomen de capsulestructuren niet kunnen vernietigen

Om kolonisatie en invasie te implementeren, scheiden bacteriën enzymen van agressie en verdediging af: l neuraminidase (sialidase) - breekt neuraminidase (sialidase) af, waardoor de permeabiliteit van verschillende weefsels toeneemt, helpt mi/o door de dikke slijmlaag in de eukaryote cel te dringen l hyaluronidase - vergemakkelijkt de penetratie van mi/o diep in de weefsels hydrolyseert hyaluronzuur - de belangrijkste intercellulaire substantie van bindweefsel l fibrinolysine (streptokinase) - proteolytisch enzym, lost het fibrinestolsel op dat zich vormt tijdens ontstekingen en voorkomt de penetratie van my/o diep in het weefsel weefsels en organen, waardoor de invasie van mijn/o l plasmacoagulase wordt vergemakkelijkt, veroorzaakt de vorming van fibrinebarrières

Plasmocoagulase l l l veroorzaakt plasmacoagulatie in vitro en in vivo in haarvaten, arteriolen en venulen; vormt een laagje fibrine op het oppervlak van de bacterie, waardoor deze onzichtbaar wordt voor het immuunsysteem van de gastheer! voorkomt de vertering van bacteriën in de fagocyt - het fenomeen van onvolledige fagocytose! veroorzaakt de vorming van bloedstolsels in de bloedvaten van de MCR, waardoor een focus ontstaat waarin antilichamen, complement en leukocyten niet doordringen, waardoor een weefselgebied ontstaat met een sterk verminderd metabolisme

Bepaling van de aanwezigheid van plasmacoagulase Coagulasetest: l - een kweek van Staphylococcus aureus wordt toegevoegd aan een reageerbuisje met gecitreerd plasma, l - na incubatie in een thermostaat is het plasma gestold, l - in het controlebuisje blijft het vloeibaar. l

Om het immuunsysteem te onderdrukken, produceren micro-organismen: proteasen - vernietigen antilichamen l lecithinase - vernietigt lecithine van celmembranen l antifagin - lipopolysacharide, heeft een giftig effect op fagocyten Proteasen, lipasen en saccharolytische enzymen voeren de afbraak van weefsel uit op de plaats van lokalisatie van de ziekteverwekker. Een belangrijke factor bij invasiviteit is de mobiliteit van bacteriën, die de penetratie van microben in cellen en in intercellulaire ruimtes bepaalt.

Agressiviteit omvat het vermogen om op de plaatsen van penetratie te blijven, weerstand tegen kolonisatie in weefsels: - l Agressines veroorzaken negatieve chemotaxis (fagocyten verlaten de plaats van mi/o-penetratie) l Colicinogeniciteit - het vermogen van mi/o om stoffen bacteriocines uit te scheiden die bacteriën onderdrukken - antagonisten, vertegenwoordigers van de normale flora Hp. : dysenterie veroorzaakt door Shigella, die colicines afscheidt, is ernstiger (25% van de Flexner-Shigella scheidt colicines af. Zonder colicines zijn ze minder gevaarlijk dan Shigella-dysenterie, en met colicines kunnen ze fatale dysenterie bij kinderen veroorzaken)

Nog 2 virulentiemechanismen: Toxiciteit - toxiciteit van de anatomische structuren van de cel, d.w.z. de aanwezigheid van endotoxine - dat alleen vrijkomt wanneer het myocardium wordt vernietigd. Dit is een complex van LPS met een eiwit dat zich in het cytoplasma, het hersenmembraan en het membraan bevindt (een deel van de lipiden en polysachariden bevindt zich op het celoppervlak). Toxigeniciteit – het vermogen van mi/o om een ​​toxine te produceren en dit af te geven aan het milieu, d.w.z. de aanwezigheid van een exotoxine. Dit is een eiwit met 2 ketens: receptor (dragereiwit dat het toxine naar de receptorplaatsen van de doelcel overbrengt en op hun oppervlak wordt geadsorbeerd) en activator (zeer specifiek onderdeel dat verantwoordelijk is voor het toxische effect) l

Exotoxinen zijn echte toxinen: difterie, tetanus, botulinumtoxine - zijn leidende factoren bij de ontwikkeling van ziekten, de sterkte van toxinen wordt gemeten in DLM of LD 5 o l l l l Exotoxinen zijn eiwitten die thermolabiel (T+) zijn en in de regel worden geproduceerd door Gr+ bacteriën, hebben een specifieke werking (Sp+) hebben een latente periode de-I (Lp+) zijn sterke antigenen (I+) met speciale. verwerkt tot toxoïden (A+)

Endotoxinen l zijn LPS met eiwit l zijn thermostabiel (T-) l worden in de regel geproduceerd door Gr- bacteriën l hebben een algemeen toxisch effect (Sp-) l hebben geen latente werkingsduur (Lp-) l zijn zwakke antigenen (I-) Ik breng geen toxoïde over. (A-) Ik ben ongevoelig voor chemicaliën. stoffen (F-)

Producenten van exotoxinen l onder de Gr+-bacteriën: veroorzakers van difterie, botulisme, tetanus, gasgangreen, sommige soorten stafylokokken en streptokokken l onder de Gr-bacteriën: Vibrio cholerae, sommige soorten pseudomonas (Ps. aeruginosa) en Shigella (Grigorieva-Shiga )

Productie van exotoxinen Het vermogen om een ​​exotoxine te produceren kan worden verkregen door de overdracht van informatie door een plasmide of een gematigde faag (de difteriebacil is bijvoorbeeld alleen toxigeen als hij lysogeen is, dat wil zeggen als hij in zijn cytoplasma een profaag die informatie bevat over de synthese van het receptorgedeelte van het toxine) l Genen, vervat in het chromosoom en bepalende virulentie, worden tox-genen genoemd (plasmiden - ent).

Pathogeniciteitsfactoren worden gecontroleerd door: l - chromosoomgenen l - plasmidegenen l - genen geïntroduceerd door gematigde fagen

Vorming van gifstoffen Veel bacteriën produceren niet één, maar meerdere eiwitgifstoffen verschillende acties: neurotoxisch, cytotoxisch, hemolytisch, bijvoorbeeld stafylokokken, streptokokken. l Sommige - kunnen tegelijkertijd zowel eiwit-exotoxinen als endotoxinen vormen, bijvoorbeeld E. coli, Vibrio cholerae.

Invasiviteit en toxicogeniciteit Alle virulentiefactoren zijn nauw en onlosmakelijk met elkaar verbonden; maar l pathogenen van acute infectieziekten: miltvuur, pest, tularemie, brucellose zijn zeer invasief en kunnen zelfs door intacte huid snel in weefsels doordringen en zich daarin intensief vermenigvuldigen. Pathogenen van difterie en tetanus worden gekenmerkt door een hoge toxiciteit, wat doorslaggevend is; het klinische beeld en de zeer zwakke invasiviteit, waardoor ze zich niet in het lichaam verspreiden. Toxigeniciteit en invasiviteit hebben onafhankelijke genetische controle, vaak omgekeerd gerelateerd (een ziekteverwekker met hoge toxiciteit kan een lage invasiviteit hebben en vice versa).

Volgens het werkingsmechanisme op de cellen van het macro-organisme komen toxinen vrij: membraantoxinen - hemolysinen, leukocidinen l functionele blokkers of neurotoxinen (tetanospasmin, botulinumtoxine), die de overdracht van zenuwimpulsen in de cellen van het ruggenmerg en de hersenen blokkeren l l cytotoxinen - blokkeren de eiwitsynthese op subcellulair niveau: enterotoxine Staphylococcus aureus, dermonecrotoxinen van streptokokken, miltvuurbacillen, blauwgroene pus en kinkhoestziekteverwekker

Volgens het werkingsmechanisme op de cellen van het macro-organisme komen toxines vrij - enterotoxinen - thermolabiel en thermostabiel, ze activeren cellulaire adenylaatcyclase, wat leidt tot verhoogde permeabiliteit van de wand van de dunne darm en een toename van de afgifte van vocht in het darmlumen - diarree, ze worden geproduceerd door V. cholerae (cholerogeen), enterotoxigene exfoliatinen van E. coli - geproduceerd door sommige stammen van S. aureus, en erythrogeninen geproduceerd door Str. pyogenes groep A. Ze beïnvloeden het proces van interactie tussen cellen en met intercellulaire stoffen en bepalen volledig het ziektebeeld van de infectie. In het eerste geval treedt pemphigus bij pasgeborenen op, in het tweede geval - roodvonk - anti-elongators - voorkomen verlenging (groei) of translocatie, d.w.z. de beweging van mRNA langs het ribosoom, en blokkeren daardoor de eiwitsynthese. Deze omvatten difterie-histotoxine en Pseudomonas aeruginosa-toxine

HOOFDRICHTINGEN æ Verbetering van de kwaliteit medische zorg bevolking, ontwikkeling van normen en kwaliteitsbeoordelingscriteria medische zorg; æ Vecht tegen infectieziekten, het waarborgen van de biologische veiligheid van het land; æ Bescherming van het moederschap en de kindertijd; æ Medische instellingen voorzien van moderne apparatuur medische apparatuur, diagnostische en medicinale producten.

11 ziekteverwekkers 1972 - 1981 Ebolavirus, Hantavirus, Legionella pneumoniae 13 ziekteverwekkers 1982 - 1991 HIV - de veroorzaker van AIDS hepatitis E-virus

13 ziekteverwekkers 1992 - 2001 Coronavirus - de veroorzaker van het ernstige acute respiratoire syndroom (SARS) Virus vogelgriep type A (H 7 N 7) Prionen pathogeen voor de mens Vogelgriepvirus type A (H 5 N 1) 2 pathogenen 2002 - 2004

In totaal werden in de periode 1972 - 2006 (32 jaar) 39 nieuwe ziekteverwekkers geïsoleerd en geïdentificeerd

35 Pathogeniteit en virulentie van bacteriën. Pathogene, voorwaardelijk pathogene en saprofytische micro-organismen. Pathogeniteitsfactoren.

Onder de bacteriën worden, afhankelijk van hun vermogen om ziekten te veroorzaken, de volgende onderscheiden:

1) pathogeen;

2) opportunistisch;

Pathogene soorten kunnen infectieziekten veroorzaken.

Pathogeniteit is het vermogen van micro-organismen die het lichaam binnendringen om pathologische veranderingen in de weefsels en organen te veroorzaken. Dit is een kwalitatieve soorteigenschap die wordt bepaald door pathogeniteitsgenen: virulonen. Ze kunnen worden gelokaliseerd in chromosomen, plasmiden en transposons.

Opportunistische bacteriën kan een infectieziekte veroorzaken als de afweer van het lichaam wordt verminderd.

Saprofytisch bActoren veroorzaken nooit ziekten, omdat ze zich niet kunnen voortplanten in de weefsels van het macro-organisme.

Pathogeniciteit wordt gerealiseerd door virulentie - dit is het vermogen van een micro-organisme om een ​​macro-organisme binnen te dringen, zich daarin te vermenigvuldigen en de beschermende eigenschappen ervan te onderdrukken.

Dit is een spanningskenmerk en kan worden gekwantificeerd. Virulentie is een fenotypische manifestatie van pathogeniteit.

Kwantitatieve kenmerken van virulentie zijn:

1) DLM (minimale dodelijke dosis) is het aantal bacteriën dat, wanneer het op de juiste manier in het lichaam van proefdieren wordt geïntroduceerd, 95-98% van de sterfte van dieren in het experiment oplevert;

2) LD 50 is de hoeveelheid bacteriën die de dood van 50% van de dieren in het experiment veroorzaakt;

3) DCL (dodelijke dosis) veroorzaakt 100% dood van dieren in het experiment.

Virulentiefactoren zijn onder meer:

1) adhesie - het vermogen van bacteriën om zich aan epitheelcellen te hechten. Adhesiefactoren zijn adhesie-cilia, adhesieve eiwitten, lipopolysachariden in gramnegatieve bacteriën, teichoïnezuren in gram-positieve bacteriën en in virussen - specifieke structuren van eiwit- of polysacharide-aard;

2) kolonisatie - het vermogen om zich te vermenigvuldigen op het oppervlak van cellen, wat leidt tot de ophoping van bacteriën;

3) penetratie – het vermogen om cellen binnen te dringen;

4) invasie - het vermogen om in het onderliggende weefsel door te dringen. Dit vermogen houdt verband met de productie van enzymen zoals hyaluronidase en neuraminidase;

5) agressie – het vermogen om factoren van niet-specifieke en immuunafweer van het lichaam te weerstaan.

Het fenotypische teken van een pathogeen micro-organisme is zijn virulentie, die. een eigenschap van een stam die zich onder bepaalde omstandigheden manifesteert (met variabiliteit van micro-organismen, veranderingen in de gevoeligheid van een macro-organisme, enz.). De virulentie kan worden verhoogd, verlaagd, gemeten, d.w.z. zij is een maatstaf voor pathogeniteit. Kwantitatieve indicatoren van virulentie kunnen worden uitgedrukt in DLM (minimale dodelijke dosis), DL' (dosis die de dood van 50% van de proefdieren veroorzaakt). In dit geval wordt rekening gehouden met het type dier, het geslacht, het lichaamsgewicht, de infectiemethode en het tijdstip van overlijden.

Pathogeniciteitsfactoren omvatten het vermogen van micro-organismen om zich aan cellen te hechten (adhesie), zich op hun oppervlak te lokaliseren (kolonisatie), cellen binnen te dringen (invasie) en weerstand te bieden aan lichaamsverdedigingsfactoren (agressie).

Hechtingis de trigger van het infectieuze proces. Adhesie verwijst naar het vermogen van een micro-organisme om te adsorberen aan gevoelige cellen met daaropvolgende kolonisatie. De structuren die verantwoordelijk zijn voor het binden van het micro-organisme aan de cel worden adhesinen genoemd en bevinden zich op het oppervlak ervan.

Adhesinen zijn zeer divers qua structuur en bepalen een hoge specificiteit: het vermogen van sommige micro-organismen om zich te hechten aan epitheelcellen van de luchtwegen, andere aan het darmkanaal of het urogenitale systeem, enz.

Het adhesieproces kan worden beïnvloed door fysisch-chemische mechanismen die verband houden met de hydrofobiciteit van microbiële cellen en de som van de energie van aantrekking en afstoting. Bij gramnegatieve bacteriën treedt adhesie op als gevolg van pili van het I- en algemene type. Bij Gram-positieve bacteriën zijn adhesinen eiwitten en teichoïnezuren van de celwand. Bij andere micro-organismen wordt deze functie uitgevoerd door verschillende structuren van het cellulaire systeem: oppervlakte-eiwitten, lipopolysachariden, enz.

Invasie. Invasiviteit wordt begrepen als het vermogen van microben om via slijmvliezen, huid en bindweefselbarrières de interne omgeving van het lichaam binnen te dringen en zich door de weefsels en organen ervan te verspreiden. De penetratie van een micro-organisme in een cel wordt in verband gebracht met de productie van enzymen, maar ook met factoren die de cellulaire afweer onderdrukken. Enzym dus hyaluronidase breekt hyaluronzuur af zuur, dat deel uitmaakt van de intercellulaire substantie, en zo de doorlaatbaarheid van slijmvliezen en bindweefsel verhoogt. Neuraminidase breekt neuraminzuur af, dat deel uitmaakt van de oppervlaktereceptoren van slijmvliescellen, wat de penetratie van de ziekteverwekker in weefsels vergemakkelijkt.

Agressie. Onder agressiviteit wordt verstaan ​​het vermogen van een ziekteverwekker om weerstand te bieden aan de beschermende factoren van het macro-organisme.

Factoren van agressie zijn onder meer:

Hyaluropidase.De werking van dit enzym beperkt zich hoofdzakelijk tot het verhogen van de weefselpermeabiliteit. De huid, het onderhuidse weefsel en het intermusculaire weefsel bevatten mucopolysachariden en hyaluronzuur, die de penetratie van vreemde stoffen door deze weefsels vertragen, zelfs in vloeibare toestand. Hyaluronidase is in staat mucopolysachariden en hyaluronzuur af te breken, waardoor de weefselpermeabiliteit toeneemt en het micro-organisme zich vrijelijk in de onderliggende weefsels en organen van het dierlijk lichaam kan bewegen. Dit enzym wordt gesynthetiseerd door Brucella, hemolytische streptokokken, clostridia en andere micro-organismen.

Fibrinolyse.Sommige stammen van hemolytische streptokokken, stafylokokken en yersinia synthetiseren fibrinolysine, dat dichte bloedstolsels (fibrine) verdunt. Hyaluronidase en fibrinolysine vergroten het vermogen van pathogene microben om het proces te generaliseren en chemisch-mechanische obstakels voor de penetratie van microben diep in weefsels te elimineren.

Neuramipidasesplitst terminale siaalzuren af ​​die daarmee geassocieerd zijn door glycosidische bindingen van verschillende koolhydraten, die de overeenkomstige oppervlaktestructuren van epitheel- en andere cellen van het lichaam depolymeriseren, neusafscheidingen en de slijmlaag van de darm vloeibaar maken. Het wordt gesynthetiseerd door paststrellas, yersinia, sommige clostridia, strepto-, diplokokken, vibrios, enz.

DNases (deoxyribonuclease) depolymeriseren nucleïnezuur, dat gewoonlijk verschijnt tijdens de vernietiging van leukocyten in de ontstekingsfocus op de plaats van microbiële penetratie. Het enzym wordt geproduceerd door stafylokokken, streptokokken, clostridia en enkele andere microben.

Collagenasehydrolyseert peptiden die proline bevatten, opgenomen in collageen, gelatine en andere verbindingen. Als gevolg van de afbraak van collageenstructuren treedt smelten op

Door spierweefsel. Produceert het enzym Clostridium kwaadaardig oedeem, vooral sterk Clostridium histolyticum.

Coagulase.Citraat- of oxalaatbloedplasma van mensen en dieren stolt snel met virulente stammen van Staphylococcus aureus; sommige stammen van Escherichia coli en Bacillus subtilis hebben dezelfde eigenschap. Stolling van citraat- of oxalaatbloed vindt plaats als gevolg van de productie van het enzym coagulase door de genoemde micro-organismen.

Pathogeniteit kan ook in verband worden gebracht met andere enzymen van micro-organismen, terwijl deze zowel lokaal als algemeen werken.

Belangrijke rol in de ontwikkeling van het infectieuze proces gifstoffen spelen. Door biologische eigenschappen Bacteriële toxinen zijn onderverdeeld in exotoxinen en endotoxinen.

Exotoxinen geproduceerd door zowel grampositieve als gramnegatieve bacteriën. Volgens hun chemische structuur zijn het eiwitten. Volgens het werkingsmechanisme van het exotoxine op de cel zijn er verschillende soorten: cytotoxinen, membraantoxinen, functionele blokkers, exfolianten en erytrogeminen.

Het werkingsmechanisme van eiwittoxinen wordt gereduceerd tot schade aan vitale processen in de cel: verhoogde membraanpermeabiliteit, blokkade van eiwitsynthese en andere biochemische processen in de cel, of verstoring van interactie en onderlinge coördinatie tussen cellen.

Exotoxinen zijn sterke antigenen die antitoxinen in het lichaam produceren. Exotoxinen zijn zeer giftig. Onder invloed van formaldehyde en temperatuur verliezen exotoxinen hun toxiciteit, maar behouden ze hun immunogene eigenschappen. Dergelijke toxinen worden toxoïden genoemd en worden gebruikt om tetanus, gangreen, botulisme en difterie te voorkomen, en worden ook gebruikt in de vorm van antigenen voor het immuniseren van dieren om toxoïde sera te verkrijgen.

Endotoxinen volgens hun chemische structuur zijn ze polysachariden en die zich in de celwand van Gram-negatieve bacteriën bevinden en tijdens bacteriële lyse in het milieu vrijkomen.

Endotoxinen hebben geen specificiteit, zijn thermostabiel, minder giftig en hebben een zwakke immunogeniciteit. Wanneer grote doses het lichaam binnenkomen, remmen endotoxinen fagocytose, granulocytose, monocytose, verhogen ze de capillaire permeabiliteit en hebben ze een destructief effect op cellen. Microbiële lipopolysachariden vernietigen bloedleukocyten, veroorzaken degranulatie van mestcellen met de afgifte van vaatverwijders, activeren de Hageman-factor, wat leidt tot leukopenie, hyperthermie, hypotensie, acidose, gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DVC).

Endotoxinen stimuleren de synthese van interferonen, activeren het complementsysteem langs de klassieke route en hebben allergische eigenschappen.

Met de introductie van kleine doses endotoxine neemt de weerstand van het lichaam toe, neemt de fagocytose toe en worden B-lymfocyten gestimuleerd. Het serum van een dier dat met endotoxine is geïmmuniseerd, heeft een zwakke antitoxische werking en neutraliseert het endotoxine niet. De pathogeniteit van bacteriën wordt gecontroleerd door drie soorten genen: genen - door hun eigen chromosomen, genen geïntroduceerd door plasmiden door gematigde fagen.

Pathogeniteit 4

Pathogeniteitskenmerken 4

Pathogene micro-organismen 5

Virulentie 7

Verandering in virulentie 8

Virulentiemeting 9

Factoren die de virulentie bepalen 10

Pathogeniteit en virulentiefactoren 11

Enzymen 12

Kolonisatie 14

Hechting 14

Kolonisatie en penetratie 16

Antifagen 17

Toxines 18

Chemische aard 20

Chemische samenstelling 25

Werkingsmechanisme 26

Conclusie 29

Referenties 30

Invoering

Tijdens de evolutionaire ontwikkeling hebben ziekteverwekkers zich aangepast om in bepaalde weefsels van de gastheer te groeien. De hoge mate van specificiteit die inherent is aan veel micro-organismen weerspiegelt verschillen in de biochemische samenstelling van organen.

Infectie is een complex biologisch proces dat optreedt als gevolg van de penetratie van pathogene microben in het lichaam en verstoring van de constantheid van de interne omgeving.

Om van een infectieziekte te kunnen spreken moet er sprake zijn van een ziekteverwekker die in het algemeen pathogeen en in het bijzonder virulent is.

Het doel van dit werk is het verzamelen en systematiseren van kennis over de pathogeniteit en virulentie van bacteriën en andere micro-organismen. Het begrijpen van de processen die in het lichaam van het dier plaatsvinden als gevolg van de werking van pathogene factoren is noodzakelijk om de oorzaken van de ziekte te bepalen en een competente en effectieve behandeling voor te schrijven.

Pathogeniteit

Pathogeniteit micro-organismen (gr. pathos - lijden, ziekte + gennao - creëren, produceren; syn. pathogeniciteit) - een soortspecifieke genetische eigenschap, het potentieel om onder gunstige omstandigheden een infectieus proces te veroorzaken, het vermogen van micro-organismen om wortel te schieten in de weefsels van het gastlichaam, vermenigvuldigt zich daarin en veroorzaakt pathologische veranderingen.

Kenmerken van pathogeniteit

Pathogeniciteit is een polydeterminante genotypische eigenschap die het vermogen van micro-organismen om infecties te veroorzaken karakteriseert. Deze eigenschap wordt gecontroleerd door een cluster van genen die verantwoordelijk zijn voor de vorming van een aantal bacteriële celstructuren (capsule, celwand), enzymen die de weefselintegriteit verstoren, en toxines. De fenotypische realisatie van het genotype dat de pathogeniteit bepaalt, vindt alleen plaats in een bepaalde omgeving: in een vatbaar organisme. In een niet-reagerend organisme blijft de pathogeniteit ongerealiseerd.

Pathogeniciteit wordt gekenmerkt door specificiteit, d.w.z. het vermogen om pathomorfologische en pathofysiologische veranderingen te veroorzaken die typisch zijn voor een bepaald type ziekteverwekker in bepaalde weefsels en organen met behulp van natuurlijke infectiemethoden. In een vatbaar organisme manifesteert pathogeniteit zich in de vorm van een bepaalde nosologische vorm van infectie en specifieke pathologische veranderingen in organen en weefsels die overeenkomen met het pathogenetische en klinische type infectie: etterig, respiratoir, intestinaal, enz. Zo veroorzaakt de tuberculosebacil tuberculose, Vibrio cholerae veroorzaakt cholera, enz. . Dit vormde de basis voor F. Henle en vervolgens R. Koch om in de 19e eeuw de zogenaamde Henle-Koch-triade te formuleren. Het ligt in het feit dat de etiologische rol van een microbe bij een bepaalde ziekte alleen wordt erkend als deze aan drie vereisten voldoet:

    komt alleen voor bij deze ziekte en is niet geïsoleerd van gezonde organismen of patiënten met andere ziekten;

    kan worden geïsoleerd in pure cultuur;

    Een zuivere cultuur van deze microbe veroorzaakt experimenteel een ziekte die lijkt op de ziekte waarvan wordt vermoed dat deze de veroorzaker is.

De praktijk leert dat alle drie de eisen van relatief belang zijn.

Pathogeniteit als een speciale kwaliteit van een pathogene microbe komt tot uiting in zijn agressieve eigenschappen en toxische werking op het lichaam. Agressiviteit– dit is het vermogen van een pathogene microbe om in het lichaam te leven, zich te vermenigvuldigen en zich te verspreiden, en weerstand te bieden aan de nadelige effecten van het lichaam. Sommige pathogene microben vermenigvuldigen zich in het lichaam of op voedingsmedium in vitro oplosbare producten produceren die agressines worden genoemd. Het doel van agressines is het onderdrukken van de werking van fagocyten. De agressors zelf zijn onschadelijk voor het lichaam, maar als ze worden toegevoegd aan een niet-dodelijke dosis van de cultuur van de overeenkomstige microbe, veroorzaken ze een dodelijke infectie.