streptokoky. všeobecné charakteristiky

Termín Streptococcus morfologické a spája koky usporiadané do párov alebo reťazcov. Názov je kombináciou dvoch gréckych slov - (skrútený, prepletený) a "coccos" (bobule). Takto pomenoval tieto mikroorganizmy v roku 1874 slávny chirurg Theodor Billroth.

Rod Streptococcus má určité biochemické vlastnosti. Koky v ňom obsiahnuté teda fermentujú glukózu s tvorbou veľká kvantita kyselina mliečna. Zároveň sa výrazne líšia kultúrnymi vlastnosťami a patogenitou. Niektoré môžu spôsobiť smrteľné ochorenia, zatiaľ čo iné vykazujú patogénnu aktivitu iba za špeciálnych podmienok. Medzi nimi sú aj nepatogénne koky. Vo všeobecnosti sú streptokoky zodpovedné za viac rôznych ochorení ako iné mikroorganizmy a môžu postihnúť prakticky akúkoľvek časť tela.

Streptokoky môže byť patogénny pre ľudí a nižšie zvieratá. Niektoré z nich sú saprofyty mlieka a iných produktov každodennej potreby.

Veľký počet štúdií sa venuje biológii streptokoky . Štruktúra jednotlivých kokov bola podrobne študovaná, ako aj ich patogénne vlastnosti.

streptokoky. Morfologické a kultúrne vlastnosti.

Streptokoky (~1 µm v priemere) sú usporiadané do dlhých a krátkych reťazcov. Dlhé reťazce majú až 50 alebo viac buniek, krátke - 4-10. V rámci reťazcov sú bunky často usporiadané v pároch. Reťazce sa tvoria, keď sa baktérie delia v rovnakej rovine a zostávajú spojené. Streptokoky nepohyblivé, grampozitívne baktérie netvoriace spóry. Niektoré kmene sú schopné vytvoriť kapsulu, ale táto vlastnosť nie je konštantná.

Väčšina streptokokov rastie v prítomnosti kyslíka, ale nemusí to vyžadovať. Niektoré druhy sú prísne anaeróbne. Streptokoky dobre rastú v obohatených médiách. Viditeľné kolónie sa objavia po 24-48 hodinách. Bohatý rast možno dosiahnuť kultiváciou v médiu doplnenom sérom (nezahrievaným) alebo plnou krvou. Streptokoky môže rásť v mlieku. Optimálna teplota rastu je teplota ľudského tela, ale môžu rásť pri teplotách od 15°C do 45°C. Väčšina druhov nelýzuje v prítomnosti žlče a nefermentuje inulín (polymér fruktózy). Všetky sú kataláza a oxidáza negatívne.

Dobre sa uchovávajú v spúte a iných výlučkoch a v suchých strúhankách až niekoľko mesiacov. Ničia sa pri teplote + 60°C počas 15 minút. Pre streptokoka sú škodlivé aj roztoky fenolu, jódu a alkoholu.

streptokoky. Klasifikácia

Streptokoky možno klasifikovať podľa rastového vzoru na 5% krvnom agare (krvný agar):

1. Alfa-hemolytická (spôsobuje neúplnú hemolýzu) - kolónie sú obklopené zelenkavou zónou Str.viridans (viridans streptokok);
2. Beta-hemolytická (spôsobuje úplnú hemolýzu) - kolónie sú obklopené bezfarebnou priehľadnou zónou hemolýzy;
3. Gama streptokoky (nehemolytické) - krvný agar okolo kolónií sa nemení.

Zvyčajne:

1. Alfa hemolytický streptokoky sú spojené s indolentným chronickým procesom (infekcia dutín alebo odontogénne abscesy), ale môžu spôsobiť aj závažnejšie procesy, napríklad subakútnu bakteriálnu endokarditídu;
2. Beta-hemolytická streptokoky - sú virulentnejšie a sú spojené s akútnou zápalovou odpoveďou;
3. Gama streptokoky sú pre človeka nepatogénne.

Ďalšia klasifikácia, založená na biochemických vlastnostiach, je rozdelená na streptokoky do skupín:

1. skupina A- pyogénne (pyogénne) β-hemolytické streptokoky sú závažné patogénne agens, ktoré môžu spôsobiť ochorenia rôzneho prejavu a závažnosti, od nosičstva po sepsu, reumatizmus a glomerulonefritídu.

2. skupina B- ekologizácia streptokoky . Neprodukujú hemolyzíny a nespôsobujú hemolýzu na krvnom agare. Streptokoky Viridans sú predstaviteľmi normálnej mikroflóry dýchacích ciest človeka a vyvolávajú rozvoj ochorenia len vtedy, keď sa dostanú na zmenené srdcové chlopne, na meningy alebo v močovom systéme. Sú rozšírené aj v prírode.

3. skupina B— enterokoky (Str.faecalis). Sú súčasťou normálnej mikroflóry tráviaci traktľudí a zvierat. Môžu spôsobiť ochorenie, ak sa dostanú do mäkkých tkanív, krvného obehu, močového systému alebo mozgových blán. Enterokoky sú dosť odolné voči mnohým antibakteriálnym liekom, ale zostávajú citlivé na penicilíny.

4. skupina G- mliečny streptokoky . Zriedkavo spôsobiť ochorenie. Zvyčajne sú prítomné v mlieku a spôsobujú prirodzené „kysnutie“ mlieka.

5. skupina D- peptostreptokoky. Prísne anaeróby, ktoré sa podieľajú na výskyte zmiešaných infekcií, ktoré sprevádzajú poškodenie brušných orgánov, panvy a pľúc. Nachádzajú sa medzi normálnou mikroflórou hrubého čreva a ústnej dutiny.

Existuje ďalšia klasifikácia na základe rozdielov v štruktúre polysacharidu bunkovej steny. Navrhol ho v roku 1920 Lancefield. Streptokokový polysacharid (tzv. C-sacharid) má výrazné antigénne rozdiely v štruktúre aminoskupiny, stanovené v precipitačnej reakcii. Na základe tejto charakteristiky Landsfield identifikoval 13 skupín: A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, O, S.

V 90% prípadov je ochorenie ľudí spôsobené streptokokmi skupiny A (β-hemolytické streptokoky), medzi ktoré patrí Str. pyogenes (pyogénny streptokok). Streptokoky Táto skupina má takzvaný M proteín, hlavný faktor virulencie, ktorý ich chráni pred hostiteľskými fagocytmi. Proteín M určuje typovú špecifickosť streptokokov v rámci skupiny A. Je lokalizovaný v povrchovej vrstve bunkovej steny (klková vrstva). Na základe rozdielov v antigénnej štruktúre proteínu M sa skupina A delí na viac ako 60 sérovarov.

Toxické vlastnosti produkované β-hemolytickým streptokokom skupiny A

Streptokoky produkujú mnoho extracelulárnych látok, vrátane enzýmov a toxínov. Medzi nimi: hemolyzíny, leukocidíny, streptokináza, strepodornáza, hyaluronidáza, erytrogénny toxín.

streptolyzíny. Streptococcus produkuje dva typy streptolyzínov, S a O, a každý z nich je leukocidín a hemolyzín. Streptolyzín S je produkovaný najmä streptokokmi skupiny A. Streptolyzín O je produkovaný skupinou A a niektorými ďalšími skupinami.

Čistá zóna, ktorá sa tvorí okolo streptokokových kolónií, je výsledkom kombinovaného pôsobenia oboch hemolyzínov. Streptolyzín O je citlivý na kyslík a je vysoko rozpustný vo vode (difunduje do média), takže pôsobí pod kolóniou, v hrúbke agaru, kde sú anaeróbne podmienky. Naproti tomu streptolyzín S je odolný voči kyslíku, a preto spôsobuje povrchovú hemolýzu. Keďže streptolyzín O (ale nie S) má imunogénne vlastnosti, protilátky proti nemu (anti-O streptolyzín) sú dôsledkom streptokokovej infekcie a ich stanovenie sa využíva v diagnostike.

Za patologicky vysoký sa považuje titer sérového antistreptolyzínu O (ASO) viac ako 160-200 jednotiek. To naznačuje buď nedávnu streptokokovú infekciu alebo chronický proces.

streptokináza (fibrinolyzín) aktivátor enzýmu, ktorý štiepi fibrín a iné bielkoviny (hlavné bielkoviny krvných zrazenín). Zrážanie krvi hrá dôležitú úlohu pri hojení rán, pretože obmedzuje šírenie lokálnej infekcie. Streptokináza, ako dôležitý faktor virulencie, svojím priamym pôsobením prispieva k šíreniu infekcie až k vzniku generalizovaných foriem.

Streptodornáza (streptokoková deoxyribonukleáza, DNAáza) riedi hustý viskózny exsudát vznikajúci pri zápale pľúc. Enzymatická aktivita DNázy je spojená so schopnosťou odstraňovať deoxyribonukleoproteín v exsudáte, čo je faktor zodpovedný za viskozitu.

Hyaluronidáza (distribučný faktor, invázia). Pod vplyvom tohto enzýmu sa zvyšuje priepustnosť hostiteľských tkanív pre koky a ich toxické produkty.

Erytrogénny toxín . Spôsobuje výskyt vyrážky, ktorá sa pozoruje pri šarlach. Šarlátová horúčka môže byť spôsobená iba kmeňmi, ktoré produkujú erytrogénny toxín. Erytrogénny toxín je produkovaný lyzogénom streptokoky. Ak je kmeň zbavený svojho fága (mierneho fágového genómu), schopnosť produkovať toxín sa stráca. Netoxické streptokoky budú po lyzogénnej konverzii produkovať erytrogénny toxín.

Erytrogénny toxín má antigénnu aktivitu, čo spôsobuje u ľudí tvorbu špecifického antitoxínu, ktorý toxín neutralizuje. U ľudí, ktorí majú v tele protilátky proti erytrogénnemu toxínu (antitoxíny), sa nevyvinie vyrážka, aj keď zostávajú náchylní na streptokokovú infekciu.

streptokoky. Patogenéza a klinický obraz infekcie

Typickou patologickou léziou spôsobenou hemolytickým streptokokom je rozšírená celulitída. Exsudát obsahuje málo buniek a pozostáva hlavne z tekutiny obsahujúcej malé množstvo fibrínu. Toxické produkty vylučované mikróbmi pomáhajú streptokokom prekonávať intaktné tkanivové aj zápalové bariéry. V tomto prípade existuje tendencia k infekcii lymfatických ciev postihnutej strany (regionálne). Väčšina známych foriem streptokokovej infekcie sú prejavy celulitídy. Erysipelas je celulitída špecifickej oblasti (povrchové vrstvy kože krídel nosa a nosoústnej ryhy, ako aj iné oblasti kože), septická infekcia hltana (angína) je celulitída hltana.

Imunologické reakcie organizmu zvyčajne nasledujú po streptokokovej infekcii (zvyčajne po bolesti hrdla). Napríklad akútna reumatická horúčka je komplikáciou bolesti hrdla spôsobenej streptokokmi skupiny A; Jedna forma ochorenia obličiek (glomerulonefritída) nasleduje po streptokokovej infekcii horných dýchacích ciest alebo kože. Co streptokok Mnoho rôznych patologických procesov je spojených s infekciami.

Choroby spôsobené inváziou β-hemolytického streptokoka skupiny A ( Str . pyogenes )

Vstupná brána infekcie určuje hlavný klinický obraz, ale v každom prípade ide o zapojenie okolitých tkanív do procesu šírenia lymfatickým traktom. Patogén sa môže dostať do krvného obehu, čo vedie k rozvoju bakteriémie.

Tie obsahujú:

flegmóna. Vstupnou bránou infekcie je koža. Celulitída je hlboké, rýchlo sa rozvíjajúce ochorenie sprevádzané zápalom a intenzívnym začervenaním, opuchom a bolesťou. Lymfatický systém sa do procesu veľmi rýchlo zapojí. Lymfatické kanály sa zapália a sú viditeľné ako červené pruhy smerujúce k najbližším lymfatickým uzlinám. Povrchovou formou flegmóny je raž (erysipel), postihnuté sú zápaly na tvári, najčastejšie krídla nosa a nosoústne ryhy (motýle krídla). Môže byť ovplyvnená pokožka iných častí tela.

Puerperálna horúčka(puerperálna sepsa). Vstupnou bránou je endometrium. Ak po pôrode prenikne do náplasti hemolytický streptokok skupiny A, objaví sa puerperálna horúčka, čo je v podstate septikémia vychádzajúca z infikovanej rany - endometria.

Infekcia rany. Infekcia traumatických alebo chirurgických rán β - hemolytickým streptokokom skupiny A.

Všetky opísané procesy môžu viesť k rozvoju streptokokovej sepsy.

Choroby spojené s lokálnou infekciou β-hemolytickým streptokokom skupiny A

Streptokoková bolesť hrdla. Najčastejším prejavom streptokokovej infekcie. Virulentné streptokoky skupiny A sa prichytia na laryngeálny epitel v dôsledku prítomnosti kyseliny lipoteichoovej na povrchu pili.

U dojčiat a detí mladší vek ochorenie sa vyskytuje vo forme nazofaryngitídy s malým množstvom serózneho výtoku a nízkej teploty, ale so sklonom k ​​šíreniu patogénu do stredného ucha, mastoidných výbežkov a mozgových blán. Cervikálne lymfatické uzliny sú zvyčajne zväčšené. Choroba môže trvať niekoľko týždňov.

U starších detí a dospelých je ochorenie akútnejšie a charakterizuje ho intenzívny zápal nosohltanu, angíny, silné začervenanie a opuch slizníc, hnisavý výtok, zväčšené a bolestivé krčné lymfatické uzliny a (zvyčajne) vysoká horúčka.

Ak infikujúce kmene streptokoka produkujú erytrogénny toxín a pacient nemá antitoxickú imunitu, objaví sa šarlach. Antitoxín až erytrogénny toxín zabraňuje vzniku vyrážky, ale nemá vplyv na streptokokovú infekciu.

Streptokoková nazofaryngitída sa zvyčajne nerozšíri do pľúc. Pneumónia spôsobená β-hemolytickým streptokokom je najčastejšie dôsledkom vírusových infekcií, ako sú chrípka alebo osýpky, ktoré zrejme výrazne zvyšujú náchylnosť na infekciu.

Streptoderma(streptokoková pyodermia, impetigo contagiosa) je vysoko nákazlivá kožná lézia. Ochorenie je bežnejšie u detí a často je spôsobené spojením dvoch mikroorganizmov – streptokoka a stafylokoka.

Citlivá pokožka malých detí streptokoky kolonizovať, zvyčajne bez preniknutia do jeho vnútorných vrstiev. Ak dôjde k invázii do kože, rozvinie sa ochorenie nazývané impetigo. Má veľmi charakteristický obraz. Spočiatku sa tvoria malé pľuzgiere naplnené čírou tekutinou, dobre ohraničené od zvyšku kože. Prerazením a vyschnutím sa pokrývajú kôrkou s medovou farbou v strede a červenkastou pozdĺž obvodu. Na pokožke rúk alebo nôh dieťaťa môže byť až 20 takýchto prvkov. Keď sa stafylokok pripojí, prvky hnisajú. Impetigo contagiosa u detí je často komplikovaná rozvojom glomerulonefritídy.

Infekčná endokarditída.

Počas bakteriémie môžu streptokoky kolonizovať normálne alebo predtým poškodené srdcové chlopne. Najnebezpečnejšia lézia je spôsobená β-hemolytickým streptokokom skupiny A, sprevádzaná rýchlou deštrukciou chlopní.

Po extrakcii zuba sa u ~30 % pacientov rozvinie bakteriémia spôsobená streptokokom viridans, bežným obyvateľom horných dýchacích ciest. Ak majú pacienti zmeny v tkanivách srdcových chlopní (v dôsledku reumatizmu alebo aterosklerózy), tento streptokok môže spôsobiť takzvanú subakútnu bakteriálnu endokarditídu.

streptokoky. Infekčné komplikácie (reumatizmus, glomerulonefritída)

Po akútnej infekcii β-hemolytickým streptokokom skupiny A nasleduje obdobie latencie 1–4 týždne, po ktorom sa niekedy rozvinie reumatizmus alebo nefritída. Pri vzniku týchto procesov je dôležitý stav precitlivenosti, rozvoj autoimunitných reakcií, tvorba imunitných komplexov, ktoré poškodzujú obličkové glomeruly.

Jadečasto predchádza kožné lézie, reumatizmus - infekcie dýchacích ciest.

Glomerulonefritída sa u niektorých pacientov vyvinie po 3 týždňoch. Môže začať ukladaním komplexov antigén + protilátka na hlavnú membránu glomerulov. Pri akútnej nefritíde sa v moči objavuje krv a bielkoviny, dochádza k opuchu, stúpa krvný tlak a je zaznamenaná retencia dusíka. Vo väčšine prípadov sa pozoruje zotavenie, ale u niektorých pacientov ochorenie progreduje do chronickej glomerulonefritídy s následným zlyhaním obličiek.

Reuma je najzávažnejšou komplikáciou infekcie spôsobenej β-hemolytickými streptokokmi skupiny A. Niektoré streptokoky obsahujú antigén bunkovej steny, ktorý skrížene reaguje so sarkolemou ľudského srdca. U pacientov sa vytvárajú protilátky proti streptokokom, ktoré môžu mať cytotoxický účinok na srdcové bunky.

Vzniku reumatizmu predchádza infekcia, niekedy nepoznaná, ale často silná streptokoková angína. Symptómy zahŕňajú horúčku, malátnosť, artritídu a príznaky zápalu endokardu, myokardu a perikardu.

Reuma má tendenciu sa zhoršovať. Poškodenie srdca postupuje pri opakovaných záchvatoch.

streptokoky. Imunita voči infekcii

Rezistencia na β-hemolytický streptokok je typovo špecifická. To znamená, že osoba, ktorá sa vyliečila z infekcie spôsobenej jedným typom streptokoka, je relatívne imúnna voči reinfekcii rovnakým typom, ale úplne náchylná na infekciu iným typom.

Rozvoj rezistencie je spojený s typovo špecifickými protilátkami proti M proteínu streptokokov. Proteín M zabraňuje fagocytóze, avšak v prítomnosti protilátok proti proteínu M spôsobujú leukocyty smrť streptokoka.

Imunita proti erytrogénnemu toxínu je spôsobená prítomnosťou antitoxínu v krvi. Táto antitoxická imunita zabraňuje rozvoju vyrážky šarlach, ale nechráni pred streptokokovou infekciou.

Po infekcii sa objavia protilátky proti streptolyzínu O (antistreptolyzíny), ktoré však nesvedčia o imunite. Vysoké titre antistreptoadzínu (viac ako 250 jednotiek) poukazujú na čerstvé alebo opakované infekcie alebo sa vyskytujú častejšie u pacientov s reumatizmom ako u pacientov so streptokokovými infekciami, ktoré prebiehajú bez komplikácií.

streptokoky. Citlivosť na antibiotiká

Kmene β-hemolytického streptokoka sú citlivé na penicilín a vo väčšine prípadov na erytromycín. Je mimoriadne dôležité vybrať optimálnu (baktericídnu alebo bakteriostatickú) dávku lieku a trvanie jeho používania. Pri akútnej streptokokovej infekcii (bolesti hrdla) by dĺžka liečby penicilínom alebo erytromycínom vo vhodnej dávke nemala byť kratšia ako 10 dní. Po stanovení citlivosti streptokoka na ne je možné použiť iné antimikrobiálne lieky.

streptokoky. Zdroje infekcie. Prenosový mechanizmus. Preventívne opatrenia

veľa streptokoky (zelení, enterokoky atď.) sú predstaviteľmi normálnej mikroflóry ľudského tela. Ochorenie môžu spôsobiť až vtedy, keď sa usadia na miestach, kde by nemali byť (napríklad na srdcových chlopniach). Aby sa predišlo takýmto prípadom, najmä pri chirurgických zákrokoch, odporúča sa ľuďom s deformovanými srdcovými chlopňami predpisovať antibakteriálne lieky.

β-hemolytický streptokok je patogénny mikrób. Jeho zdrojom je osoba, ktorá môže mať klinicky výraznú alebo subklinickú infekciu alebo stav nosiča. Mikrób sa môže preniesť aerogénne, kvapkami vlhkosti z horných dýchacích ciest alebo z kožných lézií (infekcia rany, streptoderma) priamym kontaktom alebo kontaminovanými predmetmi. Bežný spôsob prenosu je cez ruky nosičov z radov nemocničného personálu, najmä keď sa vyskytnú infekcie rany a puerperálna sepsa. Na vyvolanie nebezpečnej streptokokovej infekcie u pacientov alebo personálu stačí minúta kontaktu.

Hlavným zdrojom sú teda nosiči, ktorí vylučujú β-hemolytický streptokok z nosovej alebo ústnej sliznice, alebo pacienti s rôznymi formami streptokokovej infekcie.

Kontrolné opatrenia sa týkajú najmä infekcií spôsobených β-hemolytickými streptokokmi skupiny A a sú zamerané na prvý článok infekčného procesu – zdroj infekcie.

Tieto opatrenia zahŕňajú:

Identifikácia a včasná intenzívna antibakteriálna liečba pacientov adekvátnymi dávkami liekov (hlavne penicilín, erytromycín a iné antibiotiká aktívne proti grampozitívnym mikroorganizmom).

Sanitácia nosičov, teda zbavenie sa streptokoka, je nevyhnutným opatrením pre nosičov z radov personálu pôrodníc a chirurgických nemocníc. Veľmi náročný postup, nie vždy úspešný. Niekedy je potrebné odstrániť nosič z oblasti s vysokým rizikom pre pacientov.

streptokoky. Laboratórna diagnostika infekcie

Na stanovenie diagnózy akútnych streptokokových infekcií (s výnimkou šarlachu s klinicky výraznými príznakmi) sú potrebné bakteriologické a sérologické štúdie.

V septických podmienkach sa vykonávajú hemokultúry; pri hnisavých léziách sa očkuje výtok z rán a vredov a očkuje sa zo slizníc. Ak je rana alebo vred pokrytý hnisom, najprv sa zmyje izotonickým roztokom chloridu sodného a materiál na siatie sa odoberie z hĺbky. Vo všetkých prípadoch je najvhodnejšie použiť vatový tampón. Tampón sa vloží do sterilnej skúmavky a odošle sa do laboratória, kde sa kultivuje v kultivačnom médiu obsahujúcom krv alebo sérum. Pri výseve sa materiál nanáša na povrch média ľahkými ťahmi bez toho, aby sa vtieral do agaru.

Najvyššie percento inokulácie streptokoka je možné získať ponorením tampónu s materiálom (pri lôžku pacienta) do skúmavky s polotekutým agarom s 2-3 kvapkami defibrinovanej krvi na dne. Materiál sa inkubuje 3 až 4 hodiny pri 37 °C a naočkuje sa na platňu s krvným agarom.

Krv sa naočkuje do tekutého média a potom sa naočkuje na krvný agar. Hemokultúry musia byť dlhodobo skladované v termostate (až 2 mesiace), pretože v niektorých prípadoch, najmä pri liečbe antibiotikami, sa mikrobiálny rast pozoruje až po 1,5-2 mesiacoch. Počas tejto doby sa misky s krvným agarom pravidelne inokulujú.

Nasledujúci deň sa skúmajú pestované kolónie. Pre ďalší výskum sa vyberú malé ploché kolónie s priemerom do 1-2 mm, priehľadné, sivastej farby, obklopené hemolytickou zónou alebo zelenkastou zónou. Pripravia sa nátery a zafarbia sa Gramovým farbivom. Pod mikroskopom sú viditeľné grampozitívne koky, usporiadané do krátkych reťazcov. Materiál kolónie zostávajúci z mikroskopického vyšetrenia sa subkultivuje na šikmých plochách séra alebo ascitickom agare.

Na identifikáciu izolovanej kultúry sa vykoná očkovanie na šikmý agar s mäsovým extraktom, mlieko s metylénovou modrou a vývar so žlčou.

Hemolytický streptokok β - skupiny A nerastie na jednoduchých médiách, na médiách so žlčou a neredukuje metylénovú modrú v mlieku. Enterococcus dobre rastie na jednoduchých médiách s žlčou.

Biochemické vlastnosti streptokokov sa určujú naočkovaním na Hiss médium, ale nie sú dostatočne konštantné. Je vhodné študovať biochemické vlastnosti streptokokov v neprítomnosti antigénu skupiny C.

Stanovenie sérologickej skupiny streptokoka podľa Landsfielda sa uskutočňuje pomocou precipitačnej reakcie, pri ktorej sa používajú skupinové séra (A, B, C, D) a extrakt kyseliny chlorovodíkovej získaný z testovanej streptokokovej kultúry a obsahujúci skupinovo špecifický C- používajú sa antigény. Za týmto účelom pridajte 0,2 ml antistreptokokového séra do 4 precipitačných skúmaviek. Pridajte 0,2 ml normálneho králičieho séra do piatej (kontrolnej) skúmavky. Potom sa do všetkých skúmaviek opatrne navrství rovnaký objem testovaného extraktu kyseliny chlorovodíkovej. Ak je výsledok pozitívny, na rozhraní kvapalín sa objaví jasne definovaný mliečno-biely prstenec.

Stanovenie sérovaru streptokoka je dôležité v epidemiologickej analýze na identifikáciu zdroja infekcie. Sérovar Streptococcus možno stanoviť pomocou aglutinačnej reakcie Griffithsovho skla (reakcia medzi T-antigénom a T-protilátkami) alebo Landsfieldovej precipitačnej reakcie (reakcia medzi M-antigénom a M-protilátkami). Stanovenie sérovaru sa vykonáva iba v skupine A.

Sérologické metódy sa široko používajú na potvrdenie diagnózy reumatizmu a glomerulonefritídy. V krvnom sére pacientov sa zisťujú protilátky proti O-streptolyzínu, hyaluronidáze a iným enzýmom streptokokovej agresie. Pri akútnych streptokokových infekciách dochádza aj k zvýšeniu titra protilátok proti O-streptolyzínu a streptokokovým enzýmom, avšak zvýšenie titra protilátok sa pozoruje až 1-2 týždne po nástupe ochorenia, preto pri použití sérologického metódami, možno diagnózu stanoviť spätne.

Záver

— Streptokoky majú významný súbor kultúrnych vlastností a príznakov patogenity. Sú zodpovedné za viac chorôb a väčšiu rozmanitosť chorôb ako ktorákoľvek iná skupina mikroorganizmov. Môžu spôsobiť primárne ochorenia a sekundárne komplikácie. Môžu postihnúť akúkoľvek časť tela ľudí a nižších zvierat. Niektoré z nich sú saprofyty a nachádzajú sa v produktoch každodennej potreby.

— Penicilín je stále liekom voľby pre β-hemolytický streptokok.

— Podľa povahy rastu na krvnom agare sa streptokoky delia na tie, ktoré spôsobujú úplnú (β) hemolýzu, neúplnú (α) hemolýzu a nehemolytickú (γ). Podľa klasifikácie podľa biochemických vlastností streptokoky sa delia na pyogénnu (pyogénnu) skupinu, skupinu viridans, mliečne streptokoky a enterokoky, závažným patogénnym mikróbom je β-hemolytický Streptococcus pyogenes.

— Podľa najrozumnejšej Lancefieldovej klasifikácie sa streptokoky delia do 13 skupín podľa antigénnych vlastností látky C (polysacharid). Viac ako 90 % infekcií u ľudí je spôsobených streptokokmi skupiny A (podľa Lancefielda).

— Najdôležitejšie extracelulárne enzýmy a toxíny produkované streptokokmi sú hemolyzíny, leukocidíny, hyaluronidáza a erytrogénny toxín.

— Najtypickejším prejavom ochorenia pre β-hemolytický streptokok skupiny A je difúzna, bolestivá celulitída, ohraničená od okolitých tkanív. Po infekcii, najmä bolesti hrdla, sa môže vyvinúť imunopatologická reakcia. Šarlach, epidemická tonzilitída a streptoderma (impetigo contagiosa) by sa mali považovať za závažné infekčné ochorenia spôsobené streptokokom.

— Zubný kaz je spôsobený individuálnou citlivosťou, ktorá sa vyvíja v reakcii na prítomnosť baktérií v ústnej dutine, ktoré produkujú organické kyseliny a sacharidy, ktoré podporujú kariogénnu aktivitu týchto baktérií. S týmito procesmi súvisí Streptococcus mutans zo skupiny streptokokov viridans.

Ochorenia spôsobené streptokokmi priťahujú pozornosť lekárov, mikrobiológov a vedcov z iných odborov už dlhší čas. Nie je na tom nič prekvapivé – nebezpečné kmene týchto druhov baktérií môžu spôsobiť závažné zápalové reakcie a infekcia v niektorých prípadoch vedie k smrti. Aby bolo možné úspešnejšie bojovať proti chorobám, je potrebné podrobne študovať patogén, vyhodnotiť charakteristiky jeho životnej aktivity a identifikovať, čo je v súčasnosti proti nemu účinné, ktoré lieky nevyvolajú vývoj rezistencie v patologických formách.

všeobecné informácie

V mikrobiológii sa streptokoky bežne označujú ako formy života, ktorých priemer sa pohybuje medzi 0,8-1 mikrónu. Sú guľovité alebo oválne. Baktérie sú nepohyblivé a tvoria reťazce, ktorých dĺžka sa výrazne mení. Na základe analýzy farbenia sa streptokoky klasifikujú ako grampozitívne baktérie. Niektoré odrody tvoria kapsulu. Veľkosť reťazí je regulovaná vonkajšími faktormi. Čím výživnejšie je kvapalné médium, tým dlhšia bude tvorba, zatiaľ čo v hustej štruktúre sú reťazce krátke a objavujú sa zväzky.

Štúdiom rastu streptokokov vedci zistili, že krátko pred delením sa baktérie stávajú vajcovitými. Proces reprodukcie je kolmý na rovinu reťazca. Jedna baktéria sa rozdelí na pár.

Kultúrne kvality

Ak sa živá forma pestuje na agare so začlenením krvných elementov, vytvoria sa priesvitné tyčinky, ktorých priemer nepresahuje niekoľko milimetrov. Štúdie zamerané na identifikáciu charakteristík aktivity streptokokov v tele umožnili stanoviť: na agare s krvnými inklúziami sú bakteriálne kolónie bezfarebné alebo sivasté a dajú sa ľahko odstrániť pomocou slučky. Hemolýza pre odrody sa dosť výrazne líši veľkosťou zóny – u niektorých je priemer o niečo väčší ako veľkosť kolónie, u iných dosť výrazne prevyšuje.

Streptokoky zaradené do kategórie A v mikrobiológii sú schopné vytvárať sfarbenú hemolytickú zónu zelený odtieň alebo hnedozelenej farby. Oblasť môže byť priehľadná, niekedy zakalená a intenzita farby a rozmery sa líšia. Kolónia sa môže tiež zazelenať. Ak je živné médium tekuté, kolónia častejšie rastie na dne a postupne stúpa pozdĺž stien. Ak látku pretrepete, v kvapaline sa objaví suspenzia vo forme vločiek a zŕn. Na štúdium vývoja streptokokov sa spravidla používa agar, do ktorého sa pridávajú krvinky získané z oviec a králikov. Môžete pridať srvátku. Používa sa polotekutý alebo mäsovo-peptónový agar.

Nuansy chovu

Experimenty so streptokokmi uskutočnené v mikrobiológii ukázali, že kombinované médium umožňuje dosiahnuť dobrý rast kolónie, sprevádzané aktívnou produkciou toxínov. Najúčinnejšie je použitie kazeínového hydrolyzátu a kvasnicového extraktu. Hemolytické formy života spracovávajú molekuly glukózy, čím vytvárajú rôzne kyseliny, vrátane kyseliny mliečnej. Práve tento faktor obmedzuje rozmnožovanie kolónie v substráte.

Streptokoky, ktoré patria do triedy A v mikrobiológii, sú schopné zostať životaschopné po dlhú dobu, keď sú sušené, preto sa nachádzajú v prachu a na predmetoch. Takéto plodiny strácajú svoju virulenciu. Formy života patriace do tejto triedy vykazujú výraznú citlivosť na sériu penicilínov - lieky, ktoré do nej patria, majú baktericídny účinok. Pri použití sulfónamidu sa pozoruje bakteriostatický účinok.

História a pozorovania

Streptokoky boli prvýkrát identifikované v roku 1874 počas štúdia erysipelu. Autorom výskumu bol biológ Billroth. Streptococcus pyogenes po nejakom čase upútal pozornosť vedca Pasteura, ktorý sa zaoberal prípadmi otravy krvi a chorobami spojenými s ložiskami hnisania. Streptokoky sú početným rodom baktérií. Obsahuje rôzne formy života, ktoré sa od seba líšia fyziologicky, biochémiou, environmentálnymi vlastnosťami a úrovňou nebezpečenstva pre ľudskú masturbáciu.

Všetky odrody streptokokov (vrátane streptokokov agalactiae) patria do kategórie chemoorganotrofných mikroorganizmov, ktoré vyžadujú substrát pre rast. Rozmnožovanie je možné v krvi alebo v prostredí bohatom na cukor. Niektoré odrody, keď sa pestujú na krvnom agare, ho nemenia, a preto sa nazývali nehemolytické. Ďalšie štúdie hemolytiky ukázali významnú variabilitu medzi druhmi, čo obmedzuje použitie tejto vlastnosti na diagnostické účely.

Dôležité vlastnosti

Na oddelenie streptokokov do skupín sa analyzujú rozdiely v procese fermentácie sacharidov. Je pravda, že tento znak nie je dostatočne stabilný a jasný, aby sa dal použiť pri diagnostike chorôb vyvolaných patogénom. V súčasnosti sa charakteristiky fermentácie uhľohydrátov streptokokov stále študujú a táto vlastnosť sa nepoužíva na identifikáciu odrôd. Mikroorganizmy patria do aeróbnej triedy a nemôžu vytvárať katalázu, čím sa líšia od stafylokokov.

Výskum streptokoka agalactiae a iných druhov identifikoval niekoľko antigénov. Pri zohľadnení charakteristík antigénov pre konkrétnu formu života sa vykoná presná diagnóza - to pomáha rozlíšiť typy. V roku 1933 vyvinul Landsfield systém diferenciácie do 17 séroskupín. Základom delenia sú polysacharidové antigény. Na ich označenie sa rozhodli použiť latinské písmená v súlade s abecedou.

Špecifiká formulárov

Najrozšírenejším druhom je streptokok pyogenes skupiny A. Na rozdelenie jeho zástupcov do poddruhov v rámci tejto skupiny sa analyzuje M-antigén. Vedci poznajú viac ako sto sérotypov sérovaru A. Bolo preukázané: niektoré typy patriace do tejto triedy majú skrížene reagujúce antigénne štruktúry a ich protilátky sú schopné reagovať s obličkovými tkanivami, myokardom a inými prvkami ľudského tela. Takéto antigény môžu vyvolať imunopatologický stav.

Rast a podmienky

Štúdiom vlastností streptokokov a zvláštností ich distribúcie mikrobiológovia zistili, že v prírode sa tieto baktérie hojne nachádzajú v rôznych prostrediach. Je akceptované rozdelenie do niekoľkých kategórií na základe environmentálnych nuancií existencie. Formy patriace do skupiny A sú nebezpečné iba pre ľudí, druhá skupina zahŕňa nielen patogénne, ale aj podmienene nebezpečné formy, ktorá môže postihnúť ľudí aj zvieratá. Treťou triedou sú orálne podmienečne nebezpečné odrody. Niektoré baktérie môžu spôsobiť antroponotickú infekciu, zatiaľ čo iné druhy môžu spôsobiť antropozoonotickú infekciu.

V ľudskom tele sa dajú zistiť streptokokové bacily v ústnej dutine, na koža, v črevnom trakte a horných orgánoch dýchací systém. K infekcii zvyčajne dochádza kontaktom s nosičom patogénu, s chorým človekom alebo interakciou s rekonvalescentmi. Šírenie sa najčastejšie vyskytuje vzdušnými kvapôčkami, o niečo menej často - priamym kontaktom. Vo vonkajšom svete môže baktéria prežiť aj niekoľko dní, ale zahriatie na 50 stupňov vedie k smrti mikroflóry do pol hodiny, niekedy aj rýchlejšie.

Objasnenie stavu

Pri štúdiu prípadov infekcie pyogénnymi streptokokmi mikrobiológovia navrhli niekoľko účinných možností na stanovenie presnej diagnózy. Na výskum sa od chorého jedinca získavajú vzorky organických tekutín. Používa sa moč, hnisavý výtok, sliznice získané z nosnej dutiny a hltana. Tkanivá sa posielajú na bakterioskopickú analýzu a pripravia sa a farbia nátery v súlade s Gramovou teóriou. Výsev zahŕňa použitie Petriho misky. V laboratórnych podmienkach sa uchyľujú k agaru s krvnými inklúziami.

Ako kolónia rastie, analyzuje sa, či je prítomný beta-hemolytický streptokok alebo či sú pozorované iné znaky hemolýzy. Potom sa izolovaná kultúra nakoniec identifikuje na základe charakteristík antigénu a špecifických nuancií.Na to sa z kultúry použitej v štúdii získa precipitinogén. Okrem toho sa na vykonanie testu používajú antiséra na rôzne sérotypy. Pri podozrení na otravu krvi je potrebné odobrať túto tekutinu z tela pacienta na kultiváciu.

Nuansy analýzy

Pri podozrení na reumu je indikovaný špeciálny rýchly test na streptokoky. Analýza sa uskutočňuje sérologicky. Úlohou lekára je určiť prítomnosť O-streptolyzínových protilátok, ako aj zhodnotiť charakteristiky precipitácie a identifikovať C-reaktívne proteínové štruktúry. Najrelevantnejším výskumom, ktorý sa v poslednej dobe praktizuje, sú reakcie PCR.

Čo robiť?

V súčasnosti neexistujú žiadne opatrenia na prevenciu infekcie beta-hemolytickými streptokokmi alebo inými odrodami tohto typu baktérií. Vyvinuté vakcíny a toxoidy sa ukázali ako neúčinné, čo znemožňuje špecifická prevencia na úrovni moderných technológií. Vakcína proti zubnému kazu je v štádiu aktívneho vývoja.

Terapeutický kurz zahŕňa použitie antibakteriálnych zlúčenín. Streptokoky sú schopné vyvinúť rezistenciu na rôzne lieky, vrátane série penicilínov, ale táto vlastnosť sa získava pomerne pomaly. Beta-laktámové antibiotiká proti streptokokom sú široko používané. Benzylpenicilín sa aktívne používa. Cefalosporínové lieky prvej a druhej generácie vykazujú výrazný účinok. Môžu sa použiť makrolidy a aminoglykozidy.

Choroby a ich absencia

Streptokoky sú pomerne rozšírené - možno ich nájsť na flóre, v pôde a na koži fauny. Črevný streptokok je známy a bežný. Baktérie tohto druhu nie vždy spôsobujú vážne ochorenia a samotné infekcie, ak sa vyskytnú, sa výrazne líšia v prejavoch. Prenos streptokokov v modernom svete je mimoriadne rozšírený, pričom nosič je zdravý, ale môže preniesť baktériu na vnímavého jedinca. Prvýkrát boli identifikované streptokoky, ktoré identifikovali príčinu mastitídy kráv. V súčasnosti sa pozornosť venuje tejto skupine mikroorganizmov kvôli ich frekvencii výskytu pri genitourinárnych infekciách človeka. Podarilo sa zistiť prítomnosť rôznych streptokokov v mužskej močovej rúre a ženských pôrodných kanáloch. U pravidelných sexuálnych partnerov sa zvyčajne zistí súčasné prenášanie baktérií. Je zvykom hovoriť o uretrálnom a faryngálnom nosiči. Prvý zahŕňa prítomnosť baktérií v močovej trubici, druhý - v ústnej dutine.

Spomedzi iných bakteriálnych ochorení v miernom klimatickom pásme zaberajú jedno z prvých miest z hľadiska frekvencie výskytu tie, ktoré spôsobuje streptokok. Hemolytické druhy týchto foriem života spôsobujú choroby nielen u ľudí, ale aj u rôznych cicavcov. U zdravých ľudí sú streptokoky prítomné v gastrointestinálnom trakte a reprodukčnom systéme v priemere u 5-40% ľudí. Trieda B sa zistí takmer u každej tretej zdravej ženy vo vagíne. Toto je jeden z dvoch hlavných dôvodov (spolu s nozokomiálnou infekciou), ktorý vysvetľuje prevalenciu streptokokových infekcií medzi novorodencami. Infekcia sa zvyčajne vyskytuje v čase narodenia, bakteriálna infekcia sa pozoruje v približne 75% prípadov u detí, ktorých matky boli nosičmi mikroflóry.

Vlastnosti prevalencie

Ako vidno zo štúdií, väčšina prenášačov streptokokov medzi ľuďmi infekciu ani neočakáva. Je to spôsobené absenciou symptómov. Baktérie sa prenášajú intímnym kontaktom. Príznaky, ktoré môžu infekciu sprevádzať, často nemajú špecifické črty a sú podobné infekcii chlamýdiami, mykoplazmami a inými patogénnymi mikroorganizmami, ktoré sa šíria podobným spôsobom. Pacient zaznamenáva dyzúriu, výtok s zahrnutím krvi, hnisu, je možný serózny výtok a na slizniciach sa objavujú zápalové ložiská.

Streptokoky ako príčina zápalových procesov sa aktívne zvažujú od roku 1874, kedy boli identifikované v hnise počas procesu rany komplikovaného infekciou. V roku 1906 vedci z rôznych krajín dokázali význam streptokoka v patogenéze šarlachu. Ďalšie štúdium mikroflóry umožnilo pochopiť: streptokok môže iniciovať reumatizmus, ale pravdepodobne sa na tomto procese podieľajú aj vírusy. Choroby hrdla spojené s infekciou streptokokom sú mimoriadne rozšírené. V čase ukončenia povinnej školskej dochádzky takmer každé dieťa trpí angínou alebo angínou niekoľkokrát v dôsledku infekcie a ochorenie môže progredovať bez toho, aby sa prejavilo, zatiaľ čo v iných prípadoch sú prípady veľmi závažné. Uveďte ochorenia hrdla spôsobené streptokokmi, hyperémiu mandlí, opuch tkaniva hrdla a bolesť pri prehĺtaní alebo pri pokuse o rozprávanie.

Infekcia a následky

Zistilo sa, že streptokoková infekcia hrdla v niektorých prípadoch vedie k rozvoju reumatizmu. V priemere sa komplikácia pozoruje niekoľko týždňov po hlavnej chorobe. Prvý reumatický záchvat je charakterizovaný horúčkou, opuchmi kĺbov a bolesťou v tejto oblasti. V budúcnosti hrozia chronické ochorenia srdca, pri ktorých je narušená celistvosť a funkčnosť chlopní orgánu. Lekárom sa zatiaľ nepodarilo zistiť všetky znaky vzniku reumatizmu. Zaujímavý je nasledujúci predpoklad: v tele pacienta nastáva alergická reakcia na určitú zlúčeninu generovanú streptokokmi počas životnej aktivity.

Ak bolesť hrdla spôsobuje vzácny hemolytický streptokok, hrozí zápal obličiek ako komplikácia základného ochorenia. Zápalové ohnisko je lokalizované v obličkách a schopnosť orgánu pracovať je narušená. Hemolytické streptokokové formy môžu spôsobiť erysipel. Baktérie prenikajú cez kožu, ktorej integrita je narušená, a potom môžu prenikať do rôznych vnútorné štruktúry a orgánov. Hrozí zovšeobecnený proces, teda sepsa. Predtým choroba spôsobovala obrovské množstvo úmrtí, no dnes sa považuje za vyliečiteľnú, ak sa včas začne terapeutická liečba antibiotikami. Stále existuje možnosť úmrtia, ale výskyt takýchto prípadov sa výrazne znížil.

Infekcia: nuansy procesu

Streptokoková infekcia je sprevádzaná deštrukciou krvných červených krviniek. Okrem tých, ktoré sú uvedené vyššie, táto trieda zahŕňa abscesy, flegmóny a vriedky. Osteomyelitída a endokarditída sú podobného charakteru. V dôsledku infekcie streptokokmi sa môže vyvinúť glomerulonefritída. Pneumokok sa vo svojich charakteristikách považuje za blízky beta-hemolytickému streptokoku, ktorý vyvoláva tieto ochorenia. Táto forma streptokoka s vysokou pravdepodobnosťou spôsobí zápal pľúc a sinusitídu.

Aktivita streptokoka je spôsobená schopnosťou mikroorganizmu vytvárať nebezpečné zlúčeniny. Streptolyzín, produkovaný baktériami, negatívne ovplyvňuje srdce a krvinky. Ďalším jedom je erytrogenín, pod vplyvom ktorého sa rozširujú drobné cievky a tvoria sa oblasti vyrážok. Deštrukcia leukocytov sa vysvetľuje prítomnosťou leukocidínu. Niektoré enzýmy generované kolóniou uľahčujú jej šírenie po celom tele a prienik do rôznych tkanív.

Infekcia: viditeľná okamžite

Oblasť prieniku streptokoka do Ľudské telo sa prejavuje ako zápalová reakcia. Tu sa vytvára ohnisko s hnisaním, nekrotická zóna alebo serózna reakcia. Baktérie vytvárajú špecifické enzýmy, ktoré im umožňujú prekonať bariérový obranný systém tela a preniknúť do lymfy a prietoku krvi. To vedie k vzniku zápalových ložísk vo vzdialenosti od primárnej oblasti penetrácie.

Jedy produkované kolóniou spôsobujú horúčku. Pacient zvracia, má bolesti a závraty, pozorujú sa problémy s vedomím, obzvlášť výrazné s erysipelom, otravou krvi, šarlachom. Infekciu sprevádza alergický syndróm spojený s reakciou na zložky bakteriálnych buniek. Imunitný systém, ktorý sa snaží bojovať proti invázii, poškodzuje telo pacienta. Po zotavení je síce imunita, ale nie je stabilná a netrvá dlho, čo vysvetľuje viacnásobný výskyt. Výnimkou je neschopnosť opäť dostať šarlach.

Učebnica pozostáva zo siedmich častí. Prvá časť – „Všeobecná mikrobiológia“ – obsahuje informácie o morfológii a fyziológii baktérií. Druhá časť je venovaná genetike baktérií. Tretia časť – „Mikroflóra biosféry“ – skúma mikroflóru životného prostredia, jej úlohu v kolobehu látok v prírode, ako aj ľudskú mikroflóru a jej význam. Štvrtá časť – „Štúdium infekcie“ – je venovaná patogénnym vlastnostiam mikroorganizmov, ich úlohe v infekčnom procese a obsahuje aj informácie o antibiotikách a mechanizmoch ich účinku. Piata časť – „Náuka o imunite“ – obsahuje moderné myšlienky o imunite. Šiesta časť – „Vírusy a choroby, ktoré spôsobujú“ – poskytuje informácie o tom hlavnom biologické vlastnosti vírusy a choroby, ktoré spôsobujú. Siedma časť – „Súkromná lekárska mikrobiológia“ – obsahuje informácie o morfológii, fyziológii, patogénnych vlastnostiach patogénov mnohých infekčných chorôb, ako aj o moderných metódach ich diagnostiky, špecifickej prevencie a terapie.

Učebnica je určená študentom, doktorandom a pedagógom vysokých zdravotníckych vzdelávacích inštitúcií, univerzít, mikrobiológom všetkých odborov a praktickým lekárom.

5. vydanie, prepracované a rozšírené

kniha:

Streptokoky patria do rodiny Streptococcaceae(rod Streptococcus). Prvýkrát ich objavil T. Billroth v roku 1874 s erysipelom; L. Pasteur - v roku 1878 pre popôrodnú sepsu; izolované v čistej kultúre v roku 1883 F. Feleisenom.

streptokoky (grécky . streptos– reťaz a kokus– zrno) – gram-pozitívne, cytochrómnegatívne, katalázovo-negatívne bunky guľovitého alebo vajcovitého tvaru s priemerom 0,6 – 1,0 mikrónu, rastú vo forme reťazcov rôznej dĺžky (pozri farbu vrátane, obr. 92) príp. vo forme tetrakokov; nepohyblivé (okrem niektorých zástupcov séroskupiny D); obsah G + C v DNA je 32 – 44 mol% (pre čeľade). Neexistuje žiadny spor. Patogénne streptokoky tvoria kapsulu. Streptokoky sú fakultatívne anaeróby, ale existujú aj prísne anaeróby. Teplotné optimum 37 °C, optimálne pH 7,2 – 7,6. Na bežných živných pôdach patogénne streptokoky buď nerastú, alebo rastú veľmi striedmo. Na ich kultiváciu sa zvyčajne používa cukrový bujón a krvný agar s obsahom 5% defibrinovanej krvi. Médium by nemalo obsahovať redukujúce cukry, pretože inhibujú hemolýzu. V bujóne je porast spodná stena vo forme drobivého sedimentu, bujón je priehľadný. Streptokoky, ktoré tvoria krátke reťazce, spôsobujú zákal v bujóne. Na pevných pôdach tvoria streptokoky séroskupiny A tri typy kolónií: a) mukoidné - veľké, lesklé, pripomínajú kvapku vody, ale majú viskóznu konzistenciu. Takéto kolónie tvoria čerstvo izolované virulentné kmene, ktoré majú puzdro;

b) drsné - väčšie ako mukoidné, ploché, s nerovným povrchom a vrúbkovanými okrajmi. Takéto kolónie tvoria virulentné kmene, ktoré majú M-antigény;

c) hladké, menšie kolónie s hladkými okrajmi; tvoria nevirulentné kultúry.

Streptokoky fermentujú glukózu, maltózu, sacharózu a niektoré ďalšie sacharidy za vzniku kyseliny bez plynu (okrem S. kefír, ktorý tvorí kyselinu a plyn), mlieko sa nezráža (okrem S. lactis), nemajú proteolytické vlastnosti (okrem niektorých enterokokov).

Klasifikácia streptokokov. Rod Streptococcus zahŕňa asi 50 druhov. Medzi nimi sú 4 patogénne ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae A S. equi), 5 oportunistických a viac ako 20 oportunistických druhov. Pre pohodlie je celý rod rozdelený do 4 skupín s použitím nasledujúcich charakteristík: rast pri teplote 10 °C; rast pri 45 °C; rast na médiu obsahujúcom 6,5 % NaCl; rast na médiu s pH 9,6;

rast na médiu obsahujúcom 40 % žlče; rast v mlieku s 0,1 % metylénovej modrej; rast po zahrievaní na 60 °C počas 30 minút.

Väčšina patogénnych streptokokov patrí do prvej skupiny (všetky uvedené znaky sú zvyčajne negatívne). Do tretej skupiny patria enterokoky (séroskupina D), ktoré spôsobujú aj rôzne ochorenia človeka (všetky uvedené znaky bývajú pozitívne).

Najjednoduchšia klasifikácia je založená na pomere streptokokov a červených krviniek. Existujú:

– β-hemolytické streptokoky – pri pestovaní na krvnom agare je okolo kolónie zreteľná zóna hemolýzy (pozri farbu vrátane, obr. 93a);

– ?-hemolytické streptokoky – okolo kolónie je zelenkastá farba a čiastočná hemolýza (zelenanie je spôsobené premenou oxyhemoglobínu na methemoglobín, pozri farbu na obr. 93b);

– β1-hemolytické streptokoky v porovnaní s β-hemolytickými streptokokmi tvoria menej výraznú a zakalenú zónu hemolýzy;

–?– a?1-streptokoky sa nazývajú S. viridans(viridans streptokoky);

– β-nehemolytické streptokoky nespôsobujú hemolýzu na pevnom živnom médiu.

Sérologická klasifikácia nadobudla veľký praktický význam. Streptokoky majú zložitú antigénnu štruktúru: majú spoločný antigén pre celý rod a rôzne iné antigény. Spomedzi nich sú pre klasifikáciu obzvlášť dôležité skupinovo špecifické polysacharidové antigény lokalizované v bunkovej stene. Na základe týchto antigénov sa podľa návrhu R. Lansfelda delia streptokoky do sérologických skupín, označovaných písmenami A, B, C, D, F, G atď. V súčasnosti existuje 20 sérologických skupín streptokokov (od A až V). Streptokoky patogénne pre človeka patria do skupiny A, skupiny B a D, menej často do C, F a G. V tomto smere je určenie skupinovej príslušnosti streptokokov rozhodujúcim bodom pri diagnostike chorôb, ktoré spôsobujú. Skupinové polysacharidové antigény sa stanovia použitím vhodných antisér v precipitačnej reakcii.

Okrem skupinových antigénov sa v hemolytických streptokokoch našli aj typovo špecifické antigény. U streptokokov skupiny A sú to proteíny M, T a R. Proteín M je v kyslom prostredí termostabilný, ale ničí ho trypsín a pepsín. Objavuje sa po hydrolýze streptokokov kyselinou chlorovodíkovou pomocou zrážacej reakcie. Proteín T sa pri zahrievaní v kyslom prostredí ničí, ale je odolný voči trypsínu a pepsínu. Stanovuje sa pomocou aglutinačnej reakcie. R-antigén sa nachádza aj v streptokokoch séroskupín B, C a D. Je citlivý na pepsín, ale nie na trypsín, ničí sa pri zahrievaní v prítomnosti kyseliny, ale je stabilný pri miernom zahrievaní v slabom alkalickom roztoku. Na základe M-antigénu sa hemolytické streptokoky séroskupiny A delia na veľký počet sérovarov (asi 100), ich definícia má epidemiologický význam. Na základe T-proteínu sa aj streptokoky séroskupiny A delia na niekoľko desiatok sérovarov. V skupine B sa rozlišuje 8 sérovarov.

Streptokoky majú tiež skrížene reagujúce antigény spoločné pre antigény bazálnej vrstvy kožného epitelu a epiteliálnych buniek kortikálnych a medulárnych zón týmusu, ktoré môžu byť príčinou autoimunitných porúch spôsobených týmito kokmi. V bunkovej stene streptokokov sa našiel antigén (receptor II), ktorý je spojený s ich schopnosťou, podobne ako stafylokoky, ktoré majú proteín A, interagovať s Fc fragmentom molekuly IgG.

Choroby spôsobené streptokokmi rozdelené do 11 tried. Hlavné skupiny týchto chorôb sú: a) rôzne hnisavé procesy - abscesy, flegmóny, otitis, peritonitída, zápal pohrudnice, osteomyelitída atď.;

b) erysipel – infekcia rany (zápal lymfatických ciev kože a podkožia);

c) hnisavé komplikácie rán (najmä pri čas vojny) – abscesy, flegmóna, sepsa atď.;

d) bolesti hrdla – akútne a chronické;

e) sepsa: akútna sepsa (akútna endokarditída); chronická sepsa (chronická endokarditída); popôrodná (puerperálna) sepsa;

f) reumatizmus;

g) zápal pľúc, meningitída, plazivý vred rohovky (pneumokok);

h) šarlach;

i) zubný kaz - jeho pôvodcom je najčastejšie S. mutans. Boli izolované a študované gény kariogénnych streptokokov zodpovedné za syntézu enzýmov, ktoré zabezpečujú kolonizáciu povrchu zubov a ďasien týmito streptokokmi.

Hoci väčšina streptokokov patogénnych pre človeka patrí do séroskupiny A, v patológii človeka zohrávajú dôležitú úlohu aj streptokoky séroskupiny D a B. Streptokoky séroskupiny D (enterokoky) sú uznávané ako pôvodcovia infekcií rán, rôznych hnisavých chirurgických ochorení, hnisavých komplikácií v r. tehotné ženy, ženy po pôrode a gynekologické pacientky, infikujú obličky, močový mechúr, spôsobujú sepsu, endokarditídu, zápal pľúc, potravinové toxické infekcie (proteolytické varianty enterokokov). Streptococcus séroskupiny B ( S. agalactiae) často spôsobujú ochorenia u novorodencov - infekcie dýchacích ciest, meningitída, septikémia. Epidemiologicky sú spojené s nosičstvom tohto typu streptokoka u matky a personálu pôrodníc.

Anaeróbne streptokoky ( Peptostreptokok), ktoré sa nachádzajú u zdravých ľudí ako súčasť mikroflóry dýchacích ciest, úst, nosohltana, čriev a pošvy, môžu byť vinníkom aj hnisavo-septických ochorení – zápal slepého čreva, popôrodná sepsa a pod.

Hlavné faktory patogenity streptokokov.

1. Proteín M je hlavným faktorom patogenity. Streptokokové M-proteíny sú fibrilárne molekuly, ktoré tvoria fimbrie na povrchu bunkovej steny streptokokov skupiny A. M-proteín určuje adhézne vlastnosti, inhibuje fagocytózu, určuje špecifickosť antigénneho typu a má superantigénne vlastnosti. Protilátky proti M-antigénu majú ochranné vlastnosti (protilátky proti T- a R-proteínom takéto vlastnosti nemajú). Proteíny podobné M sa nachádzajú v streptokokoch skupiny C a G a môžu byť faktormi ich patogenity.

2. Kapsula. Pozostáva z kyseliny hyalurónovej, podobnej tej, ktorá je súčasťou tkaniva, takže fagocyty nerozoznávajú streptokoky, ktoré majú kapsulu ako cudzie antigény.

3. Erytrogenín – toxín šarlach, superantigén, spôsobuje TSS. Existujú tri sérotypy (A, B, C). U pacientov so šarlachom spôsobuje jasne červenú vyrážku na koži a slizniciach. Má pyrogénne, alergénne, imunosupresívne a mitogénne účinky, ničí krvné doštičky.

4. Hemolyzín (streptolyzín) O ničí červené krvinky, má cytotoxický, vrátane leukotoxický a kardiotoxický účinok, produkuje ho väčšina streptokokov séroskupín A, C a G.

5. Hemolyzín (streptolyzín) S má hemolytické a cytotoxické účinky. Na rozdiel od streptolyzínu O je streptolyzín S veľmi slabým antigénom, produkujú ho aj streptokoky séroskupín A, C a G.

6. Streptokináza je enzým, ktorý premieňa preaktivátor na aktivátor a ten premieňa plazminogén na plazmín, ktorý hydrolyzuje fibrín. Streptokináza teda aktiváciou krvného fibrinolyzínu zvyšuje invazívne vlastnosti streptokoka.

7. Faktor, ktorý inhibuje chemotaxiu (aminopeptidáza) potláča motilitu neutrofilných fagocytov.

8. Hyaluronidáza je invázny faktor.

9. Faktor zákalu – hydrolýza sérových lipoproteínov.

10. Proteázy – deštrukcia rôznych proteínov; s nimi môže byť spojená toxicita tkaniva.

11. DNáza (A, B, C, D) – hydrolýza DNA.

12. Schopnosť interakcie s Fc fragmentom IgG pomocou receptora II - inhibícia komplementového systému a fagocytovej aktivity.

13. Výrazné alergénne vlastnosti streptokokov, ktoré spôsobujú senzibilizáciu tela.

Rezistencia na streptokoky. Streptokoky dobre znášajú nízke teploty, sú celkom odolné voči vysychaniu, najmä v bielkovinovom prostredí (krv, hnis, hlien), na predmetoch a prachu zostávajú životaschopné aj niekoľko mesiacov. Pri zahriatí na teplotu 56 °C uhynú do 30 minút, okrem streptokokov skupiny D, ktoré vydržia zahriatie na 70 °C po dobu 1 hodiny.. 3-5 % roztok kyseliny karbolovej a lyzolu ich zabíja do 15 minút .

Charakteristiky epidemiológie. Zdrojom exogénnej streptokokovej infekcie sú pacienti s akútnymi streptokokovými ochoreniami (angína, šarlach, zápal pľúc), ako aj rekonvalescenti po nich. Hlavnou metódou infekcie je vzduch, v iných prípadoch - priamy kontakt a veľmi zriedkavo nutričné ​​(mlieko a iné potravinárske výrobky).

Charakteristiky patogenézy a kliniky. Streptokoky sú obyvateľmi slizníc horných dýchacích ciest, tráviaceho a urogenitálneho traktu, takže ochorenia, ktoré spôsobujú, môžu byť endogénne alebo exogénne, teda spôsobené buď ich vlastnými kokmi, alebo v dôsledku infekcie zvonku. Po preniknutí cez poškodenú kožu sa streptokoky šíria z lokálneho ohniska cez lymfatický a obehový systém. Infekcia vzdušnými kvapôčkami alebo vzdušným prachom vedie k poškodeniu lymfoidného tkaniva (tonzilitída), proces zahŕňa regionálne lymfatické uzliny, odkiaľ sa patogén šíri cez lymfatické cievy a hematogénne.

Schopnosť streptokokov spôsobiť rôzne ochorenia závisí od:

a) miesta vstupu (infekcie rán, puerperálna sepsa, erysipel a pod.; infekcie dýchacích ciest - šarlach, tonzilitída);

b) prítomnosť rôznych faktorov patogenity v streptokokoch;

c) stav imunitného systému: pri absencii antitoxickej imunity vedie infekcia toxigénnymi streptokokmi séroskupiny A k rozvoju šarlachu a v prítomnosti antitoxickej imunity sa vyskytuje tonzilitída;

d) senzibilizačné vlastnosti streptokokov; do značnej miery určujú znaky patogenézy streptokokových ochorení a sú hlavnou príčinou komplikácií, ako je nefrosonfritída, artritída, poškodenie kardiovaskulárneho systému atď.;

e) pyogénne a septické funkcie streptokokov;

f) prítomnosť veľkého počtu sérovarov streptokokov séroskupiny A pre M-antigén.

Antimikrobiálna imunita, ktorá je spôsobená protilátkami proti proteínu M, je typovo špecifická a keďže existuje veľa sérovarov antigénu M, sú možné opakované infekcie angínou, erysipelom a inými streptokokovými ochoreniami. Patogenéza chronických infekcií spôsobených streptokokmi je zložitejšia: chronická tonzilitída, reumatizmus, zápal obličiek. Etiologická úloha streptokokov séroskupiny A u nich je potvrdená nasledujúcimi okolnosťami:

1) tieto ochorenia sa spravidla vyskytujú po akútnych streptokokových infekciách (tonzilitída, šarlach);

2) u takýchto pacientov sa v krvi často nachádzajú streptokoky alebo ich L-formy a antigény, najmä počas exacerbácií, a spravidla hemolytické alebo viridánske streptokoky na sliznici hltana;

3) konštantná detekcia protilátok proti rôznym streptokokovým antigénom. Detekcia vysokých titrov anti-O-streptolyzínov a antihyaluronidázových protilátok v krvi pacientov s reumatizmom počas exacerbácie má osobitný diagnostický význam;

4) rozvoj senzibilizácie na rôzne streptokokové antigény, vrátane termostabilnej zložky erytrogenínu. Je možné, že autoprotilátky proti spojivovému a obličkovému tkanivu zohrávajú úlohu pri rozvoji reumatizmu a nefritídy;

5) zjavný terapeutický účinok použitia antibiotík proti streptokokom (penicilín) počas reumatických záchvatov.

Postinfekčná imunita. Hlavnú úlohu pri jeho tvorbe zohrávajú antitoxíny a typovo špecifické M-protilátky. Antitoxická imunita po šarlach je odolná a dlhotrvajúca. Antimikrobiálna imunita je tiež silná a dlhotrvajúca, jej účinnosť je však limitovaná typovou špecifickosťou M protilátok.

Laboratórna diagnostika. Hlavnou metódou diagnostiky streptokokových ochorení je bakteriologická. Materiály pre štúdiu sú krv, hnis, hlien z hrdla, plak z mandlí a výtok z rany. Rozhodujúcim štádiom štúdia izolovanej čistej kultúry je stanovenie jej séroskupiny. Na tento účel sa používajú dve metódy.

A. Sérologické - stanovenie skupinového polysacharidu pomocou precipitačnej reakcie. Na tento účel sa používajú vhodné skupinovo špecifické séra. Ak je kmeň beta-hemolytický, jeho polysacharidový antigén sa extrahuje HCl a testuje sa s antisérami séroskupín A, B, C, D, F a G. Ak kmeň nespôsobuje beta-hemolýzu, jeho antigén sa extrahuje a testuje pomocou len antiséra skupín B a D. Antiséra skupín A, C, F a G často krížovo reagujú s alfa-hemolytickými a nehemolytickými streptokokmi. Streptokoky, ktoré nespôsobujú beta-hemolýzu a nepatria do skupín B a D, sú identifikované inými fyziologickými testami (tabuľka 20). Streptokoky skupiny D sú klasifikované ako samostatný rod Enterococcus.

B. Metóda zoskupovania – založená na schopnosti aminopeptidázy (enzýmu produkovaného streptokokmi séroskupiny A a D) hydrolyzovať pyrolidínnaftylamid. Na tento účel sa vyrábajú komerčné súpravy potrebných činidiel na stanovenie streptokokov skupiny A v kultúrach krvi a živnej pôdy. Špecifickosť tejto metódy je však menšia ako 80 %. Sérotypizácia streptokokov séroskupiny A sa vykonáva buď pomocou precipitačnej reakcie (určuje sa M-sérotyp) alebo aglutinácie (určuje sa T-sérotyp) len na epidemiologické účely.

Zo sérologických reakcií sa na detekciu streptokokov séroskupín A, B, C, D, F a G používajú koagulačné a latexové aglutinačné reakcie. Stanovenie titra antihyaluronidázových a anti-O-streptolyzínových protilátok sa používa ako pomocná metóda na diagnostiku reumatizmu a na posúdenie aktivity reumatického procesu.

IPM možno použiť aj na detekciu streptokokových polysacharidových antigénov.

PNEUMOKOK

Zvláštne postavenie v rodine Streptococcus má formu S. pneumoniae, ktorý hrá veľmi dôležitú úlohu v ľudskej patológii. Objavil ho L. Pasteur v roku 1881. Jeho úlohu v etiológii lobárnej pneumónie stanovili v roku 1886 A. Frenkel a A. Weikselbaum, v dôsledku čoho S. pneumoniae nazývaný pneumokok. Jeho morfológia je zvláštna: koky majú tvar pripomínajúci plameň sviečky: jeden

Tabuľka 20

Diferenciácia niektorých kategórií streptokokov


Poznámka: + – pozitívne, – negatívne, (–) – veľmi zriedkavé znaky, (±) – nekonzistentné znamienko; b aerokoky – Aerococcus viridans, sa vyskytuje približne u 1 % pacientov trpiacich streptokokovými ochoreniami (osteomyelitída, subakútna endokarditída, infekcie močových ciest). V roku 1976 boli označené ako samostatný druh, ale neboli dostatočne študované.

jeden koniec bunky je špicatý, druhý je sploštený; zvyčajne usporiadané v pároch (ploché konce smerujú k sebe), niekedy vo forme krátkych retiazok (pozri farbu vrátane, obr. 94b). Nemajú bičíky a netvoria spóry. V ľudskom a zvieracom tele, ako aj na médiách obsahujúcich krv alebo sérum, tvoria kapsulu (pozri farbu vrátane, obr. 94a). Gram-pozitívne, ale často gram-negatívne v mladých a starých kultúrach. Fakultatívne anaeróby. Optimálna teplota pre rast je 37 °C, nerastú pri teplotách pod 28 °C a nad 42 °C. Optimálne pH pre rast je 7,2 – 7,6. Pneumokoky produkujú peroxid vodíka, ale nemajú katalázu, takže pre rast vyžadujú pridávanie substrátov obsahujúcich tento enzým (krv, sérum). Na krvnom agare sú malé okrúhle kolónie obklopené zelenou zónou, ktorá vzniká pôsobením exotoxínu hemolyzínu (pneumolyzínu). Rast v cukrovom bujóne je sprevádzaný zákalom a tvorbou malého sedimentu. Pneumokoky majú okrem O-somatického antigénu kapsulárny polysacharidový antigén, ktorý sa vyznačuje veľkou diverzitou: podľa polysacharidového antigénu sa pneumokoky delia na 83 sérovarov, z toho 56 je rozdelených do 19 skupín, 27 je zastúpených samostatne. Pneumokoky sa od všetkých ostatných streptokokov líšia morfológiou, antigénnou špecifickosťou a tiež tým, že fermentujú inulín a vykazujú vysokú citlivosť na optochín a žlč. Vplyvom žlčových kyselín sa v pneumokokoch aktivuje intracelulárna amidáza. Rozbije väzbu medzi alanínom a kyselinou muramovou peptidoglykánu, bunková stena sa zničí a dôjde k lýze pneumokokov.

Hlavným faktorom patogenity pneumokokov je kapsula polysacharidovej povahy. Akapsulárne pneumokoky strácajú virulenciu.

Pneumokoky sú hlavnými pôvodcami akútnych a chronických zápalových pľúcnych ochorení, ktoré zaujímajú jedno z popredných miest v chorobnosti, invalidite a úmrtnosti populácie na celom svete.

Pneumokoky sú spolu s meningokokmi hlavnými vinníkmi meningitídy. Okrem toho spôsobujú plazivé vredy rohovky, otitis, endokarditídu, peritonitídu, septikémiu a množstvo ďalších ochorení.

Postinfekčná imunita typovo špecifické v dôsledku výskytu protilátok proti typickému kapsulárnemu polysacharidu.

Laboratórna diagnostika na základe výberu a identifikácie S. pneumoniae. Materiálom na výskum je spúta a hnis. Biele myši sú veľmi citlivé na pneumokoky, preto sa na izoláciu pneumokokov často používa biologická vzorka. U mŕtvych myší sa pneumokoky zisťujú v nátere zo sleziny, pečene a lymfatických uzlín a pri kultivácii sa z týchto orgánov a z krvi izoluje čistá kultúra. Na určenie sérotypu pneumokokov použite aglutináciu na skle so štandardnými sérami alebo fenomén „opuchnutia kapsuly“ (v prítomnosti homológneho séra kapsula pneumokoka prudko napučí).

Špecifická prevencia pneumokokové ochorenia sa uskutočňujú pomocou vakcín pripravených z vysoko purifikovaných kapsulárnych polysacharidov tých 12 - 14 sérovarov, ktoré najčastejšie spôsobujú ochorenia (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ). Vakcíny sú vysoko imunogénne.

MIKROBIOLÓGIA SKARLATÍNY

Šarlátová horúčka(neskorá lat . šarlátium– jasne červená farba) – pikantná infekcia, ktorá sa klinicky prejavuje bolesťami hrdla, lymfadenitídou, prenikavou jasnočervenou vyrážkou na koži a sliznici s následným olupovaním, ako aj celkovou intoxikáciou organizmu a sklonom k ​​hnisavo-septickým a alergickým komplikáciám.

Pôvodcami šarlachu sú beta-hemolytické streptokoky skupiny A, ktoré majú antigén M a produkujú erytrogenín. Etiologická úloha pri šarlach bola pripisovaná rôznym mikroorganizmom - prvokom, anaeróbnym a iným kokom, streptokokom, filtrovateľným formám streptokokov, vírusom. Rozhodujúci príspevok k objasneniu skutočnej príčiny šarlachu mali ruskí vedci G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko a americkí vedci a manželia Dick (G. F. Dick a G. H. Dick). I. G. Savchenko ešte v rokoch 1905 - 1906. ukázali, že streptokok šarlach produkuje toxín a ním získané antitoxické sérum má dobrý terapeutický účinok. Na základe prác I. G. Savčenka, manželky Dicka v rokoch 1923 - 1924. ukázal, že:

1) intradermálna injekcia malej dávky toxínu osobám, ktoré nemali šarlach, u nich vyvoláva pozitívnu lokálnu toxickú reakciu vo forme začervenania a opuchu (Dickova reakcia);

2) u ľudí, ktorí mali šarlach, je táto reakcia negatívna (toxín je neutralizovaný antitoxínom, ktorý majú);

3) podanie veľkých dávok toxínu subkutánne osobám, ktoré nemali šarlach, u nich vyvoláva symptómy charakteristické pre šarlach.

Nakoniec infikovaním dobrovoľníkov kultúrou streptokoka sa im podarilo rozmnožiť šarlach. V súčasnosti je všeobecne akceptovaná streptokoková etiológia šarlachu. Zvláštnosť tu spočíva v tom, že šarlach nie je spôsobený jedným sérotypom streptokokov, ale niektorým z beta-hemolytických streptokokov, ktoré majú M-antigén a produkujú erytrogenín. Avšak v epidemiológii šarlachu v rôznych krajinách, v ich rôznych regiónoch a v iný čas hlavnú úlohu zohrávajú streptokoky, ktoré majú rôzne sérotypy M-antigénu (1, 2, 4 alebo iný) a produkujú erytrogeníny rôznych sérotypov (A, B, C). Tieto sérotypy je možné zmeniť.

Hlavnými faktormi patogenity streptokokov pri šarlach sú exotoxín (erytrogenín), pyogénno-septické a alergénne vlastnosti streptokoka a jeho erytrogenínu. Erytrogenín sa skladá z dvoch zložiek – tepelne labilného proteínu (samotný toxín) a tepelne stabilnej látky s alergénnymi vlastnosťami.

Infekcia šarlach sa vyskytuje hlavne vzdušnými kvapôčkami, ale vstupnou bránou môže byť akýkoľvek povrch rany. Inkubačná doba je 3 – 7, niekedy 11 dní. Patogenéza šarlachu sa odráža v 3 hlavných bodoch súvisiacich s vlastnosťami patogénu:

1) pôsobenie toxínu šarlach, ktoré spôsobuje rozvoj toxikózy - prvé obdobie ochorenia. Je charakterizovaná poškodením periférnych krvných ciev, objavením sa jasnej jasne červenej vyrážky, ako aj zvýšením teploty a všeobecnou intoxikáciou. Vývoj imunity je spojený s výskytom a akumuláciou antitoxínu v krvi;

2) pôsobenie samotného streptokoka. Je nešpecifická a prejavuje sa vznikom rôznych hnisavo-septických procesov (otitída, lymfadenitída, nefritída sa objavuje v 2. - 3. týždni choroby);

3) senzibilizácia tela. Prejavuje sa v 2. – 3. týždni v podobe rôznych komplikácií ako je nefrosonfritída, polyartritída, kardiovaskulárne ochorenia a pod. choroby.

Na klinike šarlach rozlišuje aj štádium I (toxikóza) a štádium II, keď sa pozorujú purulentno-zápalové a alergické komplikácie. V dôsledku používania antibiotík (penicilínu) na liečbu šarlachu sa frekvencia a závažnosť komplikácií výrazne znížila.

Postinfekčná imunita trvalé, dlhotrvajúce (opakované ochorenia sú pozorované v 2–16 % prípadov), spôsobené antitoxínmi a bunkami imunitnej pamäte. Tí, ktorí sa zotavili, zostávajú alergickí aj na alergén šarlach. Zisťuje sa intradermálnou injekciou usmrtených streptokokov. U tých, ktorí sa zotavili z choroby, je v mieste vpichu začervenanie, opuch a bolesť (Aristovsky-Fanconiho test). Na testovanie prítomnosti antitoxickej imunity u detí sa používa Dickova reakcia. S jeho pomocou sa zistilo, že pasívna imunita u detí 1. roku života je zachovaná počas prvých 3–4 mesiacov.

Streptokoky (Streptokoky) prvýkrát izoloval z tkanív ľudí s erysipelom a infekciami rán v roku 1874 T. Billrothom a pri sepse ich opísal L. Pasteur v roku 1879 a A. Ogston v roku 1881. Bola izolovaná a študovaná čistá kultúra streptokokov F. Feleisen (1883) a A. Rosenbach (1884).

Patogénne streptokoky u zvierat a ľudí osídľujú sliznice, kožu a prejavujú svoju patogenitu pri znížení celkovej odolnosti organizmu zvieraťa alebo jednotlivých tkanív (pri poranení, popálení a pod.).

V prirodzených podmienkach sú streptokoky pôvodcami chorôb dobytka a koní, ako aj hnisavých procesov. U prasiatok a vtákov spôsobujú septické ochorenie - streptokokózu. Niekedy sa vyskytujú komplikácie vírusových a bakteriálnych infekcií.

Antigény. Moderná klasifikácia je založená na stanovení antigénnej štruktúry streptokokov, čo umožňuje rozdeliť všetky streptokoky do 17 sérologických skupín, tzv. s latinskými písmenami v abecednom poradí. Prakticky zaujímavé sú séroskupiny A, B, C, D, E, F. Skupina A je pôvodcom veľkého počtu infekcií u ľudí; skupina B - pôvodcovia mastitídy u kráv; skupiny B, C, D, E - patogény infekcií u zvierat rôznych druhov. Antigén umožňujúci rozdelenie streptokokov do séroskupín je polysacharid (C-látka), ktorý je súčasťou bunkovej steny streptokokov.

Chemická povaha streptokokových antigénov je rôzna. V skupine A sú to proteínové antigény M, R a T.

Tvorba toxínov. Patogénne streptokoky produkujú exotoxíny rôznych účinkov.

Hemolyzín spôsobuje deštrukciu červených krviniek, leukocytov, krvných doštičiek a makrofágov; Pri intravenóznom podaní králikom spôsobuje hemoglobinémiu a hematúriu.

Leukocidín ničí leukocyty alebo inhibuje ich fagocytárne vlastnosti.

Letálny toxín (nekrotoxín) pri intradermálnom podaní králikovi spôsobuje nekrózu. Parenchymálne orgány a iné tkanivá môžu byť vystavené nekrotickému účinku.

Okrem exotoxínov produkujú patogénne streptokoky enzýmy hyaluronidáza, fibrinolyzín, deoxyribonukleáza, ribonukleáza, neuraminidáza, proteináza, streptokináza, amyláza, lipáza, ako aj endotoxíny, ktoré sa vyznačujú tepelnou stabilitou. Termolabilné sú napríklad exotoxíny: hemolyzín sa inaktivuje pri teplote 55 ° C počas 30 minút, leukocidín - pri 70 ° C. Fibrinolyzín je najviac tepelne odolný, nezničí sa varom do 50 minút.

Patogén sa premyje. Streptococcus equi objavil Schutz v roku 1888. Mýt je nákazlivé ochorenie prevažne mladých celokopytníkov (do dvoch rokov), charakterizované katarálno-hnisavým zápalom sliznice horných dýchacích ciest, submandibulárnych a retrofaryngeálnych lymfatických uzlín.

Morfológia. Nátery sa farbia podľa Grama a Romanovského-Giemsa. Pre Str. equi v hnise (absces umývania, výtok z nosa) je charakterizovaný usporiadaním dlhých reťazcov kokov sploštených naprieč, v náteroch z agarových a bujónových kultúr vyzerá patogén ako krátke reťazce, niekedy po dvoch kokoch. Netvorí kapsuly ani spóry. Bez pohybu. Veľkosť kokov je 0,6-1,0 mikrónu. Gram pozitívny.

Kultivácia. Na izoláciu čistej kultúry sa kultivácia uskutočňuje na sérovo-glukózovom agare (nerastie na bežných médiách). Po 24 hodinách na agare vytvára Streptococcus malé, priesvitné kolónie, ktoré vyzerajú ako kvapky rosy. Kolónie sa navzájom spájajú.

Na krvnom agare je rast vo forme malých kolónií so zónou /3-hemolýzy. Na zrážanom krvnom sére Str. equi tvorí sklovité sivasté kolónie. V srvátkovom bujóne a Kitt-Tarozziho médiu sa pozoruje rast malých zŕn, ktoré lemujú steny a dno skúmavky; bujón zostáva priehľadný.

Biochemické vlastnosti. Myriad streptokok nezráža obyčajné mlieko, lakmusové a metylénové mlieko nefarbí (neredukuje), nefermentuje laktózu, sorbitol, manitol. Neprítomnosť fermentácie týchto sacharidov umožňuje odlíšiť streptokoka od pyogénneho streptokoka (Str. pyogenes), ktorý fermentuje laktózu, zráža mlieko a redukuje metylénovú modrú.

Tvorba toxínov. Slabo vyjadrené.

Antigénna štruktúra. Str. equi patrí do séroskupiny C. Obsahujú polysacharid C, syntetizujú extracelulárne antigény (toxíny), O - streptolyzín (proteín) a S - streptolyzín (lipid-proteínový komplex). Všetky z nich sú schopné spôsobiť deštrukciu červených krviniek.

Udržateľnosť. Vo vlhkom hnisu pretrváva až 6 mesiacov, v hnoji - jeden mesiac. Pri zahriatí na 70 °C zomrie do 1 hodiny, pri 85 °C za 30 minút. Ako dezinfekčné prostriedky sa používa 1% roztok formaldehydu a 2% roztok hydroxidu sodného s expozíciou 10-30 minút.

Patogenita. Postihuje mladé celokopytníky, mačky a myši. Streptokoky, ktoré vstupujú do nosovej sliznice, sa lymfogénnou cestou dostávajú do submandibulárnych lymfatických uzlín. Vplyvom kokov a ich toxínov dochádza k zápalu sliznice, spočiatku seróznemu a potom mukopurulentnému.

Streptococcus Streptococcus, izolovaný priamo z hnisu, je virulentný u žriebät, ale kultúry tohto streptokoka, čerstvo izolované na sére alebo krvnom agare, sú avirulentné. Tvorba toxínov je slabo vyjadrená. Dôvod tohto javu nebol študovaný.

Laboratórna diagnostika. Patologický materiál (slizničný výtok z nosových otvorov, hnisavý exsudát alebo bodkosť podčeľustných lymfatických uzlín), odoslaný do laboratória, sa vyšetruje podľa všeobecná schéma: rozterová mikroskopia; výsev prijatého materiálu na živné médiá na izoláciu čistej kultúry streptokokov a ich identifikáciu; biologický test - na bielych myšiach, mačkách, najmä mačiatkach. Tieto uhynú z jednej desaťmilióntej dávky bujónovej kultúry, keď sú infikované subkutánne počas 3 až 10 dní.

Diferenciácia. Izolovanú kultúru (čistú) je možné identifikovať pomocou mierneho antivírusu. V tomto filtráte pane. equi nerastie, ale iné druhy streptokokov áno. Pre atypickú formu mytitídy sa používa RSC s antigénom mytómu.

Streptococcus Mynate, na rozdiel od pyogénneho streptokoka, nefermentuje mlieko, laktózu, sorbitol a manitol (tabuľka 1).

tabuľky 1 Diferenciácia streptokokov

Označenia: „—“ - nekvasí; „+“ – kvasnice.

Imunita a biologické produkty. Zvieratá, ktoré trpeli katarom, získavajú stabilnú imunitu (najčastejšie celoživotnú). Vakcíny vyrobené z usmrtených streptokokových kultúr nevyvolávajú imunitu. Sérum proti umývaniu sa tiež nepoužívalo kvôli jeho vysokej cene.

Ako špecifická liečba sa používa antivírus, ktorým je filtrát 20-dňovej bujónovej kultúry Str. equi, vyrobený z miestnych kmeňov streptokokov. Chorým zvieratám sa liek podáva subkutánne do hornej tretiny krku v dávke 50-100 ml v závislosti od hmotnosti a veku zvieraťa. Je lepšie robiť injekcie na niekoľkých miestach. Ak nedôjde k žiadnemu viditeľnému účinku, antivírus sa znovu zavedie po dni alebo dvoch. Liečivo sa môže použiť na obklady a "umývanie abscesov." Pri hyperplázii submandibulárnych a príušných lymfatických uzlín sa antivírus injikuje subkutánne do oblasti týchto uzlín.

Pôvodca mastitídy. Mastitída u hovädzieho dobytka je spôsobená rôznymi mikroorganizmami, ale najčastejším patogénom je Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Morfológia. Str. agalactiae - malé, 0,5-l µm v priemere, mierne sploštené alebo oválne koky, usporiadané v dlhých reťazcoch (niekoľko tuctov kokov). V mazaniciach z kultúr. Pri pestovaní na pevných živných pôdach vytvára streptokok mastitídy krátke reťazce. Netvorí spóry ani kapsuly. Dobre sa farbí všetkými anilínovými farbivami a je grampozitívny (tabuľka farieb 1).

Kultivácia. Streptokok mastitidy je aeróbny. Na bežných živných médiách rastie zle. Dobre sa kultivuje na médiách doplnených defibrinovanou krvou alebo krvným sérom. V sére MPB rastie vo forme jemnozrnného sedimentu, pričom médium zostáva priehľadné. V krvi tvorí MPA malé (špicaté) lesklé sivasté kolónie, obklopené zónou hemolýzy (hemolýza typu 3).

Čistá kultúra streptokoka sa získa naočkovaním zmeneného sekrétu z postihnutého laloka vemena na krvný MTIA v bakteriologických miskách s dennou inkubáciou pri 37 °C, následnou subkultiváciou kolónie typickej pre tohto mikróba na srvátkovom mäsovo-peptónovom vývare a krvný agar.

Biochemické vlastnosti. Streptococcus mastitis neskvapalňuje mäsovo-peptónovú želatínu a zrazenú srvátku, neodfarbuje metylénové mlieko a lakmusové mlieko sa čiastočne mení. Fermentuje glukózu, laktózu, sacharózu, maltózu, salicín za vzniku kyseliny. Nefermentuje sorbitol a dulcit.

Na určenie potenciálnej hemolytickej aktivity streptokokov mastitídy sa používa CAMP - metóda, ktorá dostala svoj názov podľa začiatočných písmen priezvisk austrálskych výskumníkov: Christie, Atkins a Munch-Peterson.

Metóda je založená na zvýšení hemolytickej aktivity streptokoka skupiny B v zóne blízko hemolytického pásu stafylokoka na krvnom agare; hemolytické, ale kmene streptokoka agalactia, ktoré stratili alebo znížili svoju hemolytickú aktivitu, tvoria nápadnú zónu hemolýzy v blízkosti stafylokoka.

Tvorba toxínov. Streptococcus mastitis produkuje toxíny: erytrotoxín, hemolyzín, nekrotoxín, leukocidín - a enzýmy: fibrinolyzín a hyaluronidázu.

Antigénna štruktúra. Str. agalactiae patrí do séroskupiny B.

Udržateľnosť. Vysušený hnisavý exsudát pretrváva 2-3 mesiace. Pri zahriatí na 85 °C odumiera za 30 minút. Mrazením sa zakonzervuje. Citlivý na oxytetracyklín, polymyxín v kombinácii so sulfadimezínom.

3% roztok hydroxidu sodného a 1% roztok formalínu neutralizujú streptokoka mastitídy za 10-15 minút.

Patogenita. Najvirulentnejšie streptokoky sa vyskytujú u kráv s akútnou mastitídou. Hnisavý exsudát z vemena takýchto zvierat v dávke 0,1-0,2 ml usmrtí myši s intraperitoneálnou infekciou do 24 hodín.

Laboratórna diagnostika a diferenciácia. Materiálom pre štúdiu je mlieko kráv s mastitídou, ktoré sa vysieva na MPA, MPPA a krvný agar.

Výsledná kultúra sa identifikuje s prihliadnutím na jej morfologické, kultúrne, hemolytické vlastnosti a antigénnu štruktúru, ktorá sa zisťuje difúznou precipitačnou reakciou v agarovom géli alebo metódou fluorescenčných protilátok so špecifickými sérami.

Imunita. Spôsobené antitoxickými a antibakteriálnymi faktormi.

Biologické produkty. Žiadna z nich nie je. Na liečbu sa používajú antibiotiká a sulfónamidy, ktoré sa vstrekujú cez kanálik bradavky do nádržky na mlieko.

Pyogénny streptokok. Str. pyogenes spôsobuje u zvierat abscesy, artritídu, celulitídu, endometritídu a septikémiu. Výskyt hnisavých procesov je uľahčený zníženou odolnosťou tela, predčasným chirurgickým ošetrením rán, nedodržiavaním pravidiel asepsie a antisepsy, nadmernou traumou tkaniva pri vyšetrovaní rán, hypovitaminózou a nedostatkom vitamínov.

Morfológia. V šmejdoch Str. pyogenes sú krátke reťazce pozostávajúce z 3-5 buniek. Ľahko sa farbí roztokmi konvenčných anilínových farbív. Gram pozitívny. Netvorí spóry ani kapsuly.

Kultivácia. Rastie dobre na médiách obsahujúcich glukózu alebo srvátku. Na MPA rastie vo forme malých okrúhlych kolónií; na krvnom agare okolo kolónií Str. pyogenes vzniká malá zóna /3-gmolýzy. Pri pestovaní v MPB vytvára zákal.

Biochemické vlastnosti. Zráža mlieko, spôsobuje zníženie lakmusového mlieka a odfarbuje metylénové mlieko. Fermentuje laktózu, sorbitol, manitol.

Laboratórna diagnostika. Na bakteriologické vyšetrenie materiálu (hnisavý exsudát rán, abscesy, asepticky odobratý exsudát, krv - pri podozrení na septikémiu) sa pripravujú stery. Izolovať čistú kultúru Str. pyogenes sa naočkujú na živné médiá.

Biologické produkty. Metódy aktívnej imunizácie neboli vyvinuté. Liečba prebieha pomocou antibiotík, často v kombinácii so sulfónamidmi, nitrofuránmi, pomocou enzýmov, streptokokového bakteriofága atď.

Pôvodca diplokokovej infekcie. Str. pneumoniae izoloval v roku 1871 L. Pasteur zo slín dieťaťa, ktoré zomrelo na besnotu. Pneumokoky boli izolované v čistej kultúre v roku 1886 Frenkelom a Wekselbaumom, ktorí stanovili úlohu pneumokoka v etiológii lobárnej pneumónie.

Pneumokoky sú v prírode rozšírené. U zdravých zvierat sa nachádzajú na slizniciach dýchacích ciest, tráviaceho traktu a pohlavných orgánov. U kráv, oviec, ošípaných, kôz, koní sa v dôsledku porušovania zootechnických štandardov chovu a nedostatočného kŕmenia počas gravidity po pôrode mení latentný prenos pneumokokov na klinicky výrazné ochorenie - vzniká mastitída a endometritída.

Teľatá, jahňatá a prasiatka infikované od svojich matiek sa stávajú zdrojom infekčných agens pre zvyšok mláďat, čo vedie k rozvoju enzootického ochorenia. Infekcia sa vyskytuje cez gastrointestinálny trakt a dýchací trakt. Ochorenie je charakterizované septikémiou, poškodením pľúc (lobulárna pneumónia) a gastrointestinálneho traktu.

Morfológia. V náteroch z patologického materiálu sú streptokoky oválneho tvaru a usporiadané do párov alebo krátkych reťazcov. Pri chronických procesoch majú bunky formu diplostreptokoka. Veľkosti buniek sú 0,8-1,25 mikrónov. V náteroch z čerstvých kultúr prevláda diplokoková forma. Bez pohybu. Neexistuje žiadny spor.

Pneumokoky tvoria v organizme dobre ohraničené puzdro, ktoré sa pri kultivácii na umelých živných médiách stráca, ale zachováva sa na médiách so sérom alebo krvou.

Kultivácia. Pneumokoky sa množia za aeróbnych a anaeróbnych podmienok pri 36–38 °C a pH 7,2–7,6. Na ich kultiváciu sa používajú médiá obsahujúce 0,5 % glukózy a 5 % zvieracej krvi. Na MPA tvoria malé priehľadné kolónie s modrým odtieňom; v MPB - zákal; Na sérovom agare sa objavujú malé priehľadné kolónie pripomínajúce kvapky rosy. Kolónie čerstvo izolovaných diplokokových kultúr na krvnom agare sú malé, okrúhle, priehľadné, obklopené zónou a-hemolýzy (zelená zóna), na polotekutom agare dochádza k vločkovitému rastu, v želatíne k punkčnému rastu bez skvapalnenia.

Biochemické vlastnosti. Fermentovať glukózu, laktózu, sacharózu, manitol za vzniku kyseliny; nefermentovať arabinózu a dulcit; netvoria pigment a indol.

Tvorba toxínov. Polotuhý krvný maltózový agar produkuje toxín, ktorý spôsobuje smrteľná otrava mačiatkam pri perorálnom podávaní.

Antigénna štruktúra. Pri charakterizácii druhovej špecifickosti má určitý význam nukleoproteínový antigén. ktorý sa nachádza hlboko v cytoplazme pneumokokov. Bližšie k povrchu bunky sa nachádza druhovo špecifický somatický polysacharid C-antigén. Na povrchu cytoplazmy sa nachádza typovo špecifický proteín M-antigén.

Vnútorný pohľad Str. pneumoniae existuje 84 sérovarov, ktoré sú aglutinované iba zodpovedajúcimi štandardnými sérami.

Antigénna štruktúra pneumokokov pod vplyvom rôznych fyzikálnych a chemických faktorov sa môže rýchlo meniť, čo je sprevádzané tvorbou prechodných a následne hrubých kolónií na agare, stratou kapsúl, virulenciou, hemolytickými a imunogénnymi vlastnosťami, ako aj zvýšením biochemická aktivita.

Udržateľnosť. Diplococcus nie je veľmi odolný. Zahriatie na 55 °C spôsobí smrť kultúry po 10 minútach. Vo vonkajšom prostredí odumiera do 3-4 týždňov. Formalín, hydroxid sodný a vápno sa používajú ako dezinfekčné prostriedky. Pneumokoky sa ľahko autolyzujú vďaka vysokej aktivite ich vnútrobunkových enzýmov.

Patogenita. Najcitlivejšie na pneumokoky sú biele myši a králiky. Subkutánne podanie malých dávok kultúry spôsobí smrť myší na septikémiu v priebehu 12-36 hodín.Pri infikovaní slabo virulentnými kultúrami vznikajú dlhodobé chronické ochorenia. Pneumokoky sú patogénne aj pre veľký a malý dobytok, psy, potkany a iné zvieratá.

Diplococcus je patogénny pre myši, králiky, prasiatka, jahňatá, teľatá a po zavedení do bradavky mliečnej žľazy - pre ovce, ošípané, kravy.

Najvirulentnejšie sú čerstvé kultúry pneumokoka izolované z mŕtvol uhynutých mláďat na diplokokovú infekciu (v toxikoseptickej forme). Toxíny sú špecifické, t.j. neutralizované iba antidiplokokovým sérom.

Laboratórna diagnostika. Mŕtvoly mláďat alebo parenchýmové orgány, tubulárne kosti, kĺby, srdcová krv v zapečatených pipetách a mozog sa posielajú do laboratória. Ak je u dospelých zvierat podozrenie na diplokokovú endometritídu alebo mastitídu, vyšetruje sa výtok z genitálií a mlieko.

Diagnóza sa stanovuje na základe mikroskopického vyšetrenia izolácie čistej kultúry a výsledkov biotestov.

Biologický test sa vykonáva na bielych myšiach, ktoré uhynú po 16-48 hodinách po intraperitoneálnej alebo subkutánnej infekcii.

Sérologická metóda. Streptokokové antigény v krvi sa zisťujú pri komplementovej fixačnej reakcii s imunitným králičím sérom (podľa V.I. Ioffe); v moči pri precipitačnej reakcii (podľa I.M. Lamperta). Na diagnostiku zápalu obličiek sa určuje prítomnosť antihyaluronidázy a antistreptolyzínu v krvi. O-streptolyzín má schopnosť lyzovať králičie červené krvinky. V prítomnosti protilátok (anti-O-streptolyzínov) v sére nedochádza k lýze erytrocytov.

Okrem toho sa na typizáciu diplokokov používa aglutinačná reakcia a imunofluorescenčná metóda, ktorá umožňuje identifikovať streptokoky v zmiešanej populácii mikróbov, ak je táto populácia ošetrená fluorescenčným antisérom na streptokoky.

Imunita je sprevádzaná latentným nosičom diplokokov v tele zvierat.

Biologické produkty. Na špecifickú prevenciu diplokokovej infekcie sa používa polotekutá formolová vakcína, antidiplokokové sérum (K. P. Chepurov, 1950) a polyvalentná formolová alumová vakcína proti salmonelóze, pasteurelóze a diplokokóze prasiatok (A. G. Malyavin, 1956).

Používajú sa penicilín, biomycín, tetracyklín, oxytetracyklín, polymyxín M, ktoré sú účinné proti diplokokom ako pri akútnych septických prípadoch, tak aj pri subakútnych, chronických a komplikovaných zápaloch pľúc

Taxómia:rodina Streptococcaceae, rod Streptokok, vrátane patogénneho druhy: Streptococcus pyogenes a Streptococcus pneumoniae 3 klasifikácie streptokoky: Na základe hemolytických vlastností ovčieho krvného agaru existujú:- alfa-hemolytické streptokoky („zelenanie“) spôsobujúce neúplnú hemolýzu, ekologizáciu prostredia, beta-hemolytické streptokoky (úplná hemolýza); nehemolytické streptokoky (gama streptokoky, ktoré nevyvolávajú viditeľnú hemolýzu, napr. S.salivaris)

2. Podľa biochemických vlastností: S.pyogenes, S.agalactiae, S.intermedius, S.viridans, S.sangues, S.mitis atď.

3. Podľa antigénnych vlastností polysacharidov (podľa Lancefielda): séroskupiny A-V (A, B, C, D, F, G atď.) skupina „zelených“ streptokokov, séroskupiny pozostávajú zo sérovarov, ktoré sa líšia proteínovými antigénmi (M proteín, T proteín, F proteín). Charakteristika: grampozitívne koky nepravidelného okrúhleho tvaru, usporiadané vo forme reťazí alebo párov, s veľkosťou 0,5-2,0 mikrónov. Sú nehybné, nemajú spóry, niektoré tvoria kapsulu. Fakultatívne anaeróby, niektorí zástupcovia sú obligátnymi anaeróbmi. Kultivačné a enzymatické vlastnosti. Streptokoky sú fakultatívne anaeróby; kapnofily; niektoré sú mikroaerofily a preferujú anaeróbne podmienky. Rastú v teplotnom rozmedzí 25-45 0 C; optimum – 37 0 . Výživové potreby sú komplexné. Rastú na zložitých živných pôdach s prídavkom krvi, séra, ascitickej tekutiny, sacharidov.Na krvnom agare tvoria malé priesvitné kolónie. Na cukrovom mäsovo-peptónovom vývare rastú streptokoky pri stenách a na dne vo forme jemne drobivého sedimentu. Prostredie zostáva transparentné. Majú sacharolytické vlastnosti, rozkladajú laktózu, sacharózu a glukózu za vzniku kyseliny. Antigénna štruktúra. povrchný polysacharid, ktorej odlišná štruktúra umožnila Lancefieldovi rozdeliť streptokoky do 20 sérologických skupín (od A po V). M-antigén je prísne špecifický, určuje virulenciu streptokokov a potláča fagocytárnu aktivitu leukocytov. Tento antigén vzniká pri precipitačnej reakcii. Pri určovaní sérovarov pomocou aglutinačnej reakcie detekujú T-antigén, ktoré môžu byť spoločné pre rôzne sérovary. . Faktory patogenity: 1) Proteín M- hlavný faktor; 2) Kapsula 3)C5a - peptidáza- ;4) sú izolované treptokoky exotoxíny spôsobujúce všeobecné, intoxikačné a špecifické účinky: erytrogenínu(na šarlach) streptolyzín,, leukocidín. Enzýmy, produkované streptokokmi (hyaluronidáza, streptokináza, deoxyribonukleáza, proteináza), sú agresívne enzýmy, ktoré uľahčujú penetráciu a šírenie mikróbov v tkanivách. Odpor. Streptokoky sú pomerne odolné voči pôsobeniu fyzikálnych faktorov. Zahrievanie na 60 °C sa udržiava počas 30 minút. Dobre tolerujú sušenie a môžu zostať životaschopné celé mesiace vo vysušenom hnise a spúte. Pod vplyvom dezinfekčných prostriedkov umierajú do 15 minút Vstupnou bránou infekcie sú krčné mandle, lymfatické tkanivo horných dýchacích ciest, poškodená koža. Laboratórna diagnostika. Materiálom na výskum je hlien z mandlí, hnis, exsudát, moč a krv. Hlavnou metódou diagnostiky streptokokových infekcií je izolácia čistej kultúry streptokokov. Testovaný materiál, okrem krvi, sa naočkuje do Petriho misiek s 5 % krvným agarom. . Zdroj infekcie pri streptokokových ochoreniach je chorý len človek alebo nosič patogénnych streptokokov. Hlavná cesta prenosu vo vzduchu; prenos je možný prostredníctvom predmetov kontaminovaných pacientom, ako aj prostredníctvom tretích osôb, ktoré prišli do kontaktu s pacientom. Špecifická liečba a prevencia. vykonávané liekmi zo skupiny penicilínov kvôli zachovanej citlivosti na toto antibiotikum a jeho vysokej aktivite proti streptokokom. Iné antibiotiká sa používajú v prípade intolerancie na penicilín.

Počas všeobecného klinického vyšetrenia vziať do úvahy sťažnosti pacienta, anamnézu, klinické príznaky, výsledky všeobecného krvného testu (vrátane absolútneho počtu lymfocytov), ​​údaje z biochemickej štúdie.

Humorálna imunita určuje hladina imunoglobulínov tried G, M, A, D, E v krvnom sére, množstvo špecifických protilátok, katabolizmus imunoglobulínov, okamžitá precitlivenosť, indikátor B-lymfocytov v periférnej krvi, blastická transformácia B- lymfocyty pod vplyvom mitogénov B-buniek a iné testy . Stav bunkovej imunity hodnotené počtom T-lymfocytov, ako aj subpopulácií T-lymfocytov v periférnej krvi, blastovou transformáciou T-lymfocytov pod vplyvom mitogénov T-buniek, stanovením hormónov týmusu, hladinou secernovaných cytokínov, ako aj ako kožné testy s alergénmi, kontaktná senzibilizácia dinitrochlórbenzénom. Na vykonanie kožných alergických testov sa používajú antigény, na ktoré by normálne mala byť senzibilizácia, napríklad Mantoux test s tuberkulínom. Schopnosť tela vyvolať primárnu imunitnú odpoveď môže byť zabezpečená kontaktnou senzibilizáciou dinitrochlórbenzénom. Ako dodatočné testy Na posúdenie imunitného stavu môžete použiť testy, ako je stanovenie baktericídneho™ v krvnom sére, titrácia zložiek komplementu C3 a C4, stanovenie C-reaktívneho proteínu v krvnom sére, stanovenie reumatoidných faktorov a iných autoprotilátok. Teda Hodnotenie imunitného stavu sa uskutočňuje na základe veľkého počtu laboratórnych testov, ktoré umožňujú posúdiť stav humorálnej a bunkovej zložky imunitného systému a faktorov nešpecifickej rezistencie. Všetky testy sú rozdelené do dvoch skupín: testy 1. a 2. úrovne. Testy úrovne 1 sa môžu vykonávať v akomkoľvek laboratóriu klinickej imunológie primárnej starostlivosti a používajú sa na počiatočnú identifikáciu jedincov so zjavnou imunopatológiou. Pre presnejšiu diagnostiku sa používajú testy úrovne 2.

3. Pôvodcovia šigelózy. Taxonómia. Charakteristický. Mikrobiologická diagnostika. Špecifická prevencia a liečba. Taxonómia:čeľaď Enterobacteriaceae, rod Shigella. Rod pozostáva zo 4 druhov: S. dysenteriae (typový druh), S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.Klasifikácia rodu Shigella: Skupina A: S. Dysenteriae (15 sérotypov, prvý sérotyp produkuje Shiga toxín; Skupina B: S. Flexneri (8 sérotypov a 9 podtypov); Skupina C: S. Boydii (19 sérotypov); Skupina D: S. Sonnei (1 sérotyp) Infekčná dávka - asi 200 - 300 Shigella. Morfológia a fyziológia. rovné gramnegatívne tyčinky so zaoblenými koncami (. Laktóza nie je fermentovaná, okrem S. sonnei, ktorý ju pomaly rozkladá. Baktérie sú nepohyblivé (nemajú bičíky), fakultatívne anaeróby. Mnohé kmene majú pili. Rôzne druhy sú identické vo svojich morfologických vlastnostiach.Pôvodcom dyzentérie sú chemoorganotrofy, nenáročné živné médiá. Na pevných médiách, keď sa izolujú z tela pacienta, sa zvyčajne tvoria kolónie S-formy. Shigella druhy Schigella sonnei tvoria dva typy kolónií - S-forma (I fáza) a R-forma (II fáza). Pri subkultivácii tvoria baktérie fázy I oba typy kolónií. Biochemické vlastnosti. Shigella je biochemicky neaktívna v porovnaní s inými črevnými baktériami. Na Kliglerovom médiu netvoria sírovodík a nefermentujú močovinu.Najmenšiu enzymatickú aktivitu majú kmene S. dysenteriae (séroskupina A), ktoré fermentujú iba glukózu bez tvorby plynov, na rozdiel od iných Shigella je tento druh negatívny na manitol. Flexner's Shigella fermentuje manitol a môže tvoriť indol, ale nefermentuje laktózu, dulcit a xylózu. Boyd's Shigella (séroskupina C) majú podobnú biochemickú aktivitu, ale fermentujú dulcit, xylózu a arabinózu.Sonne's Shigella (séroskupina D) sú schopné pomaly fermentovať laktózu a sacharózu a majú biochemické typy a fagotypy. Antigénna štruktúra: O - antigén (ako súčasť bunkovej steny); u niektorých druhov (Flexnerova Shigella) a antigény K. Shigella spôsobuje shigelózu (bakteriálnu úplavicu) – antroponotické črevné infekčné ochorenie postihujúce predovšetkým hrubé črevo (akútna kolitída) Mechanizmus infekcie- fekálne-orálne (prostredníctvom kontaminovaných potravín, vody, riadu, cez muchy). Faktory patogenity:1) mikrokapsula); 2) mucináza. 3) enterotoxín; 4) endotoxínu- LPS bunkovej steny, ktorý sa dostáva do krvi a pôsobí na nervový a cievny systém. Laboratórna diagnostika. Hlavná diagnostická metóda je bakteriologická. Výkaly sa naočkujú na diferenciálne diagnostické médiá Endo a Ploskirev, aby sa získali izolované kolónie. Čisté kultúry sa študujú podľa ich biochemických vlastností, identifikácia sa vykonáva v RA s poly- a monovalentnými sérami. Ak má izolovaná kultúra biochemické vlastnosti Shigella, ale neaglutinuje séra na O-antigény, musí sa variť 30 minút, aby sa zničili tepelne labilné K-antigény, ktoré často bránia aglutinácii Shigella séroskupín A a C (t.j. s K-antigénmi) a opäť výskum v Arménskej republike.Na sérologickú diagnostiku sa používa RPGA so skupinovými erytrocytovými diagnostikami Imunita. Pri úplavici sa vyvíja lokálna a všeobecná imunita. Špecifická prevencia a liečba. Príjem rôznych vakcín (vyhrievaných, formalinizovaných, chemických) nevyriešil problém špecifickej prevencie dyzentérie, pretože všetky mali nízku účinnosť. Na liečbu sa používajú fluorochinolóny.

dvojitá imunodifúzia podľa Ouchterlonyho, radiálna imunodifúzia, imunoelektroforéza atď.

Mechanizmus. Vykonáva sa s transparentnými koloidnými rozpustnými antigénmi extrahovanými z patologického materiálu, predmetov prostredia alebo čistých bakteriálnych kultúr. Reakcia využíva číre diagnostické precipitačné séra s vysokými titrami protilátok. Za titer precipitujúceho séra sa považuje najvyššie riedenie antigénu, ktoré pri interakcii s imunitným sérom spôsobuje tvorbu viditeľnej zrazeniny – zákal.

Reakcia zrážania kruhu vložené do úzkych skúmaviek (priemer 0,5 cm), do ktorých sa pridá 0,2-0,3 ml zrážacieho séra. Potom sa pomocou Pasteurovej pipety pomaly navrství 0,1 až 0,2 ml roztoku antigénu. Skúmavky sa opatrne prenesú do zvislej polohy Reakcia sa zaznamená po 1-2 minútach V prípade pozitívnej reakcie sa na hranici medzi sérom a testovaným antigénom objaví zrazenina vo forme bieleho krúžku. kontrolných skúmaviek sa nevytvorí žiadna zrazenina.

3. Gonokoky. Taxonómia. Charakteristický. Mikrobiologická diagnostika kvapavky. Liečba.

Neisseria sú gramnegatívne aeróbne koky patriace do rodu Neisseria, ktorý zahŕňa 8 druhov: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca. Morfológia: nepohyblivé, nesporogénne, gramnegatívne diplokoky tvoriace kapsulu sú polymorfné - vyskytujú sa vo forme malých alebo veľkých foriem, ako aj vo forme políc, dobre sa farbia anilínovými farbivami (metylénová modrá, brilantná zelená a pod.), vplyvom penicilínu tvoria L-formy, môžu meniť vlastnosti a prechádzať do grampozitívnej formy. Kultúrne vlastnosti: aeróby, chemoorganotrofy; pre rast vyžadujú čerstvo pripravené vlhké médiá s prídavkom natívnych krvných proteínov, séra alebo ascitickej tekutiny. Nevyvolávajte hemolýzu na médiách obsahujúcich krv; nerastú na médiách obsahujúcich mlieko, želatínu a zemiaky. Na pevných živných pôdach tvoria po 24 hodinách pri obsahu proteínu II mierne zakalené bezfarebné kolónie, bez neho vytvárajú okrúhle priehľadné kolónie vo forme kvapiek rosy, na tekutých živných pôdach rastú difúzne a vytvárajú film, ktorý sa po niekoľkých hodinách usadí na dne. Biochemická aktivita: extrémne nízke - rozkladajú len glukózu, produkujú katalázu a cytochrómoxidázu, nemajú proteolytickú aktivitu, netvoria H2S, amoniak, ani indol. Antigénna štruktúra: Obsahuje antigény A a K, LPS majú silnú imunogenicitu, hlavnú antigénnu záťaž nesú pili a membránové proteíny. Vonkajšia membrána obsahuje proteíny triedy I, II, III, ktoré vykazujú silné imunogénne vlastnosti Faktory patogenity: kapsula, pili, endotoxín, membránové proteíny Kapsula má antifagocytárny účinok. Pili poskytujú adhéziu k epitelu. Bunková stena obsahuje endotoxín. Povrchový proteín triedy I – poskytuje odolnosť voči baktericídnym faktorom slizníc. Trieda II - (proteíny zákalu, proteíny OPA) spôsobujú prichytenie na epitel a zabraňujú fagocytóze. N. syntetizujú IgA proteázu, ktorá štiepi Ig.

Odolnosť: veľmi nestabilný v prostredí, citlivý na pôsobenie antiseptík, vysoko citlivý na penicilíny, tetracyklín, streptomycín. Schopný využiť penicilíny pri získavaní beta-laktamáz. Patogenéza: Vstupnou bránou je stĺpcový epitel urogenitálneho traktu. Gonokoky sa viažu na epitel cez povrchové proteíny, spôsobujú bunkovú smrť a deskvamáciu, sú zachytené bunkami, kde sa množia, skončia na BM a potom skončia na spoji. tkaniva a spôsobiť zápal alebo vstúpiť do krvi s možným šírením. Imunita- takmer chýba. :Bakterioskopické vyšetrenie: Materiálom pre štúdiu je hnisavý výtok z močovej trubice, vagíny, čreva, hltana a krvného séra. Pripravia sa nátery, farbenie podľa Grama. S výsledkom „+“ sa zistia gonokoky - vo vnútri leukocytov sa nachádzajú gram+ fazuľové diplokoky. Pozitívna diagnóza je stanovená v akútnej forme kvapavky pred použitím antibiotík. Bakteriologický výskum. Materiál sa vysieva na Petriho misky so špeciálnymi živnými pôdami - KDS, srvátkový agar. Médium KDS obsahuje výživný agar s prídavkom kazeínu, kvasnicový extrakt a krvné sérum v určitej koncentrácii. Kultúry sa inkubujú pri 37°C 24-72 hodín Gonokoky tvoria okrúhle, priehľadné kolónie, ktoré pripomínajú kvapky rosy, na rozdiel od zakalených kolónií streptokokov alebo pigmentovaných kolónií stafylokokov, ktoré môžu rásť aj na týchto médiách. Podozrivé kolónie sa subkultivujú do skúmaviek na vhodných médiách, aby sa získali čisté kultúry, ktoré sú identifikované svojimi sacharolytickými vlastnosťami na „pestrofarebných“ médiách (polotekutý agar so srvátkou a sacharidmi). Gonococcus fermentuje iba glukózu, aby vytvoril kyselinu. Sérodiagnostika. V niektorých prípadoch dali RSK Bordet - Zhangu. Ako antigén sa používa suspenzia usmrtených gonokokov. Bordet-Gengouova reakcia má pomocný význam pri diagnostikovaní kvapavky. Je pozitívny pri chronickej a komplikovanej kvapavke. Liečba: antibiotická terapia (penicilín, tetracyklín, kanamycín), imunoterapia - Gonokoková vakcína - suspenzia gonokokov usmrtených teplom, používa sa na vakcinačnú terapiu chronickej kvapavky.

vírus. Súčasne s lymfotoxínom aktivované T-killery syntetizujú interferón, ktorý zabraňuje prenikaniu vírusov do okolitých buniek a indukuje tvorbu lymfotoxínových receptorov v bunkách, čím zvyšuje ich citlivosť na lytické pôsobenie T-killerov. pri rozpoznávaní a eliminácii antigénov sa T-pomocníci a zabíjačské T bunky neaktivujú len navzájom a ich predchodcovia, ale aj makrofágy. Tie zase stimulujú aktivitu rôznych subpopulácií lymfocytov.Reguláciu bunkovej imunitnej odpovede, ako aj humorálnej, vykonávajú T-supresory, ktoré ovplyvňujú proliferáciu cytotoxických a antigén prezentujúcich buniek. Cytokíny. Všetky procesy kooperatívnej interakcie imunokompetentných buniek, bez ohľadu na povahu imunitnej odpovede, sú determinované špeciálnymi látkami s mediátorovými vlastnosťami, ktoré vylučujú T-pomocníci, T-killery, mononukleárne fagocyty a niektoré ďalšie bunky podieľajúce sa na realizácii bunkovej imunita. Celá ich rozmanitosť sa zvyčajne nazýva cytokíny. Cytokíny sú proteíny v štruktúre a mediátory v ich účinku. Vznikajú počas imunitných reakcií a majú zosilňujúci a aditívny účinok; Cytokíny sa rýchlo syntetizujú a spotrebúvajú sa v krátkom čase. Keď imunitná odpoveď ustúpi, syntéza cytokínov sa zastaví.

Pôvodca brucelózy.

Brucelóza je infekčné ochorenie spôsobené baktériami rodu Brucella, charakterizované dlhotrvajúcou horúčkou, poškodením pohybového aparátu, nervového, kardiovaskulárneho a urogenitálneho systému. Názov rodu je spojený s menom D. Brucea, ktorý v roku 1886 objavil pôvodcu brucelózy.

Taxonómia. Hlavnými pôvodcami brucelózy sú Brucella melitensis, B. abortus, B. suis, patria do oddelenia Gracilicutes, rod Brucella. Morfológia a farbiace vlastnosti. Brucella sú malé gramnegatívne tyčinky vajcovitého tvaru s dĺžkou 0,6. 1,5 mikrónu, šírka 0,5,0,7 mikrónu. Netvoria spóry a nemajú bičíky ani tobolky. Kultivácia. Brucella sú povinné aeróby; B. abortus vyžaduje na rast prítomnosť 5-10% oxidu uhličitého. Optimálna teplota pre rast 37ºС je optimálna hodnota pH média 6.8.7.2. Brucella je náročná na živné pôdy a rastie na špeciálnych médiách (pečeň a pod.). Ich vlastnosťou je pomalý (do 2-3 týždňov) rast. Enzýmová aktivita. Biochemická aktivita Brucelly je relatívne nízka. Antigénna štruktúra. Brucella má 2 typy O-antigénu – A a M. Tieto antigény sú druhovo špecifické; B. melitensis obsahuje väčšie množstvo M-antigénu, zatiaľ čo B. abortus a B. suis majú prevládajúci A-antigén. Biovary sa v rámci druhov rozlišujú na základe biochemických, antigénnych vlastností a schopnosti rásť na médiách s fuchsínovými a tionínovými farbivami. Faktory patogenity. Brucella produkuje endotoxín, ktorý má vysokú invazívnu schopnosť, a tiež produkuje jeden z enzýmov agresie – hyaluronidázu. Ich adhezívne vlastnosti sú spojené s proteínmi vonkajšej membrány. Odpor. Brucella veľmi rýchlo odumiera pri varení alebo vystavení dezinfekčným prostriedkom, ale je celkom odolná voči nízkym teplotám (v mrazenom mäse vydrží až 5 mesiacov, v mliečnych výrobkoch až 1½ mesiaca). Vnímavosť zvierat. Morčatá, králiky a biele myši sú veľmi citlivé na brucellu. Epidemiológia. Brucelóza je zoonotická infekcia; Zdrojom nákazy je veľký a malý hovädzí dobytok, ošípané, zriedkavejšie jelene, kone, psy, mačky a iné zvieratá. V Rusku sú hlavným zdrojom brucelózy ovce, ktoré vylučujú B. melitensis, ale môžu tam byť aj kravy (B. abortus). Chorí ľudia nie sú zdrojom nákazy. K infekcii brucelózou dochádza konzumáciou mliečnych výrobkov a mäsa. Často ochorejú ľudia, ktorí majú kontakt s chorými zvieratami, ako sú dojičky a pastieri. Brucelóza sa vyskytuje v rôznych krajinách. Sporadické prípady aj prepuknutia choroby sa pozorujú najmä v oblastiach chovu dobytka. Patogenéza. Brucella vstupuje do tela cez sliznice a kožu, vstupuje do regionálnych lymfatických uzlín a potom do krvi. Baktérie sú prenášané po celom tele krvným obehom a napadajú orgány retikuloendotelového systému (pečeň, slezina, kostná dreň). Tam môžu dlho pretrvávať a znovu vstúpiť do krvi. Keď Brucella zomrie, uvoľňuje sa endotoxín, čo spôsobuje intoxikáciu tela. Senzibilizácia tela Brucellou tiež zohráva úlohu v patogenéze chorôb. Klinický obraz. Inkubačná doba sa pohybuje od 1 do 3 týždňov. Príznaky vyvíjajúceho sa ochorenia sú veľmi rôznorodé. Pre brucelózu je charakteristická dlhotrvajúca horúčka, zimnica, potenie a bolesť kĺbov v dôsledku ich poškodenia. Často sa vyskytuje radikulitída a myozitída. Patologický proces zahŕňa aj kardiovaskulárny, genitourinárny a iný systém. Choroba je zdĺhavá. Imunita. Po chorobe sa vytvára krehká a krátkodobá imunita, ktorá pretrváva 6-9 mesiacov. Často ľudia, ktorí mali brucelózu, dostanú túto infekciu znova. Mikrobiologická diagnostika. Ako výskumný materiál sa používa krv, moč a kostná dreň. Hlavná diagnostická metóda je bakteriologická, čo umožňuje určiť nielen rod patogénu, ktorý je dôležitý pre stanovenie diagnózy, ale aj typ, ktorý je určený na identifikáciu zdroja infekcie. Používa sa aj sérologická metóda (aglutinačné reakcie Wrighta a Heddlesona, RNGA, RSK atď.), kožné alergické testy (Burnetov test s brucelínom). Liečba. Hlavnou liečbou je antibiotická liečba. Usmrtené vakcíny sa na očkovaciu terapiu používajú veľmi zriedkavo. Prevencia. Hlavnou úlohou v prevencii brucelózy sú sanitárne a hygienické opatrenia (vrátane pasterizácie mlieka). Okrem toho sa pri epidemických indikáciách používa živá vakcína proti brucelóze.

3.Staphylococcus Taxonómia. Charakteristika. Diagnostika. Špecifická prevencia a liečba. 1) čeľaď - Micrococcaceae2) rody Mircococcus, Staphylococcus (má patogénne druhy), Planococcus (pohyblivé, nepatogénne žijú v morskej vode)3) druhy rodu Staphylococcus 19, hlavné, ekologicky spojené s ľudským telom - 3: S. aureus (zlatý - patogénny), S. epidermidis (kožný alebo epidermálny - podmienene patogénny), S. saprophyticus (saprofytický - môže spôsobiť ochorenie). morfológia- guľovitého tvaru, nemajú bičíky ani spóry, môžu vytvárať mikrokapsuly, sú polymorfné, vplyvom antibiotík (penicilínu) vytvárajú L-formy; farbiace vlastnosti– gram+; kultúrne vlastnosti- nenáročné na médiá, pretože majú vysokú enzymatickú aktivitu. Rozkladajú sacharidy, glukózu a lákajú na kyselinu a plyn; v anaeróbnych podmienkach rozkladajú lipidy a proteíny a uvoľňujú katalázu. DDS (diferenciálne diagnostické médium) - pre stafylokoky žĺtkovo-soľný agar (YSA). Základom je MPA. Substrátom je lecitín z vaječného žĺtka, NaCl je selektívny faktor, ktorý inhibuje rast iných mikroorganizmov. S. aureus vytvára okolo kolónií zónu rozpadu lecitínu - vzhľad oblaku. Okrem toho S. aureus produkuje žltý intracelulárny pigment. Kolónie stafylokokov majú tvar „S“ - okrúhle, hladké. Hladký okraj, lesklý, môže byť zlatý, s citrónovým pigmentom alebo bielymi kolóniami. enzymatické vlastnosti Stafylokoky majú významnú biochemickú aktivitu: rozkladajú glukózu, sacharózu, maltózu, laktózu, manitol za vzniku kyseliny. Fermentácia manitolu v anaeróbnych podmienkach charakterizuje druh S, aureus. Proteolytická aktivita stafylokokov sa prejavuje v schopnosti uvoľňovať sírovodík pri rozklade bielkovín a v priebehu 4-5 dní skvapalniť želatínu vo forme lievika pozdĺž injekcie. AG - vlastnosti- Stafylokoky majú viac ako 50 antigénnych látok, rozdelených na generické, druhové a typu Ag. . Druhovo špecifické Ag Stafylokoky môžu slúžiť ako kyseliny teichoové. Pre S. aureus je proteín A tiež druhovo špecifický Ag. Patogenita– stafylokoky spôsobujú purulentno-zápalové procesy rôznej lokalizácie, lokálnej povahy a generalizované – sepsa, septikopyémia. Ochorenia spôsobené stafylokokmi: pyodermia, vriedky, karbunky, lymfadenitída, bronchitída, zápal pľúc, zápal stredného ucha, tonzilitída, meningitída, myokarditída, cholecystitída, osteomyelitída atď. Nebezpečné sú najmä nemocničné alebo nozokomiálne nákazy. Faktory patogenity stafylokokov. Existujú tri skupiny (toxíny, patogénne enzýmy a povrchové štruktúry): 1) toxíny Membranotoxíny (stafylolyzíny alebo hemolyzíny) Staphylococcus aureus. Enterotoxíny A, B, C1-3, D, E sú termostabilné nízkomolekulové proteíny. Práve tieto toxíny sú zodpovedné za rozvoj otravy jedlom. Najčastejšie zaznamenané intoxikácie sú spôsobené enterotoxínmi A a D. Majú superantigénne vlastnosti. 2) enzýmy patogenita - ide o exoenzýmy: plazmakoaguláza -; fibrinolyzín - lecitináza - DNáza; hyaluronidáza - distribučný faktor, ostatné enzýmy - lipázy, fosfatázy, proteinázy.3) povrchové štruktúry- proteín alebo proteín A interferuje s fagocytózou, znižuje opsonizáciu, viaže sa na fc fragmenty Ig a pôsobí ako kapsula. Citlivosť na fyzikálne a chemické faktory– stafylokoky sú veľmi odolné voči vysychaniu a môžu pretrvávať v hnise veľmi dlho (až niekoľko mesiacov). . Zomierajú, keď sú priamo vystavené slnečnému žiareniu počas 10-12 hodín.Sú celkom odolné voči teplu - pri 70-80 0 zomrú za 20-30 minút, pri 150 0 - za 10 minút; suché teplo ich zabije do 2 hodín Baktérie sú menej odolné voči dezinfekčným prostriedkom, ale odolné voči čistému etanolu. Zdroj infekcie Hlavným zdrojom stafylokokovej infekcie sú ľudia chorí na stafylokokovú angínu, nosiči stafylokokov na slizniciach, ako aj predmety kontaminované stafylokokmi. Spôsoby prenosu infekcie:

1) exogénna - najčastejšie vzdušná, môže byť alimentárna a parenterálna; 2) endogénna - aktivácia vlastnej mikroflóry pod vplyvom hypotermie, prehriatia, stresu, vírusových infekcií atď. Patogenéza. Stafylokoky, rovnako ako všetky UPM, spôsobujú oportúnne infekcie. Imunita. Veľký význam majú NFZ faktory (nešpecifické ochranné faktory), najmä fagocytóza;

Postinfekčná imunita je bunkovo-humorálna, nestabilná a uvoľnená, ako pri všetkých oportúnnych infekciách. Laboratórna diagnostika. V zafarbených škvrnách výtoku z lézie sú viditeľné typické stafylokoky. Ale pri mikroskopovaní náteru je takmer nemožné rozlíšiť nepatogénne (S. epidermidis, S. saprophyticus) mikroorganizmy od patogénnych (S. aureus). Na tento účel používajú kultúrnych metód výskumu. Pri výseve materiálu na poháre s LSA sa po 24-48 hodinách inkubácie vytvoria typické kolónie (okrúhle, hladké, vypuklé), ktoré majú rôzne pigmenty: S. aureus - zlatožltá, S. epidermidis - biely mramor. Spolu s plazmatickou koagulačnou reakciou nadobudla veľký význam ďalšia dôležitá schopnosť stafylokokov, charakterizujúca ich potenciálnu patogenitu, deoxyribonukleázová aktivita. Stafylokoky izolované z patologického materiálu spravidla obsahujú DNAázu. Koaguláza-pozitívne kmene získané z nosičov môžu postrádať tento enzým a zvyčajne sa nedostatok deoxyribonukleázovej aktivity kombinuje s nízkou biochemickou schopnosťou a atoxigenitou takýchto stafylokokových kultúr. Písanie bakteriofágy Staphylococcus aureus sú široko používané v klinickej epidemiológii. Liečba stafylokokové infekcie Špecifická (etiotropná) liečba sa vykonáva širokospektrálnymi antibiotikami, používajú sa polosyntetické penicilíny (oxacilín), cefalosporíny s povinným zohľadnením antibiogramu. V závažných alebo chronických prípadoch sa má použiť antistafylokokový imunoglobulín. Existuje stafylokokový bakteriofág, ktorý má schopnosť špecificky lyzovať stafylokokové baktérie. Špecifická prevencia: 1) liek sa získava z exotoxínu - toxoidu, používa sa na očkovanie tehotných žien, vytvára sa u nich antitoxická imunita, ktorá sa prenáša cez placentu na dieťa. 2) stafylokokový gamaglobulín – získava sa z krvi darcov imunizovaných toxoidom, vytvára pasívnu imunitu (používa sa aj na liečbu) 3) stafylokoková autovakcína – získava sa z kmeňov stafylokokov izolovaných od pacientov

Konkurenčná ELISA na stanovenie antigénov: požadovaný antigén a enzýmom značený antigén si navzájom konkurujú o naviazanie obmedzeného množstva protilátok imunitného séra Ďalším testom je kompetitívna ELISA na stanovenie protilátok: požadované protilátky a enzýmom značené protilátky si konkurujú navzájom pre antigény adsorbované na pevnej fáze. Imunoblotting- vysoko citlivá metóda na detekciu proteínov, založená na kombinácii elektroforézy a ELISA alebo RIA. Imunoblotting sa používa ako diagnostická metóda pri infekcii HIV atď. Antigény patogénu sa separujú elektroforézou v polyakrylamidovom géli, potom sa prenesú z gélu na aktivovaný papier alebo nitrocelulózovú membránu a vyvolajú sa pomocou ELISA. Spoločnosti vyrábajú takéto prúžky s „škvrnami“ antigénov. Na tieto prúžky sa aplikuje pacientovo sérum. . Potom sa po inkubácii pacient umyje od nenaviazaných protilátok a aplikuje sa sérum proti ľudským imunoglobulínom značené enzýmom . Komplex vytvorený na prúžku [antigén + protilátka pacienta + protilátka proti ľudskému Ig] sa deteguje pridaním chromogénneho substrátu, ktorý pôsobením enzýmu mení farbu.

3. Vírus ľudskej imunodeficiencie Syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS je závažné ochorenie spôsobené vírusom ľudskej imunodeficiencie - HIV, ktorý postihuje predovšetkým imunitný systém. Charakterizuje ho dlhý priebeh, polymorfizmus klinické prejavy, vysoko smrteľné, prenášané sexuálnym kontaktom, ako aj krvou. Taxonómia. HIV sa zaraďuje do čeľade Retroviridae, podčeľade Lentivirinae Morfológia a kultivácia. HIV je relatívne jednoduchý RNA vírus, má guľovitý tvar, veľkosť asi 100 nm; jeho jadro je tvorené hlavným proteínom p24 a ďalšími proteínmi a lipidovým obalom prenikajú glykoproteínové antigény gp20 a gp41 (domény gpl60); RNA je dvojvláknová a má reverznú transkriptázu alebo reverznú transkriptázu na uskutočnenie procesu reprodukcie HIV. Vírus sa veľmi ťažko kultivuje v umelých podmienkach, množí sa len v kultúrach lymfocytov a akumulácia je nízka. Antigénna štruktúra. HIV má množstvo povrchových (gp!60, gp!20, gp41) a jadrových (p24, p!8 atď.) antigénov, ktoré určujú jeho sérologické vlastnosti. V súčasnosti existujú dve antigénne odrody vírusu: HIV-1 a HIV-2. Hlavné antigény spúšťajú produkciu protilátok u infikovaných jedincov; Najprv sa objavia protilátky proti gp!20, gp41, potom p24, ktoré zostávajú v krvi dlhší čas. HIV má jedinečnú antigénnu variabilitu, ktorá je stokrát a tisíckrát väčšia ako variabilita vírusu chrípky, a to z dôvodu, že rýchlosť jeho transkripcie je oveľa vyššia ako u iných vírusov. To komplikuje diagnostiku a špecifickú prevenciu infekcie HIV. Faktory patogenity. HIV je lymfotropný v dôsledku skutočnosti, že receptory CD-4, ktoré majú afinitu k proteínu gp!20 vírusu, normálne existujú na pomocných T-lymfocytoch. Tým sa vytvárajú priaznivé podmienky na to, aby sa vírus uchytil na lymfocytoch, prenikol do bunky a následne sa v lymfocyte rozmnožil. V dôsledku množenia HIV v lymfocytoch sú lymfocyty zničené a odumierajú alebo znižujú svoju funkčnú aktivitu. HIV však neovplyvňuje len T4 lymfocyty, ale aj iné bunky (nervové, B lymfocyty, makrofágy, Langerhansove bunky), ktoré majú receptory typu CD-4, ako sú T lymfocyty. Poškodenie imunitných a iných buniek vedie k zníženiu ochranných funkcií imunitného systému, rozvoju stavu imunodeficiencie a v dôsledku toho k prejavom sekundárnych ochorení infekčnej a neinfekčnej povahy. Odpor. HIV je relatívne málo odolný v prostredí, ako aj voči fyzikálnym a chemickým faktorom. Skladuje sa pri izbovej teplote až 4 dni; po 5,10 minútach sa po ošetrení alkoholom, éterom, chlórnanom inaktivuje a pri vystavení detergentom rýchlo zahynie. Varenie rýchlo zabíja vírus, zahriatie na 80ºС ho neutralizuje do 6-7 minút a na 60ºС – do 30 minút. Epidemiológia. medzi homosexuálmi trpiacimi hemofíliou, ktorým sa často na liečbu podávajú krvné transfúzie, a následne medzi narkomanmi a prostitútkami. Zdrojom nákazy je len chorý človek a nosič HIV. K infekcii dochádza sexuálnym kontaktom a parenterálnym podaním materiálov infikovaných HIV (krv, sérum, plazma, krvné produkty), ako aj použitím nesterilných nástrojov a zariadení kontaminovaných krvou pacientov (striekačky, ihly, transfúzne systémy krvi , atď.). Je možná vnútromaternicová infekcia plodu, ako aj infekcia dieťaťa mliekom matky infikovanej HIV. Vírus sa neprenáša kontaktmi v domácnosti alebo hmyzom sajúcim krv. Infekcia HIV je bežná na všetkých kontinentoch v drvivej väčšine krajín, najmä v Amerike, Afrike a Európe. Epidémia HIV sa rýchlo šíri; počet pacientov sa zdvojnásobuje každých 8-10 mesiacov a za 15 rokov dosiahol niekoľko miliónov s 20 miliónmi nosičov. Infekcia HIV je klasifikovaná ako krízová infekcia, ktorá ohrozuje existenciu ľudstva, preto WHO vyvinula opatrenia na obmedzenie jej šírenia. V Rusku bol tiež prijatý zákon na boj proti infekcii HIV. Vírus sa sexuálnym stykom (najmä perverzným) alebo vyššie uvedenými lekárskymi postupmi dostáva do krvi, preniká do buniek, množí sa v nich, opúšťa bunky a šíri sa po tele. Nachádza sa v krvi, lymfe, slinách, slzách, sperme, vaginálnej tekutine, koži a iných tekutinách a bunkách. Patogenéza. Poškodenie imunokompetentných buniek vedie k narušeniu imunitného systému, čo sa prejavuje potlačením imunitnej odpovede na antigény a mitogény, oslabením imunitných reakcií, zníženou tvorbou interferónu, komplementu, interleukínov a iných imunitných faktorov. V dôsledku polyklonálnej aktivácie B lymfocytov vírusom je možné zvýšenie hladiny imunoglobulínov. V dôsledku imunosupresie, potlačenia bunkovej a humorálnej imunity sa telo stáva bezbranným voči exogénnym (baktérie, vírusy, huby, prvoky) a endogénnym (nádorové a iné bunky) antigénom. Tento mechanizmus je základom výskytu sekundárnych ochorení a klinických prejavov infekcie HIV. Klinický obraz. Infekcia HIV je charakterizovaná niekoľkými štádiami: 1) febrilné štádium: 1-2 mesiace po infekcii sa môže objaviť horúčka, intoxikácia, zdurenie lymfatických uzlín, hnačka atď.; 2) asymptomatické štádium: všetky príznaky prvého štádia vymiznú, človek je zjavne zdravý, ale vytvára si protilátky proti HIV; štádium môže trvať niekoľko rokov, 3) štádium sekundárnych ochorení, komplikácií infekcie HIV. Rozlišujú sa 4 skupiny sekundárnych ochorení, ktoré sa vyskytujú pri poškodení centrálneho nervového systému (abscesy, meningitída, encefalitída atď.), pľúc (zápal pľúc spôsobený baktériami a prvokmi), tráviaceho traktu (hnačky, chudnutie a pod.) a tzv. výskyt nádorov (Kaposiho sarkóm atď.);

4) terminálne štádium: kachexia (prudký pokles telesnej hmotnosti), adynamia, demencia (demencia) a ďalšie javy sa vyvíjajú s poklesom všetkých imunologických parametrov. Letalita b pri AIDS dosahuje 100 %. Imunizovať t) Imunita je humorálnej a bunkovej povahy. Úloha protilátok nie je dobre pochopená. Laboratórna diagnostika. Virologická a sérologická diagnostika spočíva v stanovení vírusu alebo jeho antigénov, ako aj protilátok proti HIV v krvnom sére, v telesných tekutinách a tkanivách (krvné sérum, lymfocyty, makrofágy, spermie, sliny, vaginálny obsah a pod.) . Vírus sa izoluje v bunkovej kultúre lymfocytov, čo je za normálnych podmienok dosť ťažké. Protilátky proti HIV sa stanovujú najmä pomocou ELISA, pričom pozitívne výsledky sa potvrdzujú pomocou metódy imunoblotovania Liečba. Liečba je neúčinná...