Pridať do košíka

ISBN 978-5-9704-3974-6
Vydavateľ : "GEOTAR-Media"

Rok vydania : 2017

TO počet strán: 960

Vydanie: per. z angličtiny
Formát: v per.

Cena: 5800 rubľov.

Európske usmernenia pre akútnu kardiológiu sú oficiálnym usmernením, ktoré pripravila Asociácia akútnej kardiovaskulárnej starostlivosti (ACCA). Príručka poskytuje komplexné informácie o všetkých záležitostiach intenzívnej a urgentnej kardiologickej starostlivosti.

Kniha pojednáva o rôznych akútnych kardiovaskulárnych stavoch, ktoré si vyžadujú špecializovanú akútnu starostlivosť, ako aj o organizačných otázkach, spolupráci medzi rôznymi odborníkmi a interdisciplinárnym prístupom.

Príručka je určená všetkým odborníkom v oblasti intenzívnej a urgentnej kardiologickej starostlivosti: kardiológom, kardiovaskulárnym a endovaskulárnym chirurgom, resuscitátorom, lekárom na pohotovosti a iným zdravotníckym odborníkom.

Kapitola 1. Intenzívna a urgentná starostlivosť v kardiológii: úvod
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranks, Christian Vrinz
Kapitola 2. Školenie a certifikácia v núdzovej srdcovej starostlivosti
Magda Geas, Alessandro Zionis, Suzanne Price
Kapitola 3. Bezpečnosť pacienta a usmernenie pre klinickú prax
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Kapitola 4. Databázy, registre a kvalita starostlivosti
Nicholas Dunchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
1. časť Prednemocničné oddelenia a oddelenia urgentného príjmu
Kapitola 5. Náhla srdcová smrť: epidemiológia a prevencia
Hans-Richard Arntz
Kapitola 6. Kardiopulmonálna resuscitácia a postresuscitačné ochorenie
Jerry P. Nolan
Kapitola 7. Systém núdzovej lekárskej pomoci
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hugmartens
Kapitola 8. Akútna bolesť na hrudníku a vetvy "bolesti na hrudníku"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Kapitola 9. Akútna dyspnoe na pohotovosti
Christian Müller
2. časť Kardiologická jednotka intenzívnej starostlivosti
Kapitola 10. Odporúčania pre štruktúru, organizáciu a prácu oddelenia
urgentná kardiológia
Menachem Nahir, Doron Zachger, Yonatan Hasin
Kapitola 11. Tím Kliniky urgentnej kardiológie (kardioanimácia)
Tom Queen, Eva Swanová
Kapitola 12. Kardiologický tím v systéme urgentnej kardiológie
Pomoc
Ari Peter Cuppetine, Stefan Windecker
Kapitola 13. Etické problémy pri zástave srdca a núdzovej srdcovej starostlivosti: Európska perspektíva
Jean-Louis Vincent
3. časť Monitorovacie a diagnostické činnosti na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti
Kapitola 14. Patofyziológia a klinické hodnotenie kardiovaskulárneho systému (vrátane katetrizácie pľúcnej artérie)
Romain Barthélemy, Etienne Guyat, Alexander Mebaza
Kapitola 15. Dýchací systém
Antoine Vieillard-Baron
Kapitola 16. Neurologické vyšetrenie pacientov s akútnym srdcovým ochorením
patológia
Katie De Daney, Joe Dance
Kapitola 17. Monitorovanie funkcií obličiek, pečene a iných životne dôležitých orgánov
Hrajú: Karl Verdant, Brides Patel, Mathias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Kapitola 18. Analýza zloženia krvných plynov: acidobázická rovnováha a vodno-elektrolytová rovnováha
Richard Paul, Pavlos Miriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Kapitola 19. Klinické hodnotenie a monitorovanie RTG hrudníka
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Kapitola 20. Echokardiografia a ultrazvuk hrudníka
Frank A. Flaxskampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Kapitola 21. Ultrazvukom riadený vaskulárny prístup v intenzívnej starostlivosti / urgentnej kardiológii
Richard Paul
Kapitola 22. Počítačová tomografická angiografia a iné metódy počítačovej tomografie
Michelle A. de Graaf, Arthur J. Hitch A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Kapitola 23. Zobrazovanie srdca magnetickou rezonanciou pri srdcovej resuscitácii
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Časť 4 Postupy na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti
Kapitola 24. Umelá ventilácia pľúc
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Kapitola 25. Neinvazívna ventilácia pľúc
Joseph Masip, Kenneth Planas, Arantksa Mas
Kapitola 26. Dočasná elektrokardiostimulácia
Bulent Gorenek
Kapitola 27. Perikardiocentéza
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Kapitola 28. Drenážne rúry
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Kapitola 29. Udržiavanie funkcie obličiek
Claudio Ronco, Zacaria Ricci
Kapitola 30. Prenosné mechanické zariadenia na dočasnú podporu
obehu
Suzanne Price, Pascal Vrancks
Kapitola 31. Implantovateľné zariadenia na podporu obehu
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Kapitola 32. Nutričná podpora v núdzovej srdcovej starostlivosti
Michael P. Cesar, Grit Van den Berge
Kapitola 33. Fyzikálna terapia pre kriticky chorých pacientov
Rick Gosselink, Jean Roseler
Kapitola 34. Organizovanie darcovstva orgánov
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
5. časť Laboratórna diagnostika na kardiológii a iných jednotkách intenzívnej starostlivosti
Kapitola 35. Použitie biomarkerov pri akútnych kardiovaskulárnych ochoreniach
Allan S. Jaff
Kapitola 36. Biomarkery pri akútnom koronárnom syndróme
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Kapitola 37. Biomarkery pri akútnom srdcovom zlyhaní
Rajiv Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Kapitola 38. Biomarkery procesu zrážania a trombózy
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Kapitola 39. Biomarkery zlyhania obličiek a pečene
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
6. časť Akútny koronárny syndróm
Kapitola 40. Ateroskleróza a aterotrombóza
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Kapitola 41. Univerzálna definícia infarktu myokardu
Christian Thigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
Kapitola 42. Regionálne systémy starostlivosti o pacientov s akútnym koronárnym syndrómom s eleváciou ST segmentu (regionálne siete)
Kurt Huber, Tom Queen
Kapitola 43. Infarkt myokardu s eleváciou ST segmentu
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stefan K. James
Kapitola 44. Fibrinolytické, antitrombotické a protidoštičkové látky v liečbe akútneho koronárneho syndrómu
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
Kapitola 45. Mechanické komplikácie infarktu myokardu
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Kapitola 46. Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST segmentu
Hector Bueno, José A. Barrabes
Kapitola 47. Perkutánne koronárne intervencie pri akútnom koronárnom syndróme
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Teishek, Petr Widimski
Kapitola 48. Operácie bypassu koronárnej artérie
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
Kapitola 49. Kardiogénny šok pri akútnom koronárnom syndróme
Holger Thiele, Uwe Seimer
Kapitola 50. Pohlavné charakteristiky priebehu akútneho koronárneho syndrómu
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Sedergolm Lawsson
Časť 7 Akútne srdcové zlyhanie
Kapitola 51. Akútne srdcové zlyhanie: epidemiológia, klasifikácia a patofyziológia
Dimitros Farmakis, John Parisis, Gerasimos Filippatos
Kapitola 52. Akútne srdcové zlyhanie: intenzívna farmakoterapia
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Kapitola 53. Nefarmakologická terapia akútneho srdcového zlyhania: keď lieky nestačia
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Kapitola 54. Akútne srdcové zlyhanie: operácia a transplantácia
Aykaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
8. časť Arytmie
Kapitola 55. Poruchy vedenia a kardiostimulátor
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Kapitola 56. Fibrilácia predsiení a supraventrikulárne arytmie
Demosthenes Katritsis, A. John Gamm
Kapitola 57. Komorové tachyarytmie a implantovateľný kardioverter defibrilátor
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Časť 9 Iná akútna kardiovaskulárna patológia
Kapitola 58. Myokarditída a perikarditída
Michelle Nutsias, Bernard Maisch
Kapitola 59. Akútna patológia chlopní a endokarditída
Gregory Ducroc, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vakhanyan
Kapitola 60. Vrodené srdcové chyby u dospelých
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
Kapitola 61. Núdzové stavy pri chorobách aorty
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khuri
Kapitola 62. Srdcové komplikácie po traume
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Kapitola 63. Núdzové srdcové stavy počas tehotenstva
Patrizia Presbyero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Časť 10 Pridružené akútne stavy
Kapitola 64. Akútne respiračné zlyhanie a syndróm akútnej respiračnej tiesne
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Kapitola 65. Pľúcna hypertenzia
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Kapitola 66. Pľúcna embólia
Adam Torbitski, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Kapitola 67. Mŕtvica
Didier Leys, Charlotte Cordonier, Valeria Caso
Kapitola 68. Akútne poškodenie obličiek
Sophie A. Gevert, Eric Host, John A. Kellum
Kapitola 69. Hyperglykémia, diabetes a iné núdzové stavy v endokrinológii
Yves Debavier, Diete Mesotten, Grit Van den Berge
Kapitola 70. Poruchy krvácania a hemostázy
Pierre Manuccio Manucci
Kapitola 71. Anémia a transfúzia
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicholas Menevue
Kapitola 72. Infekcie, sepsa a syndróm multiorgánovej dysfunkcie
Julian Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Kapitola 73. Akútna bolesť v praxi jednotky intenzívnej srdcovej starostlivosti
Sian Jaggar, Helen Laycock
Kapitola 74. Akútne kognitívne poruchy: Rozpoznanie a liečba delíria na jednotke kardiovaskulárnej intenzívnej starostlivosti
Jennifer Guzeffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Kapitola 75. Manažment imunosuprimovaných pacientov
Anna Sophia More, Raphael Favori, Alain Durocher
Kapitola 76. Perioperačný manažment vysokorizikových nekardiálnych pacientov
Martin Balík
Kapitola 77. Perioperačný manažment vysokorizikových chirurgických pacientov: kardiochirurgia
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Kapitola 78. Paliatívna starostlivosť na jednotke intenzívnej starostlivosti
Jane Wood, Maureen Carruthers
Predmetový index

Indikácie pre metódy výskumu sú uvedené v súlade s triedami: trieda I - výskum je užitočný a efektívny; IIA - údaje o užitočnosti sú protichodné, ale viac údajov v prospech efektívnosti štúdie; IIB - údaje o užitočnosti sú protichodné, ale prínosy štúdie sú menej zrejmé; III - výskum je zbytočný.

Úroveň dôkazu má tri úrovne: úroveň A – existuje niekoľko randomizovaných klinických štúdií alebo metaanalýz; Úroveň B – údaje získané z jednej randomizovanej štúdie alebo z nerandomizovaných štúdií; Úroveň C - Odporúčania na základe dohody odborníkov.

  • so stabilnou anginou pectoris alebo inými príznakmi spojenými s ochorením koronárnej artérie, ako je dýchavičnosť;
  • s diagnostikovaným ochorením koronárnych artérií, v súčasnosti asymptomatickým vzhľadom na liečbu;
  • pacienti, u ktorých sú symptómy zaznamenané po prvýkrát, ale zistilo sa, že pacient má chronické stabilné ochorenie (napríklad z anamnézy sa zistilo, že takéto symptómy sú prítomné už niekoľko mesiacov).

Stabilné ochorenie koronárnych artérií teda zahŕňa rôzne fázy ochorenia, s výnimkou situácie, keď sú klinické prejavy determinované trombózou koronárnej artérie (akútny koronárny syndróm).

Pri stabilnom ochorení koronárnej artérie sú symptómy počas cvičenia alebo stresu spojené so stenózou ľavého kmeňa koronárnej artérie > 50 % alebo stenózou jednej alebo viacerých veľkých artérií > 70 %. Toto vydanie pokynov sa zaoberá diagnostickými a prognostickými algoritmami nielen pre takéto stenózy, ale aj pre mikrovaskulárnu dysfunkciu a spazmus koronárnych artérií.

Definície a patofyziológia

Stabilné ochorenie koronárnych artérií je charakterizované nesúladom medzi dopytom po kyslíku a jeho dodaním, čo vedie k ischémii myokardu, ktorá je zvyčajne vyvolaná fyzickým alebo emocionálnym stresom, ale niekedy sa vyskytuje spontánne.

Epizódy ischémie myokardu sú spojené s nepríjemným pocitom na hrudníku (angina pectoris). Stabilná ischemická choroba srdca zahŕňa aj asymptomatickú fázu priebehu ochorenia, ktorá môže byť prerušená rozvojom akútneho koronárneho syndrómu.

Rôzne klinické prejavy stabilného ochorenia koronárnej artérie sú spojené s rôznymi mechanizmami, vrátane:

  • obštrukcia epikardiálnych artérií,
  • lokálny alebo difúzny arteriálny spazmus bez stabilnej stenózy alebo v prítomnosti aterosklerotického plátu,
  • mikrovaskulárna dysfunkcia,
  • dysfunkcia ľavej komory spojená s predchádzajúcim infarktom myokardu alebo s ischemickou kardiomyopatiou (hibernácia myokardu).

Tieto mechanizmy sa môžu u jedného pacienta kombinovať.

Prirodzený priebeh a prognóza

V populácii pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií sa môže individuálna prognóza líšiť v závislosti od klinických, funkčných a anatomických charakteristík.

Je potrebné identifikovať pacientov s ťažšími formami ochorenia, ktorých prognóza môže byť lepšia pri agresívnej intervencii vrátane revaskularizácie. Na druhej strane je dôležité identifikovať pacientov s miernymi formami ochorenia a dobrou prognózou, u ktorých je potrebné sa vyhnúť zbytočným invazívnym intervenciám a revaskularizácii.

Diagnóza

Diagnostika zahŕňa klinické hodnotenie, inštrumentálne štúdie a zobrazovanie koronárnych artérií. Štúdie sa môžu použiť na potvrdenie diagnózy u pacientov s podozrením na ochorenie koronárnych artérií, identifikáciu alebo vylúčenie sprievodných ochorení, stratifikáciu rizika a vyhodnotenie účinnosti terapie.

Symptómy

Pri hodnotení bolesti na hrudníku sa používa klasifikácia Diamond A.G. (1983), podľa ktorej sa rozlišuje typická, atypická angina pectoris a nekardiálna bolesť. Objektívne vyšetrenie pacienta s podozrením na angínu pectoris odhalí anémiu, artériovú hypertenziu, chlopňové lézie, hypertrofickú obštrukčnú kardiomyopatiu, poruchy rytmu.

Je potrebné posúdiť index telesnej hmotnosti, identifikovať vaskulárnu patológiu (pulz v periférnych artériách, hluk v krčných a femorálnych artériách), určiť komorbidné stavy, ako je ochorenie štítnej žľazy, ochorenie obličiek, diabetes mellitus.

Neinvazívne metódy výskumu

Optimálne využitie neinvazívnych štúdií je založené na hodnotení predtestovej pravdepodobnosti ochorenia koronárnych artérií. Po diagnostikovaní závisí manažment pacienta od závažnosti symptómov, rizika a preferencií pacienta. Je potrebné voliť medzi medikamentóznou terapiou a revaskularizáciou, výberom spôsobu revaskularizácie.

Hlavné štúdie u pacientov s podozrením na ochorenie koronárnych artérií zahŕňajú štandardné biochemické testy, EKG, 24-hodinové monitorovanie EKG (ak existuje podozrenie, že symptómy sú spojené s paroxyzmálnou arytmiou), echokardiografiu a u niektorých pacientov aj RTG hrudníka. Tieto štúdie sa môžu vykonávať ambulantne.

Echokardiografia poskytuje informácie o stavbe a funkcii srdca. Pri prítomnosti anginy pectoris je potrebné vylúčiť aortálnu a subaortálnu stenózu. Globálna kontraktilita je prognostickým faktorom u pacientov s ochorením koronárnych artérií. EchoCG je obzvlášť dôležité u pacientov so srdcovými šelestmi, infarktom myokardu, príznakmi srdcového zlyhania.

Transtorakálna echokardiografia je teda indikovaná u všetkých pacientov pri:

  • vylúčenie alternatívnej príčiny anginy pectoris;
  • zisťovanie porušení miestnej kontraktility;
  • merania ejekčnej frakcie (EF);
  • hodnotenie diastolickej funkcie ľavej komory (I. trieda, úroveň dôkazu B).

Neexistujú žiadne indikácie na opakované štúdie u pacientov s nekomplikovaným ochorením koronárnych artérií bez zmien v klinickom stave.

Ultrazvukové vyšetrenie krčných tepien potrebné na určenie hrúbky komplexu intima-media a/alebo aterosklerotického plátu u pacientov s podozrením na ochorenie koronárnych artérií (trieda IIA, úroveň dôkazu C). Identifikácia zmien je indikáciou pre preventívnu liečbu a zvyšuje predtestovú pravdepodobnosť ischemickej choroby srdca.

24-hodinové monitorovanie EKG zriedka poskytuje dodatočné informácie v porovnaní so záťažovými EKG testami. Štúdia je užitočná u pacientov so stabilnou angínou pectoris a suspektnými arytmiami (I. trieda, úroveň dôkazu C) a pri podozrení na vazospastickú angínu (trieda IIA, úroveň dôkazu C).

Röntgenové vyšetrenie indikované u pacientov s atypickými symptómami a podozrením na pľúcne ochorenie (I. trieda, úroveň dôkazu C) a s podozrením na srdcové zlyhanie (trieda IIA, úroveň dôkazu C).

Postupný prístup k diagnostike ochorenia koronárnych artérií

Krok 2 - použitie neinvazívnych metód na diagnostiku ischemickej choroby srdca alebo neobštrukčnej aterosklerózy u pacientov s priemernou pravdepodobnosťou ischemickej choroby srdca. Po diagnostikovaní je potrebná optimálna medikamentózna terapia a riziková stratifikácia kardiovaskulárnych príhod.

3. krok – neinvazívne testy na výber pacientov, u ktorých je invazívna intervencia a revaskularizácia výhodnejšia. V závislosti od závažnosti symptómov je možné vykonať skorú koronárnu angiografiu (CAG) bez toho, aby ste museli prejsť krokmi 2 a 3.

Pravdepodobnosť pred testom sa odhaduje s prihliadnutím na vek, pohlavie a symptómy (tabuľka).

Zásady používania neinvazívnych testov

Senzitivita a špecifickosť neinvazívnych zobrazovacích testov je 85 %, teda 15 % výsledkov je falošne pozitívnych alebo falošne negatívnych. V tejto súvislosti sa neodporúča testovanie pacientov s nízkou (menej ako 15 %) a vysokou (viac ako 85 %) pravdepodobnosťou ochorenia koronárnych artérií pred testom.

Záťažové EKG testy majú nízku senzitivitu (50 %) a vysokú špecificitu (85-90 %), preto sa testy neodporúčajú na diagnostiku v skupine s vysokou pravdepodobnosťou ischemickej choroby srdca. U tejto skupiny pacientov je účelom vykonania záťažových EKG testov posúdiť prognózu (rozvrstvenie rizika).

Pacientom s nízkou ejekčnou frakciou (menej ako 50 %) a typickou angínou pectoris sa ukáže CAG bez neinvazívnych testov, pretože majú veľmi vysoké riziko kardiovaskulárnych príhod.

Pacienti s veľmi nízkou pravdepodobnosťou ochorenia koronárnych artérií (menej ako 15 %) musia vylúčiť iné príčiny bolesti. S priemernou pravdepodobnosťou (15-85%) je indikované neinvazívne testovanie. U pacientov s vysokou pravdepodobnosťou (viac ako 85 %) je testovanie nevyhnutné na stratifikáciu rizika, ale pri ťažkej angine pectoris je vhodné vykonať CAG bez neinvazívnych testov.

Veľmi vysoká negatívna prediktívna hodnota počítačovej tomografie (CT) robí metódu dôležitou pre pacientov s nižšími strednými rizikovými hodnotami (15-50%).

Záťažové EKG

VEM alebo bežiaci pás sú zobrazené s pravdepodobnosťou pred testom 15-65%. Diagnostické testovanie sa vykonáva pri vysadení antiischemických liekov. Senzitivita testu je 45-50%, špecificita je 85-90%.

Štúdia nie je indikovaná pre blokádu ľavého ramienka, WPW syndróm, prítomnosť kardiostimulátora pre neschopnosť interpretovať zmeny v ST segmente.

Falošne pozitívne výsledky sa pozorujú pri zmenách EKG spojených s hypertrofiou ľavej komory, poruchami elektrolytov, poruchami intraventrikulárneho vedenia, fibriláciou predsiení a príjmom digitalisu. U žien je citlivosť a špecifickosť vzoriek nižšia.

U niektorých pacientov nie je testovanie informatívne z dôvodu nedosiahnutia submaximálnej srdcovej frekvencie pri absencii symptómov ischémie, s obmedzeniami spojenými s ortopedickými a inými problémami. Farmakologické zobrazovacie techniky sú alternatívou pre týchto pacientov.

  • na diagnostiku ischemickej choroby srdca u pacientov s angínou pectoris a priemernou pravdepodobnosťou ischemickej choroby srdca (15-65%), ktorí nedostávajú antiischemické lieky, ktorí môžu vykonávať fyzickú aktivitu a nemajú zmeny na EKG, ktoré neumožňujú interpretácia ischemických zmien (I. trieda, úroveň dôkazu B);
  • na posúdenie účinnosti liečby u pacientov, ktorí dostávajú antiischemickú liečbu (trieda IIA, úroveň C).

Záťažová echokardiografia a perfúzna scintigrafia myokardu

Stresová echokardiografia sa vykonáva pomocou fyzickej aktivity (VEM alebo bežiaci pás) alebo farmakologických činidiel. Cvičenie je fyziologickejšie, ale farmakologické cvičenie je vhodnejšie, keď je kontraktilita narušená v pokoji (dobutamín na posúdenie životaschopného myokardu) alebo u pacientov, ktorí nie sú schopní cvičiť.

Indikácie pre záťažovú echokardiografiu:

  • na diagnostiku ischemickej choroby srdca u pacientov s pravdepodobnosťou pred testom 66-85% alebo s ejekčnou frakciou<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • na diagnostiku ischémie u pacientov s pokojovými zmenami EKG, ktoré neumožňujú interpretáciu EKG počas záťažových testov (I. trieda, úroveň dôkazu B);
  • Uprednostňuje sa echokardiografia záťažového testovania pred farmakologickou (trieda I, úroveň dôkazu C);
  • u symptomatických pacientov, ktorí podstúpili perkutánnu intervenciu (PCI) alebo bypass koronárnej artérie (CABG) (trieda IIA, úroveň dôkazu B);
  • na posúdenie funkčného významu stredne ťažkých stenóz identifikovaných v CAG (trieda IIA, úroveň dôkazu B).

Perfúzna scintigrafia (BREST) ​​s technéciom (99mTc) odhalí hypoperfúziu myokardu počas cvičenia v porovnaní s pokojovou perfúziou. Možná provokácia ischémie fyzickou aktivitou alebo liekmi s použitím dobutamínu, adenozínu.

Výskum s táliom (201T1) je spojený s vyššou radiačnou záťažou a v súčasnosti sa využíva menej často. Indikácie perfúznej scintigrafie sú podobné ako pri záťažovej echokardiografii.

Pozitrónová emisná tomografia (PET) má oproti BREST výhody z hľadiska kvality obrazu, ale je menej dostupná.

Neinvazívne metódy na hodnotenie koronárnej anatómie

CT možno vykonať bez zavedenia kontrastu (stanovuje sa ukladanie vápnika v koronárnych artériách) alebo po intravenóznom podaní kontrastnej látky s obsahom jódu.

Ukladanie vápnika je dôsledkom koronárnej aterosklerózy, s výnimkou pacientov so zlyhaním obličiek. Pri stanovení koronárneho vápnika sa používa Agatstonov index. Množstvo vápnika koreluje so závažnosťou aterosklerózy, ale korelácia so stupňom stenózy je slabá.

Koronárna CT angiografia so zavedením kontrastnej látky umožňuje posúdiť lumen ciev. Podmienky sú schopnosť pacienta zadržať dych, absencia obezity, sínusový rytmus, srdcová frekvencia nižšia ako 65 za minútu, absencia výraznej kalcifikácie (Agatstonov index< 400).

Špecifickosť klesá so zvyšujúcim sa koronárnym vápnikom. CT angiografia je nevhodná pri Agatstonovom indexe > 400. Diagnostická hodnota metódy je dostupná u pacientov s dolnou hranicou priemernej pravdepodobnosti ischemickej choroby srdca.

Koronárna angiografia

CAG je zriedka potrebná na diagnostiku u stabilných pacientov. Štúdia je indikovaná, ak pacient nemôže podstúpiť výskumné metódy stresového zobrazovania, s EF menej ako 50 % a typickou angínou pectoris, alebo u osôb so špeciálnymi profesiami.

CAG je indikovaná po neinvazívnej rizikovej stratifikácii vo vysokorizikovej skupine na určenie indikácií na revaskularizáciu. U pacientov s vysokou pravdepodobnosťou pred testom a ťažkou angínou pectoris je včasná CAG indikovaná bez predchádzajúcich neinvazívnych testov.

CAG sa nemá vykonávať u pacientov s angínou pectoris, ktorí odmietajú PCI alebo CABG alebo u ktorých revaskularizácia nezlepší funkčný stav a kvalitu života.

Mikrovaskulárna angína

Primárna mikrovaskulárna angína by mala byť podozrivá u pacientov s typickou angínou pectoris, pozitívnymi výsledkami záťažových EKG testov pri absencii stenóznych lézií epikardiálnych koronárnych artérií.

Výskum potrebný na diagnostiku mikrovaskulárnej anginy pectoris:

  • záťažová echokardiografia s cvičením alebo dobutamínom na zistenie abnormalít lokálnej kontraktility počas záchvatu anginy pectoris a zmien ST segmentu (trieda IIA, úroveň dôkazu C);
  • transtorakálna dopplerovská echokardiografia prednej zostupnej artérie s meraním diastolického koronárneho prietoku krvi po intravenóznom podaní adenozínu a v pokoji na neinvazívne posúdenie koronárnej rezervy (trieda IIB, úroveň dôkazu C);
  • CAG s intrakoronárnym acetylcholínom a adenozínom v normálnych koronárnych artériách na posúdenie koronárnej rezervy a stanovenie mikrovaskulárneho a epikardiálneho vazospazmu (trieda IIB, úroveň dôkazu C).

Vasospastická angína

Pre diagnostiku je potrebné zaregistrovať EKG počas záchvatu angíny pectoris. CAH je indikovaná na hodnotenie koronárnych artérií (trieda I, úroveň dôkazu C). 24-hodinové monitorovanie EKG na detekciu zvýšenia ST-segmentu pri absencii zvýšenia srdcovej frekvencie (trieda IIA, úroveň dôkazu C) a CAG s intrakoronárnym podaním acetylcholínu alebo ergonovínu na identifikáciu koronárneho spazmu (trieda IIA, úroveň dôkazu C ).

V dňoch 3. – 4. júna 2005 sa v Buchu uskutočnila vedecká a praktická konferencia pracovnej skupiny pre urgentnú kardiológiu Asociácie kardiológov Ukrajiny zaradená do registra vedeckej a praktickej činnosti Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny pre r. 2005. Konferencia zhodnotila hlavné patofyziologické mechanizmy akútnych koronárnych syndrómov (AKS), akútneho srdcového zlyhania (SZ), život ohrozujúcich komorových arytmií a náhlej srdcovej smrti, ako aj analyzovala najnovší výskum v tejto oblasti týkajúci sa diagnostiky, liečby a prevencie kardiovaskulárne ochorenia (CVD).

Pripravila Irina Starenkaya

Hlavnými úlohami pracovnej skupiny je vypracovanie a implementácia do praxe národných odporúčaní pre liečbu AKS a akútneho srdcového zlyhania, definovanie racionálnych moderných prístupov k stratifikácii a liečbe iných KVO, prehľad možností urgentnej starostlivosti v r. kardiológia. Účastníci konferencie sa riadili predovšetkým medzinárodnými normami a štandardmi liečby a diagnostiky, preto sa v správach a diskusiách hlavná pozornosť venovala analýze a diskusii odporúčaní európskych a amerických odborníkov a podľa toho možnosť ich uplatnenia na Ukrajine.

Vzdelávací grant na konferenciu poskytli spoločnosti Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim a Orion. Ponúkame krátky prehľad najzaujímavejších prejavov do pozornosti našich čitateľov.

Člen predstavenstva Európskej kardiologickej spoločnosti, vedúci pracovnej skupiny pre urgentnú kardiológiu Ukrajinskej asociácie kardiológov, vedúci oddelenia reanimácie a intenzívnej starostlivosti na Kardiologickom ústave pomenovanom po I. N. D. Strazhesko AMS z Ukrajiny, doktor lekárskych vied, profesor Alexander Nikolaevič Parkhomenko.

- Návrh národných odporúčaní pre liečbu a diagnostiku, vychádzajúci z odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC), v súčasnosti aktívne diskutujú členovia pracovnej skupiny a pripravujú sa na publikovanie. Aby sme k takémuto dôležitému dokumentu pristupovali s plnou zodpovednosťou, je potrebné pozorne si preštudovať odporúčania HSR, vyzdvihnúť najdôležitejšie aspekty pre Ukrajinu a určiť úlohy, ktoré sú v našich podmienkach reálne realizovateľné.

Európske usmernenia pre liečbu a diagnostiku akútneho srdcového zlyhania boli schválené len v apríli tohto roku. Podľa tohto dokumentu sa akútne SZ považuje za stav spojený s rýchlym rozvojom symptómov a prejavov SZ a je spôsobený dysfunkciou srdca bez predchádzajúcej patológie a na pozadí srdcovej patológie (srdcová dysfunkcia spojená so systolickým aj diastolické poruchy, srdcové arytmie, zmeny pre- a afterloadu a iné príčiny). Tento život ohrozujúci stav si vyžaduje urgentnú liečbu. Uvedená definícia však nie je najlepšia. Pokus o kombináciu všetkých možných aspektov akútneho srdcového zlyhania viedol k určitej nejednoznačnosti a nejasnosti v terminológii. Smernice ESC zdôrazňujú tieto formy akútneho srdcového zlyhania.

  1. Akútne dekompenzované SZ (prvé alebo vznikajúce pri chronických formách SZ) je pomaly progresívny, relatívne mierny priebeh, bez známok kardiogénneho šoku, pľúcneho edému alebo hypertenznej krízy.
  2. Hypertenzívne akútne SZ - prejavuje sa príznakmi srdcovej dysfunkcie na pozadí vysokého krvného tlaku, ale spravidla so zachovanou systolickou funkciou srdca a bez pľúcneho edému.
  3. Dôležitou formou akútneho srdcového zlyhania je pľúcny edém, na diagnostiku ktorého je potrebné rádiografické overenie. Pľúcny edém je spojený so syndrómom ťažkej tiesne, sipotom v pľúcach, ortopnoe, saturáciou kyslíkom menej ako 90 % pred liečbou.
  4. Najťažšou formou akútneho srdcového zlyhania je kardiogénny šok, ktorý sa prejavuje prudkým poklesom srdcového výdaja a v dôsledku toho aj hypoperfúziou tkaniva. Známky kardiogénneho šoku sú dobre známe: pokles krvného tlaku pod 90 mm Hg. Art., srdcová frekvencia - pod 60 úderov / min, výdaj moču - pod 0,5 ml / kg / hod.
  5. Syndróm vysokého srdcového výdaja býva spojený s výraznou tachykardiou (s arytmiami, tyreotoxikózou, anémiou, Pagetovým syndrómom, iatrogénnymi intervenciami). Charakteristickým znakom tejto formy akútneho srdcového zlyhania sú „teplé“ periférne tkanivá, vysoká srdcová frekvencia a niekedy nízky krvný tlak.
  6. Syndróm zlyhania pravej komory sa prejavuje nízkym srdcovým výdajom, vysokým tlakom v krčnej žile, zväčšenou pečeňou a arteriálnou hypotenziou.

V Európe je 40 % pacientov hospitalizovaných pre akútne srdcové zlyhanie prijatých do nemocnice s dýchavičnosťou – hlavnou sťažnosťou pacientov. Medzi prejavmi akútneho SZ je na druhom mieste progresia chronického SZ (zhoršenie dýchavičnosti, edém, slabosť atď.). Treba si uvedomiť, že mnohí pacienti sú hospitalizovaní so stabilným srdcovým zlyhaním, s ejekčnou frakciou viac ako 40 %. Pri diagnostike akútneho srdcového zlyhania sa preto nemožno sústrediť len na štandardné štúdie, je potrebné aktívne pátrať po príčine poruchy stavu pacienta aj pri absencii zjavných známok srdcovej dysfunkcie.

Diagnóza akútneho srdcového zlyhania je založená na symptómoch a klinickom vyšetrení pacienta, dôležitú úlohu zohráva EKG, RTG vyšetrenie, krvný test na biologické markery, dopplerovská echokardiografia. Laboratórne metódy výskumu sú čoraz dôležitejšie v diagnostike srdcových chorôb. Takže u všetkých pacientov hospitalizovaných s akútnym srdcovým zlyhaním je nevyhnutné urobiť kompletný krvný obraz, určiť počet krvných doštičiek, hladinu glukózy v krvi, močovinu, kreatinín a elektrolyty, CRP, D-dimér, troponíny. Uvažuje sa o rozšírenom zavedení analýzy plazmatických natriuretických peptidov pri akútnom srdcovom zlyhaní, ktoré sa prejavuje najmä dýchavičnosťou. Pri ťažkej srdcovej dysfunkcii, ako aj pri súčasnom diabetes mellitus je dôležité venovať pozornosť ukazovateľom arteriálnych krvných plynov, v ťažkom stave a pri užívaní antikoagulancií - na INR (medzinárodný normalizovaný tromboplastínový časový pomer).

Základné princípy liečby akútneho srdcového zlyhania sú nasledovné.

  1. Poskytovanie ventilácie a okysličovania.
  2. Medikamentózna liečba:
    • morfín a jeho analógy s výraznou stagnáciou v pľúcnom obehu;
    • antitrombotická liečba AKS a fibrilácie predsiení;
    • vazodilatátory na boj proti hypoperfúzii periférnych tkanív (nitráty, nitroprusid sodný, nesiretid - rekombinantný ľudský natriuretický peptid, antagonisty vápnika);
    • ACE inhibítory;
    • slučkové diuretiká;
    • β-blokátory;
    • inotropné lieky (dopamín, dobutamín, inhibítory fosfodiesterázy, levosimendan, epinefrín, norepinefrín, srdcové glykozidy).
  3. Chirurgická liečba je indikovaná zriedkavo (napríklad pri postinfarktovej ruptúre medzikomorovej priehradky, akútnej mitrálnej regurgitácii).
  4. Použitie mechanických pomocných zariadení (intraaortálna balónová kontrapulzácia) alebo transplantácia srdca.

Pacienti s akútnym SZ môžu dobre reagovať na liečbu v závislosti od základnej príčiny SZ. Ale aj v týchto prípadoch potrebujú dlhodobú liečbu a dohľad odborníkov.

Stretnutie venované AKS otvoril prednosta Kliniky infarktu myokardu a rehabilitačnej liečby kardiologického ústavu. N. D. Strazhesko AMS z Ukrajiny, doktor lekárskych vied, profesor Valentin Aleksandrovič Shumakov, ktorý hovoril o súčasných problémoch a perspektívach diagnostiky a liečby AKS bez elevácie ST segmentu.

- U 2 miliónov pacientov v Spojených štátoch s klinikou ACS sa zistia známky akútneho poškodenia myokardu na EKG: u 600 tisíc - s eleváciou segmentu ST; zvyšok - bez toho. Riziko vzniku AKS sa zvyšuje s vekom: ako ukázali S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), riziko úmrtia, rozvoj infarktu myokardu (IM), SZ prudko stúpa u ľudí nad 75 rokov. Veľký význam má prítomnosť diabetes mellitus, na pozadí ktorého sa zvyšuje aj riziko ACS, ako sa ukázalo v tej istej štúdii.

Pojem "akútny koronárny syndróm" zahŕňa:

  • nestabilná angína pectoris a non-Q-MI;
  • Q-IM;
  • náhla srdcová smrť;
  • akútne ischemické komplikácie angioplastiky, stentovania a iných zásahov na koronárnych artériách.

V posledných rokoch prešlo chápanie patogenézy AKS radom zmien, najmä veľká pozornosť sa venuje faktorom systémového a lokálneho zápalu, ktorý prispieva k destabilizácii ateromatóznych plátov. Jeho vznik, prasknutie a erózia, následná trombóza, vazokonstrikcia vedú k ischémii, poškodeniu, nekróze kardiocytov a v dôsledku toho k dysfunkcii myokardu. Možné príčiny systémového zápalu, ktoré prispievajú k destabilizácii ateromatózneho plátu, môžu byť oxidačný stres (žiarenie, psycho-emocionálne a fyzické preťaženie, diétne chyby), hemodynamický stres, vystavenie infekčným faktorom vrátane exacerbácie chronických zápalových ochorení, systémová imunita a alergických reakcií. K aktivácii zápalu cievnej steny oxidovaným LDL dochádza za účasti aktivovaných rezidentných (tukových) a migrovaných zápalových krviniek, za uvoľnenia proteolytických enzýmov (metaloproteáz), voľných radikálov, apoptózy a nekrózy plakových bunkových elementov. V budúcnosti sa vo vnútri plaku vytvorí hematóm, jeho veľkosť rýchlo rastie a podľa toho sa zvyšuje stupeň stenózy cievy. Nakoniec sa matrica spojivového tkaniva a výstelka plaku zničia s rozvojom lokálnej trombózy.

V súlade s novými pohľadmi na patofyziológiu AKS sa faktorom systémového zápalu začala venovať väčšia pozornosť v diagnostike a liečbe tejto patológie. V diagnostike AKS sú teda C-reaktívny proteín a fibrinogén v súčasnosti dôležitými diagnostickými markermi IHD, keďže hodnota týchto indikátorov je spojená s mortalitou pri nestabilnej IHD (Lindahl et al., 2000).

V roku 2002 ESC prijalo algoritmus na manažment pacientov s podozrením na AKS, podľa ktorého je po klinickom podozrení na AKS potrebné vykonať rutinné fyzikálne vyšetrenie, monitorovanie EKG a krvné testy. Ak má pacient pretrvávajúcu eleváciu ST, je indikovaná trombolýza alebo intravaskulárne intervencie. Pri absencii pretrvávajúcej elevácie ST sa pacientom predpisuje heparín (nízkomolekulárny alebo nefrakcionovaný), aspirín, klopidogrel, β-blokátory, nitráty a rozhoduje sa o otázke miery rizika u tohto pacienta. Ak je pacient vo vysoko rizikovej skupine, mali by mu predpísať blokátory glykoproteínových receptorov a koronárnu ventrikulografiu. V budúcnosti sa na základe klinických a angiografických predpokladov vykonáva intravaskulárna intervencia, bypass koronárnych artérií (CABG), prípadne sa pokračuje v medikamentóznej liečbe. Pacientom s nízkym rizikom sa znovu stanoví hladina troponínu v krvi a až pri dvojnásobnom negatívnom výsledku tohto testu sa rozhodne o otázke ďalšej taktiky liečby, inak sa s pacientom zaobchádza rovnako ako s pacientmi v vysoko riziková skupina.

Jedným z najdôležitejších krokov určujúcich taktiku liečby pacienta je teda určenie stupňa rizika. Najjednoduchším spôsobom hodnotenia rizika je analýza EKG (najvyššie riziko majú pacienti s depresiou alebo eleváciou ST, ako aj pacienti s vyššou eleváciou ST); stupeň rizika sa tiež zvyšuje v závislosti od frekvencie ischemických príhod. Troponín je účinným markerom zvýšeného rizika AKS. Do vysokorizikovej skupiny patria aj pacienti s včasnou postinfarktovou nestabilnou angínou pectoris, s nestabilnou hemodynamikou počas sledovaného obdobia, so závažnými poruchami rytmu (opakované epizódy komorovej tachykardie, ventrikulárnej fibrilácie), diabetes mellitus, ako aj s EKG grafom, ktorý nie je možné posúdiť zmeny segmentu ST. Skupina nízkorizikových pacientov zahŕňa pacientov bez opakovaných epizód bolesti na hrudníku počas sledovania, bez depresie alebo elevácie ST, ale s negatívnymi vlnami T, plochými vlnami T alebo s normálnym EKG obrazom, bez elevácie troponínu alebo inej biochemickej značky.

Manažment vysokorizikových pacientov je nasledovný. Pri príprave na angiografiu je potrebné podať nízkomolekulový heparín (enoxaparín), ako aj blokátor receptorov GP IIb/IIIa, ktorý pri angioplastike trvá 12 (absiximab) alebo 24 (tirofiban, eptifibatid) hodín. Ak sa pacientovi preukáže PCI, odporúča sa predpísať klopidogrel, ale ak sa plánuje CABG, klopidogrel sa má vysadiť 5 dní pred navrhovanou operáciou.

Výhody nízkomolekulárnych heparínov (LMWH) už dlho oceňujú lekári všetkých špecializácií. Odlišujú sa výrazne lepšie ako konvenčný heparín v predpovedateľnosti antitrombotického účinku v dôsledku nedostatočnej väzby na plazmatické proteíny a membrány endoteliocytov. Preto terapia LMWH nevyžaduje takú starostlivú individuálnu laboratórnu kontrolu. LMWH majú vysokú biologickú dostupnosť (až 90 % po hlbokej subkutánnej injekcii), čo umožňuje ich subkutánne predpisovanie nielen na profylaktické, ale aj terapeutické účely, ako aj dlhšiu antitrombotickú aktivitu (polčas rozpadu je viac ako 4,5 hodiny po intravenóznom podaní podávanie oproti 50 - 60 minútam pri obyčajnom heparíne) s termínom 1-2 krát denne.

V štúdii ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; SG Goodman et al., 2000) pri štúdiu účinku LMWH enoxaparínu na trojitý koncový bod (smrť, akútny infarkt myokardu, refraktérna angina pectoris) jedna z udalostí v skupine s enoxaparínom bola významne nižšia na 14. deň a rozdiely medzi pacientmi v skupine s enoxaparínom a placebom pretrvávali do 30. dňa. Podľa niektorých správ vysoká účinnosť enoxaparínu pretrváva aj po roku (Fox KAA. Heart, 1998).

Enoxaparín je teda podľa multicentrických randomizovaných placebom kontrolovaných štúdií jediným LMWH s preukázanou vyššou účinnosťou ako nefrakcionovaný heparín.

Štúdia ARMADA – randomizované porovnanie účinku enoxaparínu, dalteparínu a nefrakcionovaného heparínu na markery bunkovej aktivácie u pacientov s AKS bez elevácie ST-segmentu – ukázala, že iba enoxaparín mal pozitívny vplyv na dynamiku všetkých troch markerov. Hoci plán štúdie nezahŕňal porovnanie parametrov klinickej účinnosti, incidencia úmrtia, reinfarktu a rekurentnej ischémie bola nižšia v skupine s enoxaparínom (13 %) ako v skupine s dalteparínom (18,8 %) a heparínom (27,7 %).

Koronarografia by sa mala naplánovať čo najskôr, ak nie je príliš naliehavá. Len u relatívne malej skupiny pacientov by mala byť koronarografia vykonaná počas prvej hodiny: pri ťažkej prolongovanej ischémii, ťažkých arytmiách, hemodynamickej nestabilite. V ostatných prípadoch sa táto technika vykonáva do 48 hodín alebo počas hospitalizácie. Pri výskyte lézií, ktorých anatómia umožňuje revaskularizáciu myokardu, sa po dôkladnom zhodnotení rozsahu a ostatných charakteristík lézie rozhoduje o otázke ďalšej taktiky liečby.

Manažment nízkorizikových pacientov spočíva v medikamentóznej liečbe perorálnymi formami liečiv: aspirín, klopidogrel (nasycovacia dávka klopidogrelu 300 mg, potom 75 mg denne), β-blokátory, prípadne nitráty a antagonisty vápnika. V tejto skupine pacientov sa odporúča začať so sekundárnymi preventívnymi aktivitami a ukončiť liečbu LMWH, ak na konci obdobia pozorovania nedôjde k žiadnym zmenám na EKG a pri druhej po sebe idúcej analýze nebolo zistené žiadne zvýšenie aktivity troponínu.

Dlhodobá liečba pacientov s AKS by mala zahŕňať niekoľko opatrení:

  • agresívna modifikácia rizikových faktorov;
  • aspirín v dávke 75-150 mg; okrem toho, berúc do úvahy výsledky štúdie CURE, je indikované vymenovanie klopidogrelu (Plavix) v dávke 75 mg na najmenej 9, najlepšie 12 mesiacov (v tomto prípade je potrebné znížiť dávku aspirínu do 75-100 mg);
  • β-blokátory zlepšujú prognózu u pacientov s infarktom myokardu;
  • hypolipidemická terapia (inhibítory HMG-CoA reduktázy výrazne znižujú mortalitu a pravdepodobnosť koronárnych príhod, pričom dochádza nielen k regresii aterosklerotického procesu, ale predovšetkým k deaktivácii zapáleného plátu, spätnému rozvoju endotelovej dysfunkcie, resp. zníženie aktivity protrombotických faktorov);
  • ACE inhibítory môžu hrať samostatnú úlohu v sekundárnej prevencii koronárnych syndrómov (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), ktorých pôsobenie môže byť spojené aj so stabilizáciou aterosklerotického plátu.

Pokračuje hľadanie účinných metód liečby a prevencie koronárnych príhod. Zaujímavé výsledky sa dosiahli najmä v štúdii o vplyve očkovania proti chrípke pri IM (FLUVACS). Štúdia ukazuje pozitívny efekt – zmenu imunitnej odpovede na inváziu vírusu chrípky v súvislosti s destabilizáciou ochorenia koronárnych artérií. Výskyt KVO sa skúmal aj u osôb registrovaných v troch poisťovniach v Minneapolise – 140 055 v sezóne 1998-1999. a 146 328 v sezóne 1999-2000. zároveň bola zaočkovaná asi polovica opýtaných osôb. Výsledky porovnania ukázali významný významný pokles chorobnosti (v zmysle počtu hospitalizácií) u očkovaných jedincov (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Existujú dôkazy, že pridanie červeného vína k tradičnej liečbe pacientov s ACS zvyšuje antioxidačnú kapacitu krvi a výrazne zlepšuje funkciu endotelu (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas , F. Leighton, Katolícka univerzita v Čile, Santiago, Čile).

Na problém AKS s eleváciou ST vo svojej správe upozornila členka korešpondentka Akadémie lekárskych vied Ukrajiny, hlavná kardiologička Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny, prednostka oddelenia nemocničnej terapie č.1 N.M. A.A. Bogomolets, doktor lekárskych vied, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

- Každý lekár na Ukrajine chce liečiť svojich pacientov podľa najmodernejších európskych odporúčaní. Znalosť týchto odporúčaní zároveň spôsobuje určitú nespokojnosť domácich lekárov, keďže v našej praxi je z dôvodu mnohých finančných a organizačných problémov ťažké dodržiavať európske štandardy liečby. Preto dnes, keď nie je možné dosiahnuť štandardy prijaté vo vyspelých krajinách sveta, musia ukrajinskí lekári sami určiť zlatú strednú cestu - rozumný kompromis medzi požiadavkami medzinárodných odborníkov a realitou našej krajiny.

V prvom rade si musíme uvedomiť obmedzenia trombolytickej liečby u pacientov s AKS. Reperfúzia na úrovni tkaniva je vysoko závislá od času. Závažnými problémami trombolytickej terapie zostávajú retrombóza, reoklúzia, reziduálna trombóza a stenóza koronárnej artérie, mikroembolizácia distálneho lôžka, fenomén no-reflow v „otvorenej“ koronárnej artérii, komplikácie v podobe intrakraniálneho krvácania.

V súčasnosti je účinnosť trombolytickej liečby klinicky determinovaná výrazným znížením alebo vymiznutím bolesti u pacienta s objektívnym zlepšením stavu pacienta a pozitívnymi trendmi na EKG. Takmer nikto sa nezaoberá presným určením toho, ako úplná reperfúzia prebehla, aj keď je to mimoriadne dôležitá otázka pri hodnotení stupňa rizika pacienta, od ktorého závisí doba prepustenia pacienta z nemocnice, jeho odoslanie na koronárnu angiografiu a ďalšie aspekty starostlivosť. Chcel by som zdôrazniť, že jednoduchý ukazovateľ - dynamika úseku ST 60-180 minút po otvorení koronárnej artérie - je pomerne presným kritériom účinnosti reperfúzie. Hodnotenie dynamiky ST je veľmi jednoduché a umožňuje lekárovi pochopiť, aká účinná bola jeho reperfúzna terapia.

Na Ukrajine sa nedávno objavilo nové trombolytické činidlo tenektepláza. Jeho výhody sú zrejmé: liek má vysokú fibrínovú špecifickosť a zvýšený polčas v krvnej plazme, čo umožňuje podávať tenekteplázu ako bolus, pričom trombolýzu začína už v prednemocničnom štádiu. Okrem toho je tenektepláza odolná voči inhibítorom aktivátora plazminogénu typu 1. V porovnaní so streptokinázou umožňuje zavedenie tenekteplázy v 80% prípadov častejšie dosiahnuť priechodnosť koronárnej artérie, čo poskytuje vyššiu klinickú účinnosť. Ako sa však tieto výhody v skutočnosti prejavujú z hľadiska klinickej účinnosti? Ako ukazujú početné klinické štúdie (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), trombolytické lieky zo skupiny tkanivových aktivátorov plazminogénu majú veľmi obmedzený nárast v klinickej účinnosti a všetky ich výhody spočívajú najmä v jednoduchosti podávania a určitom znížení frekvencie závažných komplikácií terapie (intrakraniálne krvácanie).

Zlepšenie účinnosti reperfúznej terapie teda doteraz spočíva v zlepšení adjuvantnej antitrombínovej terapie, ktorá je zameraná na prevenciu včasnej a neskorej retrombózy, zníženie frekvencie mikroembolizácie distálnych ciev a zvýšenie úplnosti perfúzie tkaniva. Medzi lieky s adjuvantným účinkom patria LMWH (enoxaparín), nepriame antikoagulanciá, protidoštičkové lieky.

Donedávna sa adjuvantná liečba zameriavala na dve oblasti: nahradenie nefrakcionovaného heparínu LMWH a použitie výkonných blokátorov glykoproteínových receptorov pre bezpečnú kombináciu s polovičnou dávkou trombolytík. Tieto nové smery priniesli množstvo výhod pre koncové body (opakované srdcové infarkty, úmrtnosť), ale, žiaľ, použitie absiximabu bolo spojené s výrazným zvýšením počtu závažných krvácaní. Inhibítory glykoproteínových receptorov preto neboli zahrnuté do európskych a amerických odporúčaní pre trombolytickú liečbu.

Zníženie frekvencie recidív je možné dosiahnuť pomocou nových režimov sprievodnej terapie – jedným z najperspektívnejších je režim so zaradením enoxaparínu. Avšak aj pri tejto schéme bol zaznamenaný nepriaznivý efekt - zvýšenie frekvencie nebezpečného krvácania v skupine pacientov nad 75 rokov. Na základe toho sú americké odporúčania (2004) na použitie enoxaparínu zdržanlivejšie ako európske. Americkí odborníci neodporúčajú predpisovať liek pacientom tejto vekovej skupiny. Vzhľadom na to bola zavedená zmena protokolu veľkej štúdie ExTRACT-TIMI-25, do ktorej je zapojená aj Ukrajina – u pacientov nad 75 rokov bol vylúčený bolus enoxaparínu a znížená dávka lieku do 0,75 mg / kg 2-krát denne (v ostatných prípadoch - 1 mg / kg). Táto štúdia by mala poskytnúť definitívnu odpoveď na otázku komparatívnej účinnosti enoxaparínu a nefrakcionovaného heparínu pri trombolýze. Očakáva sa, že výsledky štúdie budú zásadné v revidovaných usmerneniach pre použitie LMWH ako adjuvantnej liečby pri reperfúznej terapii.

Európski aj americkí odborníci venujú protidoštičkovej liečbe veľkú pozornosť. Štúdia CLARITY-TIMI-28, dokončená tento rok, potvrdila použitie klopidogrelu popri aspiríne na AKS s eleváciou ST, ktorý bol predtým široko používaný empiricky bez dôkazov. Štúdia potvrdila, že pridanie klopidogrelu do liečebného režimu môže zlepšiť koronárnu priechodnosť počas reperfúzie a znížiť frekvenciu recidív IM, aj keď nebolo možné získať rozdiel v mortalite pre malý počet pacientov. Tento účinok bol navyše rovnaký a nezávisel od pohlavia, veku, lokalizácie infarktu, použitých trombolytík a heparínov. Výhody boli zaznamenané nielen vo vzťahu k revaskularizácii, ale aj vo vzťahu k reperfúzii na úrovni tkaniva, ktorá je oveľa dôležitejšia pre prežitie pacienta. Pri takejto silnej antitrombínovej terapii sú bezpečnostné ukazovatele veľmi dôležité: ako sa ukázalo, použitie klopidogrelu nezvýšilo výskyt závažného intrakraniálneho krvácania, hoci výskyt nezávažného krvácania sa mierne zvýšil.

Zaujímavá štúdia bola vykonaná v Číne (COMMIT / CSS-2, 2005), do ktorej bolo zaradených asi 46 tisíc pacientov s akútnym infarktom myokardu trvajúcim do 24 hodín bez ohľadu na to, či dostávali trombolytickú liečbu alebo nie (priemerný čas do randomizácie bol 10 hodiny)... V dôsledku toho táto štúdia odhalila významné rozdiely v mortalite: pri použití klopidogrelu v liečebnom režime sa mortalita výrazne znížila. V tomto prípade závažné krvácanie, ako v predchádzajúcej štúdii, nezvýšilo jeho frekvenciu.

Intenzifikácia protidoštičkovej liečby použitím klopidogrelu teda otvára niektoré ďalšie príležitosti pre urgentnú kardiológiu pri zvyšovaní klinickej účinnosti reperfúznej liečby. Domáci kardiológovia preto zamýšľajú nastoliť otázku zaradenia klopidogrelu do národných odporúčaní na liečbu IM. V súčasnosti ministerstvo zdravotníctva Ukrajiny rozvíja národný program KVO, ktorý plánuje zahrnúť najmä mnohé moderné lieky a liečebné režimy. Ukrajinskí pacienti tak môžu dúfať vo výraznejšie ako predtým štátne financovanie pohotovostnej kardiológie, vrátane možného poskytovania vysoko účinných liekov, ako je klopidogrel. Veľký význam pre skvalitnenie lekárskej starostlivosti v urgentnej kardiológii má nepochybne skvalitnenie systému organizácie, čo urýchli nástup liečby.

Na stretnutí venovanom srdcovým arytmiám v praxi urgentnej kardiológie odzneli zaujímavé správy. Takže primár oddelenia srdcových arytmií na Kardiologickom ústave. N. D. Strazhesko AMS z Ukrajiny, doktor lekárskych vied, profesor Oleg Sergejevič Sychev sa vo svojej správe dotkol problému synkopy (SS).

- Vzhľadom na rôznorodosť možných príčin SS je často ťažké identifikovať základné ochorenie. Odborníci ESC ponúkajú pre takýchto pacientov špeciálny vyšetrovací program. Diferenciálna diagnostika je do značnej miery založená na rozdieloch medzi priebehom mdloby: charakteristika stavov pred a po mdlobách, trvanie straty vedomia. Neurogénna synkopa sa často vyskytuje po náhlom nepríjemnom pohľade, zvuku alebo čuchu, do jednej hodiny po jedle, sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním. Vasovagálna synkopa je spôsobená stresom, akútnou bolesťou, dlhodobým státím vo vzpriamenej polohe (v pozornosti alebo v upchatých miestnostiach). Syndróm karotického sínusu je častou príčinou mdloby u mužov nad 60 rokov, diagnostickým testom je v tomto prípade masáž karotického sínusu. Ortostatická synkopa môže byť zaregistrovaná v prítomnosti dokumentovanej ortostatickej hypotenzie (pokles systolického krvného tlaku o 20 mm Hg alebo keď je krvný tlak nižší ako 90 mm Hg) v kombinácii so synkopou alebo presynkopálnym stavom. Mdloby arytmogénnej genézy môžu byť rôzneho pôvodu - v dôsledku tachykardie, bradykardie, blokády. Preto je na diferenciálnu diagnostiku synkopy potrebné EKG: ​​arytmogénna synkopa je diagnostikovaná v prítomnosti príznakov bradykardie (menej ako 40 úderov / min), opakovaných sinoatriálnych blokád s prestávkami dlhšími ako 3 sekundy, atrioventrikulárny blok II ( Mobits II) alebo III stupeň, zmeny blokády Hisovho zväzku ľavej a pravej nohy, paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia, ventrikulárna tachykardia, poruchy v práci umelého kardiostimulátora s prítomnosťou prestávok. Mdloby v dôsledku organickej patológie srdca a krvných ciev sa určujú v dôsledku identifikácie základného ochorenia, ktoré sa môže prejaviť klinicky a elektrofyziologicky - na EKG, široký komplex QRS (> 0,12 sekundy), porušenie AV vedenia, sínusová bradykardia (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Liečba CVS neurogénnej genézy zahŕňa vyhýbanie sa spúšťacím mechanizmom pre rozvoj synkopy; úprava alebo vysadenie liekov (antihypertenzív), ak sú provokujúcim faktorom; pri kardiodepresorovom alebo zmiešanom syndróme karotického sínusu sa odporúča implantácia kardiostimulátora (pri viac ako 5 epizódach obfuskácie počas roka, pri úrazoch alebo nehodách spôsobených mdlobou u pacientov nad 40 rokov). U pacientov s vazovagálnou genézou CC je indikovaný tréning so zmenou polohy tela.

Mdloby v dôsledku ortostatickej hypotenzie si zvyčajne vyžadujú úpravu liekov (zvyčajne antihypertenzív).

Pri arytmogénnej SS je potrebná liečba antiarytmikami. V mnohých prípadoch sa odporúča implantácia kardioverteru. Indikácie pre kardiostimuláciu: časté opakujúce sa mdloby kardioinhibičného typu, refraktérne na medikamentóznu terapiu a výrazne znižujúce kvalitu života pacientov.

Fibrilácia predsiení je považovaná za jednu z najčastejších supraventrikulárnych arytmií. Táto porucha rytmu viac ako zdvojnásobuje riziko všeobecnej a srdcovej smrti. Medzi nepriaznivými následkami fibrilácie predsiení je jedným z najnebezpečnejších vysoká pravdepodobnosť tromboembolických komplikácií. Strategickými cieľmi u pacientov s paroxyzmálnou fibriláciou predsiení je podľa odporúčaní európskych a amerických odborníkov obnova sínusového rytmu a jeho udržanie pomocou antiarytmík. Pri stabilnej forme je možné obnoviť sínusový rytmus pomocou kardioverzie alebo liekov a súčasne znížiť srdcovú frekvenciu súčasnou antikoagulačnou liečbou. Permanentná forma fibrilácie predsiení predpokladá zachovanie fibrilácie predsiení, kontrolu odpovede komôr s použitím adekvátnej antikoagulačnej liečby, preto je pri fibrilácii predsiení taká dôležitá protidoštičková liečba, ktorej štandardy sú aspirín a Plavix, ako aj antikoagulant terapia – liekom voľby je najčastejšie LMW Clexan. Výber optimálnej liečby fibrilácie predsiení závisí od štrukturálneho poškodenia srdca, stavu hemodynamiky, srdcovej frekvencie, rizika tromboembólie a ďalších faktorov.

Mdloby spojené s nízkym srdcovým výdajom sú spôsobené obštrukčnou chorobou srdca a cievnym ochorením, takže liečba týchto KVO je určená základným ochorením.

SS teda môžu byť príznakmi veľkého počtu rôznych chorôb, vrátane veľmi nebezpečných. Ich včasná diagnostika, správne naordinovaná liečba nielenže výrazne zlepší kvalitu života pacienta, ale zlepší aj ďalšiu prognózu.

Pracovník oddelenia resuscitácie a intenzívnej medicíny Kardiologického ústavu pomenovaný po V.I. N. D. Strazhesko AMS z Ukrajiny, doktor lekárskych vied Oleg Igorevič Irkin.

  • Elektrická nestabilita myokardu odráža jeho zraniteľnosť voči rozvoju život ohrozujúcich arytmií (ventrikulárna fibrilácia a pretrvávajúca komorová tachykardia) pri aplikácii extrastimulov prahovej sily (B. Lown, 1984). Zložky elektrickej nestability určil v roku 1987 P. Coumel:
    • arytmogénny substrát (perzistentný, nestabilný);
    • provokujúce faktory (nerovnováha elektrolytov, katecholamínémia, drogy);
    • spúšťače (predčasné ventrikulárne údery, ischémia myokardu).

Elektrofyziologické štúdie ukazujú, že elektrická nestabilita myokardu sa pozoruje u pacientov s KV po infarkte myokardu, a preto sa lekári stretávajú s dôležitým problémom - znížiť riziko úmrtia pacientov v dôsledku elektrickej nestability myokardu.

V roku 1993 K. Teo (JAMA) preukázal profylaktický účinok rôznych antiarytmík pri infarkte myokardu. Prakticky všetky triedy antiarytmických liekov, ktoré sú široko používané v klinickej praxi, zvyšujú riziko úmrtia pacientov. Výnimkou sú b-blokátory, ako aj amiodarón. V tom istom roku Held a Yusuf publikovali výsledky štúdie skúmajúcej vplyv dlhodobého užívania β-blokátorov po akútnom infarkte myokardu na možné riziko úmrtia pacientov. Ukázalo sa, že b-blokátory v porovnaní s placebom výrazne znižujú riziko všetkých úmrtí o 23 %, náhlej smrti o 32 % a iných úmrtí o 5 %.

Štúdie skúmajúce účinok iných antiarytmík na riziko úmrtia a koronárnych príhod u pacientov neviedli k povzbudivým výsledkom. Enkainid/flekainid (trieda I) v štúdii CAST-1 (Echt et al., 1991) preukázal pokles počtu pacientov bez koronárnych príhod v porovnaní s placebom. Podobné výsledky boli získané v štúdii d-sotalolu (trieda III) v roku 1996 (SWORD, Waldo a kol.), keď v skupine s placebom bola celková mortalita, srdcová a arytmická mortalita významne nižšia. V štúdii DIAMOND-MI (Kober et al., 2000) dofetilid ukázal mierny pokles celkovej, srdcovej a arytmickej mortality, zároveň mierne zvýšil výskyt SZ v porovnaní s placebom.

Zaujímavá štúdia SSSD (Spanish Study on Sudden Death) so sledovaním 2,8 roka, ktorá porovnávala dve rôzne antiarytmiká. Celkovo bolo vyšetrených 368 pacientov s infarktom myokardu, nízkou ejekčnou frakciou ĽK a komplexnými komorovými extrasystolmi. Terapia sa uskutočňovala amiodarónom v jednej skupine a metoprololom v druhej skupine. Výsledky ukázali, že arytmická mortalita bola významne nižšia v skupine s amiodarónom ako v skupine s metoprololom (3,5 % oproti 15,4 %, v uvedenom poradí). V následných štúdiách (EMIAT, CAMIAT) amiodarón preukázal aj lepšie prežívanie pacientov a nižšie riziko arytmickej smrti.

V roku 1997 metaanalýza štúdií s amiodarónom pri akútnom infarkte myokardu (5101 pacientov) a srdcovom zlyhaní (1452 pacientov) opäť potvrdila, že užívanie amiodarónu výrazne znížilo celkovú, arytmickú a náhlu mortalitu v porovnaní s placebom.

Zistilo sa tiež, že účinnosť použitia amiodarónu závisí od srdcovej frekvencie. V štúdii EMIAT (Fance et al., 1998) pri užívaní amiodarónu s východiskovou hladinou vyššou ako 84 úderov/min bolo riziko arytmických príhod 54 % a so základnou srdcovou frekvenciou nižšou ako 63 úderov/min. 17 %. Štúdia ECMA (Boutitue et al., 1999) ukázala, že pri spomalení srdcovej frekvencie na viac ako 80 úderov za minútu je riziko arytmických príhod pri užívaní amiodarónu 59 %, zatiaľ čo pri spomalení pod 65 úderov za minútu - 12%.

V roku 1999 boli publikované výsledky štúdie ARREST („Amiodaron in community-acquired resuscitation for Refractory Persistent Ventricular Tachycardia,“ Kudenchuk et al.), ktorá hodnotila účinnosť amiodarónu v štandardnom resuscitačnom režime. Algoritmus akcií pre komorovú fibriláciu (VF) alebo komorovú tachykardiu (VT) zahŕňal kardiopulmonálnu resuscitáciu (KPR) pred pripojením EKG monitora, v prítomnosti KF/VT na monitore: tri po sebe idúce výboje defibrilátora so zvyšujúcou sa energiou, v prípade pretrvávanie alebo recidíva VF/VT pokračujúca KPR, bola vykonaná tracheálna intubácia, punkcia žily, bol podaný adrenalín (1 mg každých 3-5 minút). Opakované výboje defibrilátora a intravenózne antiarytmiká (lidokaín, bretylium, prokaínamid) boli doplnené amiodarónom (300 mg) alebo placebom. Trvanie resuscitačných opatrení bolo takmer rovnaké v oboch skupinách, ale počet výbojov defibrilátorom v skupine s placebom bol veľký (6 ± 5 oproti 4 ± 3 v skupine s amiodarónom) a počet pacientov, ktorí prežili do hospitalizácia v skupine A.