หนังสือเล่มนี้เป็นการแปลคู่มือพื้นฐานฉบับที่สามที่โด่งดังไปทั่วโลกซึ่งเขียนขึ้นโดยศาสตราจารย์ Paul Marino แห่งมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย "The ICU Book" นำเสนอข้อมูลที่ทันสมัยและมีความเกี่ยวข้องมากที่สุดเกี่ยวกับการตรวจติดตามการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญ พยาธิสรีรวิทยาของภาวะวิกฤต วิธีการวินิจฉัยและการรักษาที่ทันสมัย ความสนใจเป็นพิเศษคือการเลือกการรักษาที่เพียงพอ ซึ่งมีค่ามากเมื่อพิจารณาจากแนวโน้มของแพทย์หลาย ๆ คนต่อการทำ polypharmacy อันเป็นผลมาจากความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจาก iatrogenic เพิ่มขึ้นและต้นทุนทางเศรษฐกิจเพิ่มขึ้นอย่างไม่สมเหตุสมผล เนื้อหานี้มาพร้อมกับตัวอย่างทางคลินิกมากมายและตารางสรุปที่เอื้อต่อการรับรู้ข้อมูล ภาคผนวกบอกเกี่ยวกับคุณสมบัติของเภสัชบำบัดเกี่ยวกับปริมาณและเส้นทางของการบริหารยาจำนวนหนึ่ง จัดทำแผนงานและอัลกอริธึมสำหรับการช่วยชีวิตและมาตรการวินิจฉัย ตารางอ้างอิงสำหรับการคำนวณความต้องการที่หลากหลายของร่างกาย ระบบสากลสำหรับการประเมินความรุนแรงของ สภาพของผู้ป่วยและร่างมาตรการเพื่อป้องกันการติดเชื้อและประวัติการไหลเวียนโลหิต หนังสือเล่มนี้จะมีประโยชน์ไม่เพียง แต่สำหรับผู้เชี่ยวชาญในสาขาการดูแลผู้ป่วยหนักและการช่วยชีวิตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงแพทย์เฉพาะทางอื่น ๆ รวมถึงนักศึกษาอาวุโสของสถาบันการแพทย์ด้วย

คำนำโดยบรรณาธิการทางวิทยาศาสตร์ของสิ่งพิมพ์ในภาษารัสเซีย

รายการตัวย่อ

แนวคิดทางวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐาน

การไหลเวียน

การขนส่งออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์

มาตรา II

มาตรการป้องกันสำหรับสภาวะวิกฤต

การควบคุมการติดเชื้อในหอผู้ป่วยหนัก

การรักษาเชิงป้องกันของระบบทางเดินอาหาร

หลอดเลือดอุดตัน

มาตรา III

การเข้าถึงหลอดเลือด

การสร้างการเข้าถึงหลอดเลือดดำ

การใส่สายสวนในเรือ

ส่วน IV

การตรวจสอบการไหลเวียนโลหิต

ความดันเลือดแดง

การสวนหลอดเลือดแดงปอด

ความดันเลือดดำส่วนกลางและความดันลิ่ม

ออกซิเจนของเนื้อเยื่อ

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต

เลือดออกและ hypovolemia

ทดแทนด้วยสารละลายคอลลอยด์และคริสตัลลอยด์

กลุ่มอาการหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

หัวใจล้มเหลว

การให้ยาที่ออกฤทธิ์ทางโลหิตวิทยา

ส่วน VI

ภาวะวิกฤตในโรคหัวใจ

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในระยะเริ่มต้น

จังหวะเร็ว

ส่วน VI

หายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะไขมันในเลือดสูง

Oximetry และ Capnography

การบำบัดด้วยออกซิเจนในการหายใจ

กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน

ทางเดินหายใจอุดกั้นรุนแรง

ส่วน VIII

การช่วยหายใจของปอดเทียม

หลักการระบายอากาศเทียม

โหมดช่วยหายใจ

ผู้ป่วยใช้เครื่องช่วยหายใจ

การสิ้นสุดการระบายอากาศเทียม

ส่วน IX

ความผิดปกติของกรดเบส

การตีความสถานะกรดเบส

กรดอินทรีย์

การเผาผลาญ alkalosis

ส่วน X

ความผิดปกติของไตและอิเล็กโทรไลต์

Oliguria และภาวะไตวายเฉียบพลัน

ภาวะความดันโลหิตสูงและภาวะ hypotonic

แคลเซียมและฟอสฟอรัส

ส่วนสิบ

การฝึกการถ่ายเลือดในเวชศาสตร์วิกฤต

ภาวะโลหิตจางและการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงในหอผู้ป่วยหนัก

เกล็ดเลือดในสภาวะวิกฤต

ส่วน XII

ความผิดปกติของอุณหภูมิร่างกาย

กลุ่มอาการ Hyper- และ hypothermic

ไข้

ส่วนสิบสาม

การอักเสบและการติดเชื้อในหอผู้ป่วยหนัก

การติดเชื้อ การอักเสบ และความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน

โรคปอดบวม

ภาวะติดเชื้อในช่องท้องและเชิงกรานขนาดเล็ก

ผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย

ส่วน XIV

โภชนาการและการเผาผลาญ

ความต้องการเมตาบอลิซึม

การให้อาหารทางสายยาง

โภชนาการทางหลอดเลือด

ความผิดปกติของต่อมหมวกไตและต่อมไทรอยด์

มาตรา XV

การดูแลอย่างเข้มข้นในระบบประสาท

ยาแก้ปวดและยาระงับประสาท

ความผิดปกติทางความคิด

ความผิดปกติของการทำงานของมอเตอร์

โรคหลอดเลือดสมองและความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง

หมวด ๑๖

พิษ

ปฏิกิริยาที่เป็นพิษต่อยาและยาแก้พิษต่อยาเหล่านั้น

มาตรา XVII

แอปพลิเคชั่น

ภาคผนวก 1

หน่วยและการแปลง

ภาคผนวก 2

ตารางอ้างอิงที่เลือก

ภาคผนวก 3

ระบบการให้เกรดทางคลินิก

ดัชนีหัวเรื่อง

เมื่อเด็กได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวาน ผู้ปกครองมักจะไปที่ห้องสมุดเพื่อหาข้อมูลเกี่ยวกับเรื่องนี้และเผชิญกับความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรคแทรกซ้อน หลังจากช่วงเวลาของความวิตกกังวลที่เกี่ยวข้อง ผู้ปกครองจะได้รับผลกระทบต่อไปเมื่อพวกเขาพบสถิติการเจ็บป่วยและอัตราการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน

ไวรัสตับอักเสบในวัยเด็ก

ไม่นานมานี้ ตัวอักษรตับอักเสบซึ่งมีไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, E, G ได้รับการระบุไว้แล้ว ได้รับการเติมเต็มด้วยไวรัสที่มี DNA ใหม่ 2 ตัว ได้แก่ TT และ SEN เรารู้ว่าไวรัสตับอักเสบเอและไวรัสตับอักเสบอีไม่ก่อให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง และไวรัสตับอักเสบจีและทีทีมักเป็น "ผู้ยืนดูที่ไร้เดียงสา" ซึ่งแพร่เชื้อในแนวตั้งและไม่ส่งผลต่อตับ

มาตรการรักษาอาการท้องผูกเรื้อรังในเด็ก

เมื่อรักษาอาการท้องผูกจากการทำงานเรื้อรังในเด็ก ควรพิจารณาปัจจัยสำคัญในประวัติการรักษาของเด็ก สร้างความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างผู้ให้บริการด้านสุขภาพและครอบครัวเด็กเพื่อดำเนินการบำบัดตามที่เสนออย่างเหมาะสม อดทนกันทั้งสองฝ่ายโดยรับประกันซ้ำๆ ว่าสถานการณ์จะค่อยๆ ดีขึ้น และความกล้าหาญในกรณีที่อาการกำเริบเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการรักษาเด็กท้องผูก

ผลการศึกษาของนักวิทยาศาสตร์ท้าทายแนวคิดในการรักษาโรคเบาหวาน

ผลการศึกษาเป็นเวลา 10 ปีพิสูจน์ได้อย่างไม่อาจโต้แย้งได้ว่าการเฝ้าสังเกตตนเองและการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้ใกล้เคียงกับปกติบ่อยครั้ง นำไปสู่การลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลายที่เกิดจากโรคเบาหวานและความรุนแรงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

อาการของโรคกระดูกอ่อนในเด็กที่มีข้อต่อสะโพกบกพร่อง

ในทางปฏิบัติของนักบาดเจ็บกระดูกและข้อในเด็กคำถามเกี่ยวกับความจำเป็นในการยืนยันหรือแยกการละเมิดการก่อตัวของข้อต่อสะโพก (dysplasia ของข้อต่อสะโพก, ความคลาดเคลื่อน แต่กำเนิดของสะโพก) ในทารกมักจะถูกยกขึ้น บทความนี้แสดงการวิเคราะห์การตรวจเด็ก 448 คนที่มีอาการผิดปกติในการก่อตัวของข้อต่อสะโพก

ถุงมือแพทย์เป็นเครื่องมือในการรับรองความปลอดภัยในการติดเชื้อ

พยาบาลและแพทย์ส่วนใหญ่ไม่ชอบถุงมือ และด้วยเหตุผลที่ดี ในถุงมือความไวของปลายนิ้วจะหายไปผิวหนังบนมือจะแห้งและเป็นขุยและเครื่องมือพยายามที่จะหลุดออกจากมือ แต่ถุงมือเป็นวิธีที่น่าเชื่อถือที่สุดในการป้องกันการติดเชื้อ

Lumbar osteochondrosis

เป็นที่เชื่อกันว่าผู้ใหญ่ทุกคนที่ห้าในโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกพรุนในเอวซึ่งเป็นโรคที่เกิดขึ้นทั้งในวัยหนุ่มสาวและวัยชรา

การควบคุมทางระบาดวิทยาของผู้ปฏิบัติงานด้านสุขภาพที่สัมผัสกับเลือดของผู้ติดเชื้อเอชไอวี

(เพื่อช่วยเหลือบุคลากรทางการแพทย์ของสถาบันการแพทย์และป้องกัน)

แนวปฏิบัตินี้เน้นย้ำประเด็นการเฝ้าติดตามเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ที่สัมผัสกับเลือดของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี มีการเสนอมาตรการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีจากการทำงาน จัดทำสมุดบันทึกและรายงานการสอบสวนอย่างเป็นทางการในกรณีที่มีการสัมผัสกับเลือดของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี ขั้นตอนการแจ้งหน่วยงานระดับสูงเกี่ยวกับผลการดูแลทางการแพทย์ของเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ที่สัมผัสกับเลือดของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีได้รับการพิจารณาแล้ว ออกแบบมาสำหรับบุคลากรทางการแพทย์ของสถาบันทางการแพทย์

การติดเชื้อหนองในเทียมในสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา

หนองในเทียมของอวัยวะเพศเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่พบบ่อยที่สุด ทั่วโลกมีการติดเชื้อ Chlamydia เพิ่มขึ้นในหญิงสาวที่เพิ่งเข้าสู่ช่วงมีกิจกรรมทางเพศ

Cycloferon ในการรักษาโรคติดเชื้อ

ปัจจุบันมีโรคติดเชื้อในรูปแบบ nosological เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะการติดเชื้อไวรัส แนวทางหนึ่งในการปรับปรุงวิธีการรักษาคือการใช้อินเตอร์เฟอรอนเป็นปัจจัยสำคัญที่ไม่จำเพาะเจาะจงของการดื้อต่อไวรัส ซึ่งรวมถึงไซโคลเฟรอนซึ่งเป็นตัวกระตุ้นสังเคราะห์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำของอินเตอร์เฟอรอนภายใน

Dysbacteriosis ในเด็ก

จำนวนเซลล์จุลินทรีย์บนผิวหนังและเยื่อเมือกของจุลินทรีย์ที่สัมผัสกับสภาพแวดล้อมภายนอกมีมากกว่าจำนวนเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดรวมกัน น้ำหนักของจุลินทรีย์ในร่างกายมนุษย์โดยเฉลี่ย 2.5-3 กก. I.I. สังเกตเห็นความสำคัญของจุลชีพฟลอราในคนที่มีสุขภาพดีเป็นครั้งแรกในปี 1914 Mechnikov ผู้แนะนำว่าสาเหตุของโรคต่างๆ มาจากสารและสารพิษต่างๆ ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ต่างๆ ที่อาศัยอยู่ในอวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกายมนุษย์ ปัญหาของ dysbiosis ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาทำให้เกิดการอภิปรายมากมายด้วยการตัดสินที่หลากหลาย

การวินิจฉัยและการรักษาโรคติดเชื้อที่อวัยวะเพศหญิง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ทั่วโลกและในประเทศของเรา มีอุบัติการณ์การติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์เพิ่มขึ้นในหมู่ประชากรผู้ใหญ่ และที่น่าเป็นห่วงเป็นพิเศษในหมู่เด็กและวัยรุ่น อุบัติการณ์ของ Chlamydia และ Trichomoniasis เพิ่มขึ้น จากข้อมูลของ WHO เชื้อ Trichomoniasis เป็นอันดับแรกในกลุ่มโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ทุกๆ ปี 170 ล้านคนป่วยด้วยโรค Trichomoniasis ในโลก

ลำไส้ dysbiosis ในเด็ก

ลำไส้ dysbiosis และโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในการปฏิบัติทางคลินิกของแพทย์เฉพาะทางทั้งหมด ทั้งนี้เนื่องมาจากสภาพความเป็นอยู่ที่เปลี่ยนแปลงไป ผลกระทบที่เป็นอันตรายของสภาพแวดล้อมที่สร้างไว้ล่วงหน้าต่อร่างกายมนุษย์

ไวรัสตับอักเสบในเด็ก

การบรรยาย "ไวรัสตับอักเสบในเด็ก" นำเสนอข้อมูลเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, E, F, G ในเด็ก นำเสนอรูปแบบทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบ การวินิจฉัยแยกโรค การรักษาและการป้องกันที่มีอยู่ในปัจจุบัน เนื้อหานี้นำเสนอจากมุมมองที่ทันสมัยและออกแบบมาสำหรับนักศึกษาระดับอาวุโสของทุกคณะของมหาวิทยาลัยทางการแพทย์ ผู้ฝึกงาน กุมารแพทย์ ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ และแพทย์เฉพาะทางอื่นๆ ที่สนใจในการติดเชื้อนี้

การช่วยชีวิตเป็นวินัยทางทฤษฎีซึ่งการค้นพบทางวิทยาศาสตร์ที่ใช้ในการช่วยชีวิตในคลินิกหรือวิทยาศาสตร์ที่ศึกษารูปแบบการตายและการฟื้นฟูร่างกายให้แม่นยำยิ่งขึ้นเพื่อพัฒนาวิธีการป้องกันและ .. . ... Wikipedia

การบำบัดและภรรยา 1. สาขาการแพทย์ที่เกี่ยวกับการรักษาโรคภายในโดยอนุรักษ์นิยม (ใน 2 ความหมาย) วิธีที่ไม่ผ่าตัดและการป้องกัน 2. การรักษาอย่างมาก Intensive t. (มุ่งเป้าไปที่การช่วยชีวิตผู้ป่วย). | adj. ... ... พจนานุกรมอธิบายของ Ozhegov

Complex T. ดำเนินการในสภาวะที่รุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตของผู้ป่วย ... พจนานุกรมทางการแพทย์ที่ครอบคลุม

การบำบัดด้วย ABA (วิธีการวิเคราะห์พฤติกรรมประยุกต์)- ปัจจุบัน หนึ่งในวิธีการแก้ไขออทิสติกที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการบำบัดทางพฤติกรรมหรือวิธี ABA (Applied Behavior Analysis) ABA Therapy เป็นโปรแกรมการฝึกอบรมแบบเข้มข้นที่สร้างจาก ... สารานุกรมของผู้ทำข่าว

I ระยะเวลาหลังการผ่าตัดคือช่วงเวลาตั้งแต่สิ้นสุดการผ่าตัดจนถึงการฟื้นตัวหรือการรักษาเสถียรภาพของผู้ป่วย แบ่งเป็นระยะที่ใกล้ที่สุดตั้งแต่สิ้นสุดการผ่าตัดจนถึงการจำหน่าย และรีโมทซึ่งเกิดขึ้นนอกโรงพยาบาล ... ... สารานุกรมทางการแพทย์

ระบบของมาตรการการรักษาที่มุ่งแก้ไขการทำงานที่สำคัญที่ถูกรบกวน (การหายใจ การไหลเวียนโลหิต เมแทบอลิซึม) หรือป้องกันความผิดปกติเหล่านี้ ความต้องการ I. t. เกิดขึ้นในโรคร้ายแรงเฉียบพลันและภาวะวิกฤต ... ... สารานุกรมทางการแพทย์

- (การติดเชื้อ lat. ระยะสุดท้าย) กลุ่มของโรคที่เกิดจากเชื้อก่อโรคเฉพาะที่มีลักษณะการติดเชื้อ วงจร และการก่อตัวของภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ แนะนำคำว่า "โรคติดเชื้อ" ... ... สารานุกรมทางการแพทย์

I ระยะเวลาก่อนการผ่าตัดคือช่วงเวลาตั้งแต่เริ่มสร้างการวินิจฉัยและข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดจนถึงการเริ่มต้นดำเนินการ งานหลักของ ป.ล. คือการเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการดมยาสลบและ ... ... สารานุกรมทางการแพทย์

I Sepsis Sepsis (กรีก sēpsis rot) เป็นโรคติดเชื้อที่ไม่ใช่วัฏจักรทั่วไปที่เกิดจากการแทรกซึมของจุลินทรีย์และสารพิษต่างๆ เข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่องหรือเป็นระยะภายใต้สภาวะที่มีความต้านทานไม่เพียงพอ ... ... สารานุกรมทางการแพทย์

ดูเพิ่มเติมที่: อาการบวมเป็นน้ำเหลืองและการเจ็บป่วยจากการสั่นสะเทือน แผลไหม้จากความร้อนและสารเคมี แผลไหม้ที่มือระดับ 2-4 โดยมีคาร์บอนไดออกไซด์ในเนื้อเยื่อบางส่วน ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... Wikipedia

ความเกี่ยวข้องของหัวข้อของบทความถูกตั้งคำถาม โปรดแสดงในบทความถึงความสำคัญของเรื่อง เพิ่มหลักฐานที่มีนัยสำคัญตามเกณฑ์ที่มีนัยสำคัญโดยเฉพาะ หรือหากเกณฑ์เฉพาะของนัยสำคัญสำหรับ ... ... Wikipedia

การดูแลอย่างเข้มข้น ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 1-2.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 1-3.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 1-4.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 1-5.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 1-7.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" หนังสือ ICU "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 1.html เนื้อหา กิจกรรมของหัวใจ ในบทนี้เราจะพิจารณาถึงแรงที่ส่งผลต่อกิจกรรมที่มีประสิทธิภาพของหัวใจ การก่อตัวของปริมาตรของจังหวะและปฏิสัมพันธ์ ภายใต้สภาวะปกติและในระยะต่าง ๆ ของการพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลว คำศัพท์ แนวคิดส่วนใหญ่ที่คุณจะเจอในบทนี้เป็นที่รู้จักกันดีสำหรับคุณ แต่ตอนนี้ คุณสามารถใช้ความรู้นี้ที่ข้างเตียงของผู้ป่วยได้ การหดตัวของกล้ามเนื้อ หัวใจเป็นอวัยวะของกล้ามเนื้อกลวง แม้ว่าที่จริงแล้วกล้ามเนื้อโครงร่างจะแตกต่างกันในโครงสร้างและคุณสมบัติทางสรีรวิทยาจากกล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) อย่างเห็นได้ชัด ในวิธีที่ง่าย พวกเขาสามารถนำมาใช้เพื่อแสดงให้เห็นถึงความสม่ำเสมอทางกลพื้นฐานของการหดตัวของกล้ามเนื้อ สำหรับสิ่งนี้ มักจะใช้แบบจำลองซึ่งกล้ามเนื้อถูกระงับอย่างแน่นหนาบนส่วนรองรับ 1. หากใช้น้ำหนักที่ส่วนปลายของกล้ามเนื้อว่าง กล้ามเนื้อจะยืดออกและความยาวที่เหลือจะเปลี่ยนไป แรงที่ยืดกล้ามเนื้อก่อนหดตัวเรียกว่าพรีโหลด 2. ความยาวในการยืดกล้ามเนื้อหลังใช้พรีโหลดจะพิจารณาจาก "ความยืดหยุ่น" ของกล้ามเนื้อ ความยืดหยุ่น (ความยืดหยุ่น) - ความสามารถของวัตถุที่จะมีรูปร่างเดิมหลังจากการเสียรูป ยิ่งกล้ามเนื้อยืดหยุ่นมากเท่าไร กล้ามเนื้อก็จะยิ่งยืดตัวด้วยพรีโหลดน้อยลงเท่านั้น ในการจำแนกลักษณะความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อ คำว่า "ความยืดหยุ่น" นั้นถูกใช้ตามธรรมเนียม ซึ่งในความหมายของคำนี้ คำนี้ตรงกันข้ามกับแนวคิดของ "ความยืดหยุ่น" 3. หากติดลิมิตเตอร์เข้ากับกล้ามเนื้อ คุณสามารถเพิ่มน้ำหนักได้ด้วยน้ำหนักเพิ่มเติมโดยไม่ต้องยืดกล้ามเนื้อเพิ่มเติม ด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าและการขจัดความยับยั้งชั่งใจ กล้ามเนื้อจะหดตัวและยกน้ำหนักทั้งสองขึ้น ภาระที่กล้ามเนื้อหดตัวต้องยกเรียกว่าอาฟเตอร์โหลด โปรดทราบว่าอาฟเตอร์โหลดรวมถึงพรีโหลดด้วย 4. ความสามารถของกล้ามเนื้อในการเคลื่อนย้ายน้ำหนักถือเป็นดัชนีของความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อและถูกกำหนดโดยระยะการหดตัว ตารางที่ 1-1. พารามิเตอร์ที่กำหนดการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่าง Preload Strength เพื่อยืดกล้ามเนื้อขณะพัก (ก่อนการหดตัว) Afterload Weight ที่กล้ามเนื้อต้องยกขึ้นระหว่างการหดตัว การหดตัว ความแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อด้วยค่าคงที่ก่อนและหลังการยืด โดยที่พรีโหลดจะยืดกล้ามเนื้อ คำจำกัดความ C ตำแหน่งของกลไกการหดตัวของกล้ามเนื้อถูกกำหนดโดยแรงหลายอย่าง (ตารางที่. 1-1). แรงเหล่านี้กระทำต่อกล้ามเนื้อทั้งขณะพักหรือขณะเกร็งตัว ขณะพัก สถานะของกล้ามเนื้อจะถูกกำหนดโดยพรีโหลดที่ใช้และคุณสมบัติยืดหยุ่น (การยืดขยายของชิ้นส่วนที่เป็นส่วนประกอบ) ของเนื้อเยื่อ ในระหว่างการหดตัว สถานะของกล้ามเนื้อขึ้นอยู่กับคุณสมบัติขององค์ประกอบที่หดตัวและน้ำหนักที่ต้องยก (อาฟเตอร์โหลด) ภายใต้สภาวะปกติ หัวใจจะทำงานในลักษณะเดียวกัน (ดูด้านล่าง) อย่างไรก็ตาม เมื่อถ่ายโอนความสม่ำเสมอทางกลของการหดตัวของกล้ามเนื้อไปยังกิจกรรมของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวม (กล่าวคือ หน้าที่การสูบฉีด) ลักษณะการโหลดจะอธิบายเป็นหน่วยของความดัน ไม่ใช่แรง นอกจากนี้ ปริมาตรเลือดจะถูกใช้แทน ระยะเวลา. เส้นกราฟความดัน-ปริมาตร กราฟแสดงปริมาณความดัน-กราฟแสดงในรูปที่ 1-2 เพื่อแสดงการหดตัวของช่องซ้ายและแรงที่ส่งผลต่อกระบวนการนี้ วงในกราฟอธิบายหนึ่งรอบของหัวใจ CARDIAC CYCLE จุด A (ดูรูปที่ 1-2) คือจุดเริ่มต้นของการเติมเต็มของ ventricle เมื่อวาล์ว mitral เปิดออกและเลือดไหลจากเอเทรียมด้านซ้าย ปริมาตรของ ventricle ค่อยๆ เพิ่มขึ้นจนความดันใน ventricle เกินความดันใน atrium และ mitral valve ปิด (จุด B) ณ จุดนี้ปริมาตรของหัวใจห้องล่างคือปริมาตรปลายไดแอสโตลิก (EDV) ปริมาตรนี้คล้ายกับพรีโหลดในแบบจำลองที่พิจารณาข้างต้น เนื่องจากจะนำไปสู่การยืดเส้นใยของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างเป็นความยาวที่เหลือ (ไดแอสโตลิก) ใหม่ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ปริมาตรปลายไดแอสโตลิกเทียบเท่ากับพรีโหลด ข้าว. 1-2 กราฟความดัน-ปริมาตร สำหรับหัวใจห้องล่างซ้ายของหัวใจที่ไม่บุบสลาย 2. จุด B - จุดเริ่มต้นของการหดตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายด้วยวาล์วเอออร์ตาปิดและ mitral แบบปิด (ระยะการหดตัวแบบมีมิติเท่ากัน) ความดันในช่องท้องเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจนเกินความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่และวาล์วเอออร์ตาเปิด (จุด B) ความดัน ณ จุดนี้คล้ายกับอาฟเตอร์โหลดในแบบจำลองที่กล่าวข้างต้น เนื่องจากใช้กับ ventricle หลังจากเริ่มมีอาการหดตัว (systole) และเป็นแรงที่ต้องเอาชนะโดย ventricle เพื่อ "ดีด" systolic ( จังหวะ) ปริมาณเลือด ดังนั้นความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่จึงคล้ายกับอาฟเตอร์โหลด (อันที่จริง อาฟเตอร์โหลดประกอบด้วยส่วนประกอบหลายอย่าง แต่ดูรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง) 3. หลังจากที่วาล์วเอออร์ตาเปิด เลือดจะไหลเข้าสู่เอออร์ตา เมื่อความดันหัวใจห้องล่างลดลงต่ำกว่าความดันเอออร์ตา วาล์วเอออร์ตาจะปิด แรงบีบตัวของหัวใจห้องล่างจะกำหนดปริมาตรของเลือดที่ขับออกที่ค่าก่อนและหลังการโหลดที่กำหนด กล่าวอีกนัยหนึ่ง ความดันที่จุด G เป็นฟังก์ชันของการหดตัวหากค่า B (พรีโหลด) และ C (อาฟเตอร์โหลด) ไม่เปลี่ยนแปลง ดังนั้น ความดันซิสโตลิกจึงคล้ายกับการหดตัวเมื่อก่อนและหลังโหลดมีค่าคงที่ เมื่อวาล์วเอออร์ตาปิดที่จุด H ความดันในช่องท้องด้านซ้ายจะลดลงอย่างรวดเร็ว (ช่วงเวลาของการคลายตัวแบบมีมิติเท่ากัน) จนถึงช่วงเวลาถัดไปของการเปิดลิ้นหัวใจไมตรัลที่จุด A กล่าวคือ จุดเริ่มต้นของวัฏจักรหัวใจต่อไป 4. พื้นที่ที่ล้อมรอบด้วยเส้นกราฟความดัน-ปริมาตรสัมพันธ์กับการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายระหว่างรอบการเต้นของหัวใจ 1 รอบ (แรงกระทำมีค่าเท่ากับผลคูณของโมดูลัสของแรงและการกระจัด) กระบวนการใดๆ ที่เพิ่มพื้นที่นี้ (เช่น การเพิ่มขึ้นของก่อนและหลังการโหลดหรือการหดตัว) จะทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น งานกระแทกเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญ เนื่องจากเป็นตัวกำหนดพลังงานที่หัวใจใช้ไป (การใช้ออกซิเจน) ประเด็นนี้จะกล่าวถึงในบทที่ 14 STARLING CURVE การทำงานของหัวใจที่แข็งแรงนั้นขึ้นอยู่กับปริมาตรของเลือดในโพรงที่ส่วนท้ายของไดแอสโทลเป็นหลัก สิ่งนี้ถูกค้นพบครั้งแรกในปี 1885 ในการเตรียมหัวใจกบโดย Otto Frank Ernst Starling ได้ทำการศึกษาเกี่ยวกับหัวใจของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมต่อไป และในปี 1914 เขาก็ได้ข้อมูลที่น่าสนใจมาก ในรูป 1-2 แสดงเส้นโค้งสตาร์ลิ่ง (Frank-Starling) แสดงความสัมพันธ์ระหว่าง EDV กับความดันซิสโตลิก สังเกตส่วนโค้งขึ้นที่สูงชัน ความชันของเส้นโค้งสตาร์ลิ่งชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของพรีโหลด (ปริมาตร) ในการเสริมการหลั่งเลือดจากหัวใจที่แข็งแรง กล่าวอีกนัยหนึ่งด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดของหัวใจใน diastole และด้วยเหตุนี้การยืดกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้นทำให้แรงของการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้น การพึ่งพาอาศัยกันนี้เป็นกฎพื้นฐาน ("กฎของหัวใจ") ของสรีรวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดซึ่งมีกลไกควบคุมการทำงานของหัวใจแบบเฮเทอโรเมตริก (กล่าวคือ ดำเนินการเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ) ประจักษ์ DOWN STARLING CURVE ด้วย EDV ที่เพิ่มขึ้นมากเกินไป บางครั้งความดันซิสโตลิกจะลดลงในบางครั้งพร้อมกับการก่อตัวของส่วนโค้งของสตาร์ลิ่งจากมากไปน้อย เดิมปรากฏการณ์นี้เกิดจากการยืดกล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไป เมื่อเส้นใยหดตัวแยกออกจากกันอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งช่วยลดการสัมผัสระหว่างกัน ซึ่งจำเป็นต่อการรักษาแรงหดตัว อย่างไรก็ตาม เส้นโค้งสตาร์ลิ่งจากมากไปน้อยสามารถรับได้ด้วยการเพิ่มขึ้นในอาฟเตอร์โหลด และไม่เพียงเพราะการเพิ่มขึ้นของความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อที่ส่วนท้ายของไดแอสโทลเท่านั้น หากค่า Afterload คงที่ ดังนั้นเพื่อลดปริมาตรของจังหวะการเต้นของหัวใจ ความดันไดแอสโตลิกที่สิ้นสุด (EDP) ต้องเกิน 60 mmHg เนื่องจากความกดดันนี้ไม่ค่อยพบเห็นในคลินิก ความหมายของเส้นโค้งสตาร์ลิ่งจากมากไปน้อยจึงยังคงเป็นประเด็นถกเถียง ข้าว. 1-3. เส้นโค้งการทำงานของโพรง ในทางปฏิบัติทางคลินิก มีข้อมูลไม่เพียงพอที่จะรองรับส่วนโคนขาลงของเส้นโค้งสตาร์ลิ่ง ซึ่งหมายความว่าด้วยภาวะ hypervolemia การเต้นของหัวใจไม่ควรลดลง และภาวะ hypovolemia (เช่น เนื่องจากการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น) จะไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้ ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสิ่งนี้เนื่องจากยาขับปัสสาวะมักใช้ในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว ปัญหานี้มีการกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมในบทที่ 14 FUNCTIONAL HEART CURVE ในคลินิก ความคล้ายคลึงกันของเส้นโค้ง Starling คือเส้นโค้งหัวใจที่ใช้งานได้ (รูปที่ 1-3) โปรดทราบว่าปริมาตรของจังหวะจะแทนที่ความดันซิสโตลิก และ CDP จะแทนที่ EDV ตัวบ่งชี้ทั้งสองสามารถกำหนดได้ที่ข้างเตียงของผู้ป่วยโดยใช้สายสวนหลอดเลือดปอด (ดูบทที่ 9) ความลาดเอียงของส่วนโค้งการทำงานของหัวใจไม่ได้เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเท่านั้น แต่ยังเกิดจากอาฟเตอร์โหลดด้วย ดังที่เห็นในรูป 1-3 การหดตัวที่ลดลงหรือการเพิ่ม afterload จะทำให้ความชันของเส้นโค้งลดลง สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงผลกระทบของอาฟเตอร์โหลด เนื่องจากมันหมายความว่าเส้นโค้งการทำงานของหัวใจไม่ใช่ตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตามที่สันนิษฐานไว้ก่อนหน้านี้ [b] EXTENSION CURVES ความสามารถของ ventricle ในการเติมระหว่าง diastole สามารถกำหนดได้โดยความสัมพันธ์ระหว่างความดันและปริมาตรที่ส่วนท้ายของ diastole (EDV และ EDV) ซึ่งแสดงในรูปที่ 1-4. ความลาดเอียงของเส้นโค้งปริมาตรความดันระหว่างไดแอสโทลสะท้อนถึงความสามารถในการขยายตัวของช่อง ความสอดคล้องของหัวใจห้องล่าง = AKDO / AKDD ข้าว. 1-4 ความดัน-ปริมาตร Curves ระหว่าง Diastole ดังแสดงในรูปที่ 1-4 การยืดตัวที่ลดลงจะนำไปสู่การเลื่อนของส่วนโค้งลงและไปทางขวา KDV จะสูงขึ้นสำหรับ BWD ใดๆ การเพิ่มการยืดตัวมีผลตรงกันข้าม พรีโหลด - กำลังที่ยืดกล้ามเนื้อขณะพักจะเทียบเท่ากับ BWD ไม่ใช่ BDC อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถกำหนด EDV เป็นประจำที่ข้างเตียงได้ และการวัด EDV เป็นขั้นตอนทางคลินิกมาตรฐานสำหรับการพิจารณาพรีโหลด (ดูบทที่ 9) เมื่อใช้ KDD เพื่อประเมินพรีโหลด ควรคำนึงถึงการพึ่งพา KDD ในการเปลี่ยนแปลงการยืดตัวด้วย ในรูป 1-4 จะเห็นได้ว่า EDV เพิ่มขึ้นได้ แม้ว่า EDV (พรีโหลด) จะลดลงจริงๆ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ตัวบ่งชี้ CDP จะประเมินค่าพรีโหลดสูงเกินไปโดยลดความสอดคล้องของหัวใจห้องล่าง CDV อนุญาตให้บุคคลหนึ่งระบุลักษณะพรีโหลดได้อย่างน่าเชื่อถือเฉพาะกับการปฏิบัติตามปกติ (ไม่เปลี่ยนแปลง) ของหัวใจห้องล่างเท่านั้น มาตรการการรักษาบางอย่างในผู้ป่วยวิกฤตอาจทำให้การปฏิบัติตามของหัวใจห้องล่างลดลง (เช่น การช่วยหายใจด้วยแรงดันการหายใจเป็นบวก) ซึ่งจะจำกัดค่าของ CDP เป็นตัวบ่งชี้การโหลดล่วงหน้า ประเด็นเหล่านี้จะกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมในบทที่ 14 AFTERLOAD ด้านบน Afterload ถูกกำหนดให้เป็นแรงที่ป้องกันหรือต่อต้านการหดตัวของหัวใจห้องล่าง แรงนี้เทียบเท่ากับความเค้นในผนังหัวใจห้องล่างระหว่างภาวะหัวใจหยุดเต้น ส่วนประกอบของความเค้น transmural ของผนังหัวใจห้องล่างแสดงไว้ในรูปที่ 1-5. ข้าว. 1-5. ส่วนประกอบ Afterload ตามกฎของ Laplace ความตึงของผนังเป็นหน้าที่ของความดันซิสโตลิกและรัศมีห้อง (ventricular) ความดันซิสโตลิกขึ้นอยู่กับอิมพีแดนซ์ของการไหลเวียนของเลือดในเอออร์ตา ในขณะที่ขนาดห้องเป็นหน้าที่ของ EDV (เช่น พรีโหลด) ด้านบน แสดงในรุ่นที่พรีโหลดเป็นส่วนหนึ่งของอาฟเตอร์โหลด ความต้านทานของหลอดเลือด อิมพีแดนซ์เป็นปริมาณทางกายภาพที่มีลักษณะความต้านทานของตัวกลางต่อการแพร่กระจายของการไหลของของเหลวที่เต้นเป็นจังหวะ อิมพีแดนซ์มีสององค์ประกอบ: ความสามารถในการขยาย ซึ่งป้องกันการเปลี่ยนแปลงของความเร็วในการไหล และความต้านทาน ซึ่งจะจำกัดความเร็วการไหลเฉลี่ย [b] ไม่สามารถวัดความสอดคล้องของหลอดเลือดได้เป็นประจำ ดังนั้นการดื้อต่อหลอดเลือด (BP) จึงใช้ในการประเมินอาฟเตอร์โหลด ซึ่งหมายถึงความแตกต่างระหว่างความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ย (การไหลเข้า) และความดันเลือดดำ (การไหลออก) หารด้วยความเร็วการไหลเวียนของเลือด (เอาต์พุตของหัวใจ) ความต้านทานของหลอดเลือดในปอด (PVR) และความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด (OPSR) ถูกกำหนดดังนี้: PVR = (Dla-Dlp) / SV; OPSS = (SBP - ATP) CB โดยที่ SV คือการเต้นของหัวใจ, A คือความดันเฉลี่ยในหลอดเลือดแดงปอด, Dp คือความดันเฉลี่ยในห้องโถงด้านซ้าย, SBP คือความดันเลือดแดงในระบบเฉลี่ย, Dp คือความดันเฉลี่ยใน เอเทรียมขวา สมการที่นำเสนอมีความคล้ายคลึงกับสูตรที่ใช้อธิบายความต้านทานไฟฟ้ากระแสตรง (กฎของโอห์ม) กล่าวคือ มีความคล้ายคลึงกันระหว่างวงจรไฮดรอลิกและไฟฟ้า อย่างไรก็ตาม พฤติกรรมของตัวต้านทานในวงจรไฟฟ้าจะแตกต่างอย่างมากจากอิมพีแดนซ์ของการไหลของของไหลในวงจรไฮดรอลิกเนื่องจากมีองค์ประกอบการเต้นเป็นจังหวะและตัวเก็บประจุ (เส้นเลือด) แรงดันทรานส์มูรัล อาฟเตอร์โหลดที่แท้จริงคือแรงส่งผ่าน ดังนั้นจึงรวมถึงส่วนประกอบที่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของระบบหลอดเลือด นั่นคือ แรงดันในช่องเยื่อหุ้มปอด (รอยแยก) ความดันเยื่อหุ้มปอดเป็นลบจะเพิ่มอาฟเตอร์โหลดเนื่องจากจะเพิ่มความดันในช่องท้องที่ความดันภายในช่องท้องที่กำหนด ในขณะที่ความดันภายในเยื่อหุ้มปอดที่เป็นบวกมีผลตรงกันข้าม นี้อาจอธิบายการลดลงของความดันซิสโตลิก (ปริมาตรจังหวะ) ในระหว่างการดลใจที่เกิดขึ้นเองเมื่อความดันเชิงลบในช่องเยื่อหุ้มปอดลดลง ผลกระทบของความดันเยื่อหุ้มปอดต่อการทำงานของหัวใจได้กล่าวถึงในบทที่ 27 สุดท้ายนี้ หลายประเด็นที่เกี่ยวข้องกับการต้านทานของหลอดเลือดต่อการไหลเวียนของเลือดเป็นตัวบ่งชี้ของอาฟเตอร์โหลด ควรสังเกต เนื่องจากหลักฐานจากการทดลองชี้ให้เห็นว่าการดื้อต่อหลอดเลือดเป็นตัวบ่งชี้ที่ไม่น่าเชื่อถือของหัวใจห้องล่าง . การวัดความต้านทานของหลอดเลือดสามารถให้ข้อมูลได้เมื่อใช้การดื้อต่อหลอดเลือดเป็นปัจจัยในการพิจารณาความดันโลหิต เนื่องจากความดันโลหิตเฉลี่ยเป็นผลสืบเนื่องมาจากการเต้นของหัวใจและความต้านทานของหลอดเลือด การวัดค่าระยะหลังจะช่วยในการตรวจสอบคุณลักษณะของ hemodynamics ในความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด การใช้ OPSS สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะช็อกจะกล่าวถึงในบทที่ 12 การไหลเวียนโลหิตในภาวะหัวใจล้มเหลว การควบคุมการไหลเวียนของโลหิตในภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถอธิบายได้หากเอาการเต้นของหัวใจเป็นค่าที่เป็นอิสระ และ CDP และ OPSS - ตาม ตัวแปรตาม (รูปที่ 1-6) ด้วยการลดลงของการเต้นของหัวใจ, CDP และ OPSS เพิ่มขึ้น สิ่งนี้อธิบายอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว: CDP ที่เพิ่มขึ้น = ความแออัดของหลอดเลือดดำและอาการบวมน้ำ; OPSS ที่เพิ่มขึ้น = vasoconstriction และ hypoperfusion อย่างน้อยในบางส่วน การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาเหล่านี้เกิดขึ้นจากการกระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน การหลั่งของ renin ในภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในไตลดลง จากนั้น ภายใต้การกระทำของเรนิน แองจิโอเทนซินฉันจะเกิดขึ้นในเลือด และจากนั้นด้วยความช่วยเหลือของเอ็นไซม์ที่เปลี่ยนแองจิโอเทนซิน แองจิโอเทนซิน II ซึ่งเป็น vasoconstrictor ที่ทรงพลังซึ่งมีผลโดยตรงต่อหลอดเลือด การปล่อย aldosterone จากต่อมหมวกไตที่เกิดจาก angiotensin II ทำให้เกิดความล่าช้าในร่างกายของโซเดียมไอออนซึ่งก่อให้เกิดความดันเลือดดำเพิ่มขึ้นและการก่อตัวของอาการบวมน้ำ PROGRESSIVE HEART FAILURE พารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาในภาวะหัวใจล้มเหลวแบบลุกลามแสดงไว้ในรูปที่ 1-7. เส้นทึบแสดงถึงแผนภาพของการเต้นของหัวใจเทียบกับพรีโหลด (เช่น เส้นโค้งการทำงานของหัวใจ) เส้นประ - การส่งออกการเต้นของหัวใจจาก OPSS (อาฟเตอร์โหลด) จุดตัดของเส้นโค้งสะท้อนถึงความสัมพันธ์ระหว่างพรีโหลด อาฟเตอร์โหลด และเอาต์พุตของหัวใจในแต่ละระยะของความผิดปกติของหัวใจห้องล่าง ข้าว. 1-6. อิทธิพลของการเต้นของหัวใจในรูปสุดท้าย 1-7. การเปลี่ยนแปลงของ hemodynamics ในความดัน diastolic ของหัวใจและความล้มเหลวของอุปกรณ์ต่อพ่วงทั่วไป H - norm, U - ความต้านทานของหลอดเลือดหัวใจปานกลาง ความล้มเหลว T - ภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง 1. ภาวะหัวใจล้มเหลวปานกลาง เมื่อการทำงานของหัวใจห้องล่างเสื่อมลง ความชันของเส้นโค้งหัวใจที่ใช้งานได้จะลดลง และจุดตัดจะเลื่อนไปทางขวาตามเส้นโค้ง OPSS-SV (เส้นโค้งหลังโหลด) (รูปที่ 1-7) ). ในช่วงเริ่มต้นของภาวะหัวใจล้มเหลวเล็กน้อย KDD-SW (เส้นโค้งพรีโหลด) ยังคงมีความชัน และจุดตัด (จุด Y) ถูกกำหนดไว้ในส่วนแบนของเส้นโค้งอาฟเตอร์โหลด (รูปที่ 1-7) ). กล่าวอีกนัยหนึ่ง ในภาวะหัวใจล้มเหลวในระดับปานกลาง กิจกรรมของหัวใจห้องล่างขึ้นอยู่กับพรีโหลดและไม่ขึ้นอยู่กับอาฟเตอร์โหลด ความสามารถของ ventricle ในการตอบสนองต่อ preload ในภาวะหัวใจล้มเหลวปานกลาง หมายความว่าสามารถรักษาการไหลเวียนของเลือดได้ แต่เมื่อเติมความดันจะสูงกว่าปกติ สิ่งนี้อธิบายได้ว่าทำไมหายใจลำบากเป็นอาการที่เด่นชัดที่สุดในภาวะหัวใจล้มเหลวในระดับปานกลาง 2. ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ด้วยการทำงานของหัวใจที่ลดลงอีก กิจกรรมของหัวใจห้องล่างจะขึ้นอยู่กับพรีโหลดน้อยลง (กล่าวคือ ความลาดเอียงของเส้นโค้งการทำงานของหัวใจลดลง) และปริมาณการเต้นของหัวใจเริ่มลดลง กราฟหัวใจที่ใช้งานได้จะเปลี่ยนไปที่ส่วนสูงชันของเส้นโค้งอาฟเตอร์โหลด (จุด T) (รูปที่ 1-7): ในภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง กิจกรรมของหัวใจห้องล่างไม่ได้ขึ้นอยู่กับพรีโหลดและขึ้นอยู่กับอาฟเตอร์โหลด ปัจจัยทั้งสองมีส่วนทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงในระยะหลังของภาวะหัวใจล้มเหลว บทบาทของอาฟเตอร์โหลดมีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดแดงไม่เพียงแต่ลดการส่งออกของหัวใจ แต่ยังลดการไหลเวียนของเลือดส่วนปลายด้วย ความสำคัญที่เพิ่มขึ้นของอาฟเตอร์โหลดในการพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงเป็นพื้นฐานสำหรับการรักษาด้วยยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย ปัญหานี้จะกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง (บทที่ 14) ข้อมูลอ้างอิง Berne RM, Levy MN. สรีรวิทยาหัวใจและหลอดเลือด ครั้งที่ 3 เซนต์. หลุยส์: CV Mosby, 1981. RC น้อย สรีรวิทยาของหัวใจและการไหลเวียน ครั้งที่ 3 ชิคาโก: Year Book Medical Publishers, 1985. รีวิว Parmley WW, Talbot L. Heart เป็นเครื่องปั๊มนม ใน: Berne RM ed. คู่มือสรีรวิทยา: ระบบหัวใจและหลอดเลือด. เบเทสดา: American Physiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, รอสส์ เจ จูเนียร์ กลไกการหดตัวของหัวใจและการผ่อนคลาย ใน: Braunwald E. ed. โรคหัวใจ. หนังสือเรียนเวชศาสตร์โรคหัวใจและหลอดเลือด ครั้งที่ 3 ฟิลาเดลเฟีย: WB แซนเดอร์ส, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC และอื่น ๆ พฤติกรรมการหดตัวของหัวใจและการมีเพศสัมพันธ์กับการไหลเวียน Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 375-400. รอธ CF สรีรวิทยาของการกลับมาของหลอดเลือดดำ Arch Intern Med 1986; 246: 977-982. แคทซ์ แอม. กิ่งก้านลงของเส้นโค้งสตาร์ลิ่งและหัวใจที่ล้มเหลว การไหลเวียน 2508; 32: 871-875. Nichols WW, เปปิน ซีเจ. หัวใจห้องล่างซ้ายอาฟเตอร์โหลดและอิมพีแดนซ์อินพุตของหลอดเลือด: ผลกระทบของการไหลเวียนของเลือดแบบพัลซาไทล์ Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 293-306. ฮาริซี อาร์ซี, เบียงโก เจเอ, อัลเพิร์ต เจเอส ฟังก์ชั่น Diastolic ของหัวใจในคลินิกโรคหัวใจ Arch Intern Med 1988; 148: 99-109. โรบอตแธม เจแอล, ชาร์ฟ เอสเอ็ม ผลของการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวกและลบต่อประสิทธิภาพของหัวใจ Clin Chest Med 1983; 4: 161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, และคณะ ความต้านทานของหลอดเลือดทั้งระบบ: ดัชนีไม่น่าเชื่อถือของอาฟเตอร์โหลดหัวใจห้องล่างซ้าย การไหลเวียน 2529; 74: 1114-1123. Zeiis R, Flaim เอสเอฟ การเปลี่ยนแปลงของเสียง vasomotor ในภาวะหัวใจล้มเหลว Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 437-459. โคห์น เจเอ็น, ฟรานซิโอซ่า เจเอ. การรักษาด้วย Vasodilator สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว (ส่วนแรกจากสองส่วน) N Engin Med 1977; 297: 27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, วิลเลียมส์ GH ความสัมพันธ์ของระบบ renin-angiotensin-aldosterone กับสถานะทางคลินิกในภาวะหัวใจล้มเหลว การไหลเวียน 2524; 63: 645-651. สารบัญ การดูแลอย่างเข้มข้น ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 10-1.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 10-2.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 10-3.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 10-4.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 10.html 10 Jamming pressure ในศาสตร์ที่แน่นอน แนวคิดเรื่องสัมพัทธภาพครอบงำ B. Paccell Jamming pressure in pulmonary capillaries (PLCP) มักใช้ในการฝึก ยารักษาโรคที่สำคัญและคำว่า "กดดัน" ได้กลายเป็นที่คุ้นเคยสำหรับแพทย์แล้ว แม้จะมีการใช้ตัวบ่งชี้นี้ค่อนข้างบ่อย มันไม่ได้ถูกตรวจสอบอย่างมีวิจารณญาณเสมอไป บทนี้แสดงรายการแอปพลิเคชัน "DZLK ที่จำกัด" บางส่วนและกล่าวถึงความเข้าใจผิดที่เกิดขึ้นเมื่อใช้ตัวบ่งชี้นี้ในการปฏิบัติทางคลินิก คุณสมบัติที่สำคัญ มีความเห็นว่า DCLK เป็นตัวบ่งชี้สากล แต่ไม่เป็นเช่นนั้น ด้านล่างนี้เป็นลักษณะของพารามิเตอร์นี้ DZLK: กำหนดความดันในเอเทรียมด้านซ้าย ไม่ได้บ่งบอกถึงพรีโหลดของหัวใจห้องล่างซ้ายเสมอไป อาจสะท้อนแรงกดดันในถุงลมที่อยู่ใกล้เคียง ไม่อนุญาตให้ประเมินแรงดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยในปอดได้อย่างแม่นยำ ไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ถึงแรงดันทรานส์เมอรัล แต่ละข้อความเหล่านี้ถูกเปิดเผยด้านล่าง ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ DZLK สามารถหาได้จากบทวิจารณ์ WEDDING PRESSURE AND PRE-LOADING PLC ใช้เพื่อกำหนดความดันในห้องโถงด้านซ้าย ข้อมูลที่ได้รับช่วยให้สามารถประเมินปริมาตรของเลือดในหลอดเลือดและการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายได้ หลักการวัด DZLK หลักการวัด DZLK แสดงในรูปที่ 10-1. บอลลูนที่ปลายสุดของสายสวนที่สอดเข้าไปในหลอดเลือดแดงปอดจะพองตัวจนเลือดไหลเวียนไม่สะดวก ซึ่งจะทำให้เกิดเป็นคอลัมน์ของเลือดระหว่างปลายสายสวนกับเอเทรียมด้านซ้าย และความดันจากปลายทั้งสองของคอลัมน์จะสมดุล ความดันที่ปลายสายสวนจะเท่ากับความดันในห้องโถงด้านซ้าย หลักการที่ระบุแสดงสมการอุทกสถิต: Дк - Длп = Q x Rv รูปที่ 10-1. หลักการวัด DZLK ปอดแบ่งออกเป็น 3 โซนการทำงานตามอัตราส่วนของความดันถุงลม (PALV) ความดันเฉลี่ยในหลอดเลือดแดงในปอด (เทียบกับ A) และความดันในเส้นเลือดฝอยในปอด (Dc) DZLK ช่วยให้คุณกำหนดความดันในเอเทรียมด้านซ้าย (Lp) ได้อย่างแม่นยำเฉพาะเมื่อ Dk เกิน Ralv (โซน 3) คำอธิบายเพิ่มเติมในข้อความ โดยที่ Dk คือความดันในเส้นเลือดฝอยในปอด Dlp คือความดันในเอเทรียมด้านซ้าย Q คือการไหลเวียนของเลือดในปอด Rv คือความต้านทานของเส้นเลือดในปอด ถ้า Q = 0 แล้ว Дк - Длп = 0 ดังนั้น Дк - Длп = ДЗЛК ความดันที่ปลายสายสวนในขณะที่เกิดการอุดตันของหลอดเลือดแดงปอดด้วยบอลลูนเรียกว่า DZLK ซึ่งหากไม่มีสิ่งกีดขวางระหว่างเอเทรียมด้านซ้ายและช่องท้องด้านซ้ายจะถือว่าเท่ากับความดันปลายไดแอสโตลิก ในช่องท้องด้านซ้าย (LVEDP) ความดันไดแอสโตลิกที่เทอร์มินอลในช่องด้านซ้ายตามเกณฑ์การโหลดล่วงหน้า ในบทที่ 1 การพักพรีโหลดบนกล้ามเนื้อหัวใจตายหมายถึงแรงที่ยืดกล้ามเนื้อหัวใจ สำหรับช่องที่ไม่บุบสลาย พรีโหลดคือปริมาตร end-diastolic (EDV) น่าเสียดายที่ EDV นั้นยากที่จะระบุได้โดยตรงที่ข้างเตียงของผู้ป่วย (ดู 14) ดังนั้น จึงใช้ความดันปลายไดแอสโตลิก (EDP) เพื่อประเมินพรีโหลด การขยายตัวตามปกติ (ไม่เปลี่ยนแปลง) ของช่องซ้ายทำให้สามารถใช้ CDP เป็นการวัดพรีโหลดได้ ซึ่งแสดงโดยเส้นโค้งแรงดึง (ดูรูปที่ 1-4 และรูปที่ 14-4) โดยสังเขป นี้สามารถระบุลักษณะได้ดังนี้: LVEDV (DLVD) เป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ของการพรีโหลดก็ต่อเมื่อความสามารถในการขยายของช่องซ้ายเป็นปกติ (หรือไม่เปลี่ยนแปลง) ไม่น่าเป็นไปได้ที่ความสอดคล้องของหัวใจห้องล่างจะเป็นเรื่องปกติหรือผิดปกติในหอผู้ป่วยหนักผู้ใหญ่ ในเวลาเดียวกัน ความชุกของความผิดปกติของ diastolic ในผู้ป่วยดังกล่าวยังไม่ได้รับการศึกษา แม้ว่าในบางสภาวะ ความสามารถในการขยายตัวของหัวใจห้องล่างจะเปลี่ยนแปลงไปอย่างไม่ต้องสงสัย ส่วนใหญ่แล้วพยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นเนื่องจากการช่วยหายใจทางกลของปอดที่มีแรงดันบวก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความดันหายใจเข้าสูง (ดูบทที่ 27) การขยายตัวของหัวใจห้องล่างยังสามารถเปลี่ยนกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน, อาการบวมน้ำของกล้ามเนื้อหัวใจ, การกดทับของหัวใจและยาจำนวนหนึ่ง (ตัวบล็อกช่องแคลเซียม ฯลฯ ) เมื่อความสอดคล้องของหัวใจห้องล่างลดลง การเพิ่มขึ้นของ PPC จะสังเกตได้จากภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งซิสโตลิกและไดแอสโตลิก ปัญหานี้มีการกล่าวถึงโดยละเอียดในบทที่ 14 ความดันลิ่มและความดันไฮโดรสแตติกของ PLCD ใช้เป็นตัวบ่งชี้ความดันที่หยุดนิ่งในเส้นเลือดฝอยในปอด ซึ่งทำให้สามารถประเมินความเป็นไปได้ของการเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดจากอุทกสถิต อย่างไรก็ตาม ปัญหาคือว่า DZLK วัดได้ในกรณีที่ไม่มีการไหลเวียนของเลือด ซึ่งรวมถึงในเส้นเลือดฝอยด้วย คุณสมบัติของการพึ่งพา DZLK กับแรงดันไฮโดรสแตติกแสดงในรูปที่ 10-2. เมื่อบอลลูนที่ปลายสายสวนปล่อยลม การไหลเวียนของเลือดจะกลับคืนมา และความดันในเส้นเลือดฝอยจะสูงกว่า DZLK ขนาดของความแตกต่างนี้ (Dk - DZLK) ถูกกำหนดโดยค่าของการไหลเวียนของเลือด (Q) และความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดในปอด (Rv) ด้านล่างนี้คือสมการของการพึ่งพาอาศัยกันนี้ (โปรดทราบว่าในสูตรนี้ แทนที่จะเป็น Dlp มี DZLK): Dk - DZLK - Q x Rv. ถ้า Rv = 0 แล้ว Dk - DZLK = 0 ดังนั้น Dk = DZLK ข้าว. 10-2. ความแตกต่างระหว่างความดันไฮโดรสแตติกในเส้นเลือดฝอยในปอด (DC) และ PLC ข้อสรุปที่สำคัญดังต่อไปนี้มาจากสมการนี้: DZLK เท่ากับแรงดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยในปอดก็ต่อเมื่อความต้านทานของเส้นเลือดในปอดเข้าใกล้ศูนย์เท่านั้น อย่างไรก็ตาม เส้นเลือดในปอดสร้างความต้านทานของหลอดเลือดทั้งหมดส่วนใหญ่ในระบบไหลเวียนของปอด เนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดแดงในปอดค่อนข้างต่ำ การไหลเวียนของปอดเกิดขึ้นภายใต้สภาวะความดันต่ำ (เนื่องจากช่องขวามีผนังบาง) และหลอดเลือดแดงในปอดไม่แข็งตัวเท่ากับหลอดเลือดแดงของระบบไหลเวียน ซึ่งหมายความว่าส่วนใหญ่ของความต้านทานหลอดเลือดในปอดทั้งหมด (PVR) ถูกสร้างขึ้นโดยเส้นเลือดในปอด การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าเส้นเลือดในปอดสร้าง PVR อย่างน้อย 40% [b] อัตราส่วนเหล่านี้ในมนุษย์ไม่ทราบแน่ชัด แต่น่าจะใกล้เคียงกัน หากเราคิดว่าความต้านทานของเส้นเลือดดำของการไหลเวียนในปอดเท่ากับ 40% ของ PVR ความดันในเส้นเลือดในปอดจะลดลง (Dk - Dlp) จะเป็น 40% ของแรงดันทั้งหมดระหว่างหลอดเลือดแดงในปอดกับหลอดเลือดแดงในปอด เอเทรียมซ้าย (Dla - Dlp) สูตรข้างต้นสามารถแสดงได้โดยสมมติว่า DZLK เท่ากับ Dlp Dk - DZLK = 0.4 (Dla - Dlp); Dk = DZLK + 0.4 (Dla - DZLK) ในคนที่มีสุขภาพดี ความแตกต่างระหว่าง DK และ PZLK จะเข้าใกล้ศูนย์ ดังที่แสดงด้านล่าง เนื่องจากความดันในหลอดเลือดแดงในปอดอยู่ในระดับต่ำ อย่างไรก็ตาม ด้วยความดันโลหิตสูงในปอดหรือความต้านทานที่เพิ่มขึ้นของเส้นเลือดในปอด ความแตกต่างอาจเพิ่มขึ้น นี่คือภาพประกอบด้านล่างโดยใช้กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS) ซึ่งความดันเพิ่มขึ้นทั้งในหลอดเลือดแดงในปอดและเส้นเลือดในปอด (ดูบทที่ 23) DZLK เท่ากับ 10 มม. ปรอท ทั้งแบบปกติและแบบ ARDS: DZLK = 10 mm Hg. โดยปกติ Dc = 10 + 0.4 (15 - 10) = 12 มม. ปรอท ด้วย ARDS, Dk = 10 + 0.6 (30 - 10) = 22 mm Hg. หากความดันเฉลี่ยในหลอดเลือดแดงในปอดเพิ่มขึ้น 2 เท่า และความต้านทานของหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น 50% แสดงว่าแรงดันอุทกสถิตสูงกว่า DZLK มากกว่า 2 เท่า (22 เทียบกับ 10 มม. ปรอท) ในสถานการณ์เช่นนี้ การเลือกวิธีการรักษาจะขึ้นอยู่กับวิธีการประเมินความดันไฮโดรสแตติกในเส้นเลือดฝอยในปอด หากคำนึงถึงความดันของเส้นเลือดฝอยที่คำนวณได้ (22 มม. ปรอท) การบำบัดควรมุ่งเป้าไปที่การป้องกันการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอด หากพิจารณา DZLK เป็นเกณฑ์สำหรับ Dk (10 มม. ปรอท) จะไม่มีการระบุมาตรการการรักษา ตัวอย่างนี้แสดงให้เห็นว่า DZLK (การตีความที่ไม่ถูกต้องแม่นยำยิ่งขึ้น) สามารถทำให้เข้าใจผิดได้อย่างไร น่าเสียดายที่ไม่สามารถกำหนดความต้านทานของเส้นเลือดในปอดได้โดยตรง และสมการข้างต้นนี้แทบจะใช้ไม่ได้กับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง อย่างไรก็ตาม สูตรนี้ให้ค่าประมาณความดันอุทกสถิตที่แม่นยำกว่า DZLK ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้จนกว่าจะมีค่า Dk ที่ดีกว่า ลักษณะของความดัน occlusive ความดันที่ลดลงในหลอดเลือดแดงในปอดจากจังหวะการอุดตันของการไหลเวียนของเลือดโดยบอลลูนจะตามมาด้วยความดันที่ลดลงอย่างรวดเร็วในขั้นต้นตามด้วยความดันที่ลดลงอย่างช้าๆ จุดที่แบ่งองค์ประกอบทั้งสองนี้เสนอให้ถือว่าเท่ากับแรงดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยในปอด อย่างไรก็ตาม มุมมองนี้ขัดแย้งกัน เนื่องจากไม่สนับสนุนทางคณิตศาสตร์ ยิ่งไปกว่านั้น การแยกความแตกต่างระหว่างส่วนประกอบที่เร็วและช้าของแรงกดที่ข้างเตียงของผู้ป่วย (การสังเกตส่วนบุคคลของผู้เขียน) นั้นเป็นไปไม่ได้เสมอไป ดังนั้น ประเด็นนี้จึงต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม สิ่งประดิษฐ์เนื่องจากความดันในหน้าอก ผลกระทบของความดันในหน้าอกบน PPC ขึ้นอยู่กับความแตกต่างระหว่างความดันในช่องท้อง (ภายในหลอดเลือด) และทางผ่าน (ส่งผ่านผนังหลอดเลือดและแสดงถึงความแตกต่างระหว่างความดันภายในและความดันนอกหลอดเลือด) ความดันในช่องท้องมักถูกพิจารณาว่าเป็นการวัดความดันหลอดเลือด แต่ความดันในช่องท้องจะส่งผลต่อพรีโหลดและการพัฒนาของอาการบวมน้ำ ความดันในถุงลมสามารถส่งไปยังหลอดเลือดในปอดและเปลี่ยนความดันภายในหลอดเลือดโดยไม่ต้องเปลี่ยนความดันของหลอดเลือด ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ รวมถึงความหนาของผนังหลอดเลือดและความสามารถในการขยาย ซึ่งแน่นอนว่าจะแตกต่างกันในคนที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วย เมื่อวัด CPLC เพื่อลดผลกระทบของความดันหน้าอกต่อ CPLC ควรจดจำสิ่งต่อไปนี้ ที่หน้าอก ความดันของหลอดเลือดที่บันทึกไว้ในรูของหลอดเลือดจะสัมพันธ์กับความดัน transmural เฉพาะเมื่อสิ้นสุดการหมดอายุ เมื่อความดันในถุงลมโดยรอบมีค่าเท่ากับบรรยากาศ (ระดับศูนย์) นอกจากนี้ ควรจำไว้ว่าความดันของหลอดเลือดที่บันทึกไว้ใน ICU (เช่น ความดันในช่องท้อง) นั้นวัดโดยสัมพันธ์กับความดันบรรยากาศ (ศูนย์) และไม่สะท้อนแรงดันการส่งต่ออย่างแม่นยำจนกว่าความดันของเนื้อเยื่อจะเข้าใกล้ความดันบรรยากาศ นี่เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการหายใจ (ดูด้านล่าง) เมื่อกำหนด CPLK การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการหายใจ 10-3. การกระทำนี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของความดันในหน้าอกซึ่งถูกส่งไปยังเส้นเลือดฝอย ความกดดันที่แท้จริง (ผ่านคลื่นเสียง) ในการบันทึกนี้สามารถคงที่ได้ตลอดวงจรการหายใจทั้งหมด DZLK ซึ่งถูกกำหนดเมื่อสิ้นสุดการหมดอายุ โดยมีการช่วยหายใจของปอดเทียม (ALV) แทนด้วยจุดต่ำสุด และด้วยการหายใจที่เกิดขึ้นเอง - สูงสุด เครื่องวัดความดันอิเล็กทรอนิกส์ใน ICU จำนวนมากบันทึกความดันที่ช่วง 4 วินาที (สอดคล้องกับ 1 คลื่นที่ผ่านหน้าจอออสซิลโลสโคป) บนหน้าจอมอนิเตอร์สามารถสังเกตความกดดันที่แตกต่างกัน 3 แบบ: ซิสโตลิก ไดแอสโตลิก และค่าเฉลี่ย ความดันซิสโตลิกเป็นจุดสูงสุดในทุกช่วง 4 วินาที Diastolic คือความดันต่ำสุดและค่าเฉลี่ยสอดคล้องกับความดันเฉลี่ย ในเรื่องนี้ DZLK เมื่อสิ้นสุดการหมดอายุระหว่างการหายใจโดยธรรมชาติของผู้ป่วยจะถูกกำหนดโดยคลื่นซิสโตลิกและการช่วยหายใจ - โดยคลื่นไดแอสโตลิก โปรดทราบว่าความดันเฉลี่ยจะไม่ถูกบันทึกบนหน้าจอมอนิเตอร์เมื่อการหายใจเปลี่ยนแปลง ข้าว. 10-3. การพึ่งพา DZLK ต่อการเปลี่ยนแปลงของการหายใจ (การหายใจโดยธรรมชาติและการช่วยหายใจ) ปรากฏการณ์ transmural ถูกกำหนดเมื่อสิ้นสุดการหมดอายุ มันเกิดขึ้นพร้อมกับความดันซิสโตลิกระหว่างการหายใจที่เกิดขึ้นเองและกับความดันไดแอสโตลิกระหว่างการช่วยหายใจ ความดันเมื่อหายใจออกเป็นบวก เมื่อหายใจด้วยความดันปลายหายใจออกที่เป็นบวก (PEEP) ความดันในถุงลมเมื่อสิ้นสุดการหมดอายุจะไม่กลับสู่ความกดอากาศ เป็นผลให้ค่า DZLK เมื่อสิ้นสุดการหมดอายุเกินค่าจริง PEEP ถูกสร้างขึ้นเทียมหรืออาจเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยเอง (auto-PEEP) Auto-PEEP เป็นผลมาจากการหมดอายุที่ไม่สมบูรณ์ ซึ่งมักพบในระหว่างการใช้เครื่องช่วยหายใจในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ควรจำไว้ว่า PEEP อัตโนมัติในระหว่างการช่วยหายใจมักไม่มีอาการ (ดูบทที่ 29) หากผู้ป่วยที่มีอาการกระตุกของอิศวรมี PEPP เพิ่มขึ้นอย่างไม่คาดคิดหรืออธิบายไม่ได้ ให้พิจารณาว่า auto-PEEP เป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ มีการอธิบายปรากฏการณ์ของ auto-PEEP โดยละเอียดในตอนท้ายของบทที่ 29 ผลของ PEEP ต่อ PPCV นั้นคลุมเครือและขึ้นอยู่กับการปฏิบัติตามของปอด เมื่อลงทะเบียน DZLK กับพื้นหลังของ PEEP จำเป็นต้องลดค่าหลังเป็นศูนย์และไม่ต้องถอดผู้ป่วยออกจากเครื่องช่วยหายใจ ด้วยตัวมันเอง การตัดการเชื่อมต่อผู้ป่วยจากเครื่องช่วยหายใจ (โหมด PEEP) อาจมีผลที่ตามมาหลายประการ นักวิจัยบางคนเชื่อว่าการจัดการนี้เป็นอันตรายและนำไปสู่การเสื่อมสภาพในการแลกเปลี่ยนก๊าซ คนอื่นรายงานเฉพาะการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนชั่วคราว ความเสี่ยงในการถอดปลั๊กผู้ป่วยออกจากเครื่องช่วยหายใจสามารถลดลงได้อย่างมากโดยการสร้างแรงดันบวกระหว่างการช่วยหายใจเมื่อ PEEP ถูกขัดจังหวะชั่วคราว มีสาเหตุที่เป็นไปได้ 3 ประการสำหรับการเพิ่มขึ้นของ CPLP ใน PEEP: PEEP ไม่เปลี่ยนความดันเส้นเลือดฝอย PEEP นำไปสู่การกดทับของเส้นเลือดฝอย และ PCP คือแรงกดในถุงลมบนพื้นหลังนี้ และไม่ใช่ในเอเทรียมด้านซ้ายบนพื้นหลังนี้ PEEP ทำหน้าที่เกี่ยวกับหัวใจและลดความสามารถในการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ PEP ที่ EDV เดียวกัน น่าเสียดายที่มักจะเป็นไปไม่ได้ที่จะแยกแยะเหตุผลหนึ่งประการในการเปลี่ยน DCLK สองสถานการณ์สุดท้ายอาจบ่งบอกถึงภาวะ hypovolemia (สัมพัทธ์หรือสัมบูรณ์) สำหรับการแก้ไขซึ่งจำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยการแช่ PULMONARY ZONES ความแม่นยำของการกำหนด PPC ขึ้นอยู่กับการสื่อสารโดยตรงระหว่างปลายสายสวนและเอเทรียมด้านซ้าย หากความดันในถุงลมโดยรอบสูงกว่าความดันในเส้นเลือดฝอยในปอด ความดันในถุงลมจะสะท้อนความดันในถุงลม แทนที่จะเป็นความดันในห้องโถงด้านซ้าย ตามอัตราส่วนของความดันถุงลมและความดันในระบบไหลเวียนของปอด ปอดถูกแบ่งออกเป็น 3 โซนการทำงานตามเงื่อนไข ดังแสดงในรูปที่ 10-1 ตามลำดับจากยอดปอดถึงฐาน ควรเน้นว่าเฉพาะในโซน 3 ความดันของเส้นเลือดฝอยจะเกินความดันถุง ในโซนนี้ ความดันหลอดเลือดจะสูงที่สุด (เป็นผลมาจากอิทธิพลโน้มถ่วงที่เด่นชัด) และความดันในถุงลมจะต่ำที่สุด เมื่อลงทะเบียน DZLK ปลายสายสวนควรอยู่ในโซน 3 (ต่ำกว่าระดับเอเทรียมด้านซ้าย) ในตำแหน่งนี้ ผลกระทบของความดันถุงต่อความดันในเส้นเลือดฝอยในปอดลดลง (หรือลดลง) อย่างไรก็ตาม หากผู้ป่วยมีภาวะ hypovolemia หรือได้รับการช่วยหายใจด้วย PEEP สูง ภาวะนี้ไม่จำเป็น [I] หากไม่มีการควบคุม X-ray โดยตรงที่ข้างเตียงของผู้ป่วย แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะใส่สายสวนเข้าไปในโซน 3 แม้ว่าในกรณีส่วนใหญ่เนื่องจากความเร็วของการไหลเวียนของเลือดสูง สายสวนจะอยู่ในบริเวณเหล่านี้ของปอดที่ปลายสายสวน ไปถึงที่หมาย โดยเฉลี่ยจากการใส่สายสวน 3 ครั้งมีเพียง 1 กรณีเท่านั้นที่สายสวนเข้าสู่โซนบนของปอดซึ่งอยู่เหนือระดับเอเทรียมด้านซ้าย [I] ความแม่นยำในการวัดแรงดันที่กว้างในสภาวะทางคลินิก เมื่อทำการวัด DZLK มีความเป็นไปได้สูงที่จะได้ผลลัพธ์ที่ผิดพลาด ใน 30% ของกรณีมีปัญหาทางเทคนิคต่างๆ และใน 20% ของข้อผิดพลาดเกิดขึ้นจากการตีความข้อมูลที่ได้รับที่ไม่ถูกต้อง ธรรมชาติของกระบวนการทางพยาธิวิทยาสามารถส่งผลต่อความแม่นยำในการวัดได้เช่นกัน ประเด็นในทางปฏิบัติบางประการที่เกี่ยวข้องกับความแม่นยำและความน่าเชื่อถือของผลลัพธ์ที่ได้จะกล่าวถึงด้านล่าง การตรวจสอบผลลัพธ์ที่ได้รับ ตำแหน่งของปลายสายสวน โดยปกติ การสวนทางปัสสาวะจะดำเนินการโดยผู้ป่วยนอนหงาย ในกรณีนี้ปลายสายสวนที่มีการไหลเวียนของเลือดจะเข้าสู่ส่วนหลังของปอดและอยู่ต่ำกว่าระดับเอเทรียมด้านซ้ายซึ่งสอดคล้องกับโซน 3 น่าเสียดายที่เครื่องเอ็กซ์เรย์แบบพกพาไม่อนุญาตให้ถ่ายภาพที่ด้านหน้า การฉายภาพและด้วยเหตุนี้การกำหนดตำแหน่งของสายสวนจึงแนะนำให้ใช้การฉายภาพด้านข้าง [I] อย่างไรก็ตาม ความสำคัญของภาพเอ็กซ์เรย์ด้านข้างยังเป็นที่น่าสงสัย เนื่องจากมีรายงานในบทความที่ระบุว่าความดันในบริเวณหน้าท้อง (อยู่ด้านบนและด้านล่างของเอเทรียมด้านซ้าย) แทบไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเทียบกับด้านหลัง นอกจากนี้ การตรวจเอ็กซ์เรย์ดังกล่าว (ในการฉายภาพด้านข้าง) นั้นทำได้ยาก มีราคาแพง และอาจไม่ใช่ในทุกคลินิก ในกรณีที่ไม่มีการควบคุม X-ray สายสวนที่พลาดโซน 3 จะแสดงโดยการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในกราฟความดันซึ่งเกี่ยวข้องกับการหายใจ ด้วยการช่วยหายใจในโหมด PEEP ค่า DZLK จะเพิ่มขึ้น 50% หรือมากกว่า ออกซิเจนในเลือดในด้านการวัด DZLK เพื่อระบุตำแหน่งของสายสวน แนะนำให้เจาะเลือดจากปลายสายสวนในขณะที่บอลลูนพองตัว หากความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินในตัวอย่างเลือดที่มีออกซิเจนสูงถึง 95% หรือมากกว่า แสดงว่าเลือดนั้นถือเป็นหลอดเลือดแดง ในงานชิ้นหนึ่งแสดงให้เห็นว่าใน 50% ของกรณีพื้นที่การวัดของ DZLK ไม่เป็นไปตามเกณฑ์นี้ ดังนั้น บทบาทในการลดข้อผิดพลาดในการวัด DCLK จึงมีน้อย ในเวลาเดียวกัน ในคนไข้ที่เป็นโรคปอด อาจไม่สามารถสังเกตการเติมออกซิเจนดังกล่าวได้เนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในเลือด และไม่ใช่ตำแหน่งที่ไม่ถูกต้องของปลายสายสวน ดูเหมือนว่าผลบวกของการทดสอบนี้สามารถช่วยได้ และผลลบแทบจะไม่มีค่าพยากรณ์เลย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะหายใจล้มเหลว เราใช้การตรวจสอบความอิ่มตัวของออกซิเจนของเลือดดำแบบผสมอย่างต่อเนื่อง ซึ่งกลายเป็นเรื่องปกติไปแล้วในหอผู้ป่วยหนักของเราเมื่อทำการวัด PWD และไม่เพิ่มความถี่ของภาวะแทรกซ้อนและค่าใช้จ่าย รูปคลื่นความดันหัวใจห้องบน สามารถใช้รูปคลื่น PPCR เพื่อยืนยันว่า PPCR สะท้อนความดันหัวใจห้องบนซ้าย กราฟความดันหัวใจห้องบนแสดงในรูปที่ 10-4 ซึ่งแสดงการบันทึก ECG แบบคู่ขนานเพื่อความชัดเจน ส่วนประกอบต่อไปนี้ของเส้นโค้งความดันภายในหัวใจมีความโดดเด่น: คลื่น A ซึ่งเกิดจากการหดตัวของหัวใจห้องบนและเกิดขึ้นพร้อมกับคลื่น RNA ของ ECG คลื่นเหล่านี้จะหายไประหว่างภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วและกระพือปีก เช่นเดียวกับในภาวะหลอดเลือดอุดตันในปอดเฉียบพลัน X-wave ซึ่งสอดคล้องกับการคลายตัวของหัวใจห้องบน แอมพลิจูดของคลื่นนี้ลดลงอย่างเห็นได้ชัดด้วยการกดทับของหัวใจ C-wave หมายถึงจุดเริ่มต้นของการหดตัวของ ventricle และสอดคล้องกับช่วงเวลาที่วาล์ว mitral เริ่มปิด V-wave ปรากฏขึ้นในช่วงเวลาของ ventricular systole และเกิดจากการกดทับของแผ่นพับวาล์วเข้าไปในช่อง atrial ด้านซ้าย Y-descending - ผลลัพธ์ของการล้าง atrial อย่างรวดเร็วเมื่อวาล์ว mitral แตกออกที่จุดเริ่มต้นของ diastole ด้วยการเต้นของหัวใจ คลื่นนี้จะอ่อนแอหรือขาดหายไป V-wave ยักษ์เมื่อลงทะเบียนความดัน atrial สอดคล้องกับ mitral valve insufficiency คลื่นเหล่านี้เกิดขึ้นจากการไหลย้อนกลับของเลือดผ่านเส้นเลือดในปอด ซึ่งสามารถไปถึงวาล์วของลิ้นหัวใจในปอดได้ ข้าว. 10-4. การแสดงแผนผังของเส้นโค้งความดันหัวใจห้องบนเทียบกับคลื่นไฟฟ้าหัวใจ คำอธิบายในข้อความ คลื่น V สูงทำให้ PPCR เฉลี่ยเพิ่มขึ้นจนถึงระดับที่เกินความดัน diastolic ในหลอดเลือดแดงในปอด ในกรณีนี้ค่าของ PPC เฉลี่ยจะเกินค่าของแรงดันเติมของช่องซ้ายด้วยดังนั้นเพื่อความแม่นยำที่มากขึ้นขอแนะนำให้วัดความดันในไดแอสโทล คลื่น V สูงไม่ก่อให้เกิดโรคสำหรับ mitral ความไม่เพียงพอ คลื่นนี้ยังสังเกตได้จากการขยายตัวของหัวใจห้องบนซ้าย (cardiomyopathy) และการไหลเวียนของเลือดในปอดสูง (ข้อบกพร่องของเยื่อบุโพรงมดลูก) ความแปรปรวน ค่าของ PCV ในคนส่วนใหญ่ผันผวนภายใน 4 มม. ปรอท แต่ในบางกรณีการเบี่ยงเบนของพวกเขาสามารถเข้าถึงได้ 7 มม. ปรอท การเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญทางสถิติใน PCV ควรเกิน 4 มม. ปรอท และ LVEDV ในกรณีส่วนใหญ่ ค่าของ PCVD จะสอดคล้องกับค่าของ CDVD [I] อย่างไรก็ตาม กรณีนี้อาจไม่เป็นเช่นนั้น: 1 . ในกรณีที่ลิ้นหัวใจเอออร์ตาไม่เพียงพอ เข้าไปใน ventricle 2. การหดตัวของหัวใจห้องบนด้วยผนังหัวใจห้องล่างที่แข็งจะทำให้หัวใจเต้นเร็ว ลิ่มเลือดอุดตันใน CDP เพิ่มขึ้นเมื่อมีการปิดลิ้นหัวใจไมตรัลก่อนเวลาอันควร เป็นผลให้ DZLK ต่ำกว่า KDDLZh [I] 3. ในกรณีที่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ค่า DZLK ในผู้ป่วยโรคปอดอาจเกินค่าของ EDLVH กลไกที่เป็นไปได้ของปรากฏการณ์นี้คือการหดตัวของเส้นเลือดเล็กๆ ในบริเวณที่ขาดออกซิเจนของปอด ดังนั้น ในสถานการณ์นี้ ความแม่นยำของผลลัพธ์ที่ได้จึงไม่อาจรับประกันได้ ความเสี่ยงของข้อผิดพลาดดังกล่าวสามารถลดลงได้โดยการวางสายสวนในบริเวณปอดที่ไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา ข้อมูลอ้างอิง ความคิดเห็น Marini JJ, ความดันการบดเคี้ยวของหลอดเลือดแดงปอด: สรีรวิทยาทางคลินิก การวัดและการตีความ Am Rev Respir Dis 1983; 125: 319-325. ชาร์คกี้ SW. นอกเหนือจากลิ่ม: สรีรวิทยาคลินิกและสายสวน Swan-Ganz Am J Med 1987; 53: 111-122. Raper R, Sibbald WJ. เข้าใจผิดโดยลิ่ม? สายสวน Swan-Ganz และพรีโหลดช่องซ้าย หน้าอก 2529; 59: 427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA การเฝ้าติดตามหัวใจและหลอดเลือดในหอผู้ป่วยหนัก (ตอนที่ 1) หน้าอก 1984; 55: 537-549. ลักษณะเฉพาะ Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS ฟังก์ชั่น Diastolic ของหัวใจในคลินิกโรคหัวใจ Arch Intern Med 1988; 145: 99-109. มิเชล อาร์พี, ฮาคิม ทีเอส, ช้าง ฮ่องกง. ความดันหลอดเลือดแดงปอดและหลอดเลือดดำที่วัดด้วยสายสวนขนาดเล็ก เจ Appi Physiol 1984; 57: 309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP และอื่น ๆ ความก้าวหน้าล่าสุดในปอดบวมน้ำ Crit Care Med 1987; 15: 963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, และคณะ การวัดความดันเส้นเลือดฝอยในปอดอย่างมีประสิทธิภาพโดยใช้โปรไฟล์ความดันหลังการอุดตันของหลอดเลือดแดงปอด Crit Care Med 1986; 14: 16-22. Seigel LC, เพิร์ล RG. การวัดการกระจายตามยาวของความต้านทานของหลอดเลือดในปอดจากโปรไฟล์ความดันการอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอด วิสัญญีวิทยา 2531; 65: 305-307. สิ่งประดิษฐ์ที่เกี่ยวข้องกับระดับความดันหน้าอก Schmitt EA, Brantigan CO. สิ่งประดิษฐ์ทั่วไปของหลอดเลือดแดงปอดและความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงปอด: การรับรู้และการจัดการ เจ คลิน โมนิต 1986; 2: 44-52. ไวส์มันน์ IM, Rinaldo JE, Rogers RM ความดันปลายหายใจออกในเชิงบวกในกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ N Engi J Med 1982; 307: 1381-184. deCampo T, Civetta JM. ผลของการหยุดใช้ PEEP ระดับสูงในระยะสั้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน Crit Care Med 1979; 7: 47-49. ความแม่นยำในการวัดความดันในงานแต่งงาน Morris AN, Chapman RH, Gardner RM. ความถี่ของปัญหาทางเทคนิคที่พบในการวัดความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงปอด Crit Care Med 1984; 12: 164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างความดัน diastolic และลิ่มของหลอดเลือดแดงปอดในผู้ป่วยวิกฤต โค้ง Surg 1988; 323: 933-936. Henriquez AN, Schrijen FV, Redondo J และอื่น ๆ ความผันแปรของความดันลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงปอดและหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรัง หน้าอก 1988; 94: 491-495. มอร์ริส เอเอช, แชปแมน อาร์เอช. การยืนยันความดันลิ่มโดยความทะเยอทะยานของเลือดฝอยในปอด Crit Care Med 1985; 23: 756-759. Nemens EJ, วูดส์ SL ความผันผวนตามปกติในหลอดเลือดแดงในปอดและความดันลิ่มเลือดในปอดในผู้ป่วยที่ป่วยหนัก ปอดหัวใจ 2525; ป: 393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. ความดันลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงปอดอาจไม่สะท้อนความดัน diastolic ปลายด้านซ้ายของหัวใจห้องล่างในสุนัขที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดที่เกิดจากกรดโอเลอิก Crit Care Med 1985: 33: 487-491 สารบัญ การดูแลอย่างเข้มข้น ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 11-1.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 11-2.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 12-1.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 12-2.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 12-3.JPG Intensive Care ~ Paul L. Marino "" The ICU Book "" (ฉบับที่ 2) - Rus / 12.html 12 แนวทางเชิงโครงสร้างเพื่อแก้ไขปัญหาการช็อกทางคลินิก บทนี้จะแนะนำวิธีการวินิจฉัยและการรักษาภาวะช็อกที่ไม่ซับซ้อนซึ่งอ้างอิงจากการวิเคราะห์ เพียง 6 ตัวบ่งชี้ (ส่วนใหญ่วัดโดยใช้หลอดเลือดแดงในปอดของสายสวน) และดำเนินการในสองขั้นตอน วิธีการนี้ไม่ได้นิยามภาวะช็อกว่าเป็นความดันเลือดต่ำหรือขาดออกซิเจน แต่เป็นสภาวะของออกซิเจนในเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ เป้าหมายสูงสุดของแนวทางนี้คือการจับคู่การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและอัตราการเผาผลาญ การปรับความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือดให้เป็นปกติก็ถือว่ายังไม่ใช่เป้าหมายสุดท้าย บทบัญญัติพื้นฐานที่ใช้ในแนวทางของเรามีกำหนดไว้ในบทที่ 1, 2, 9 และนำมาพิจารณาในผลงานด้วย (ดูส่วนท้ายของบทนี้) มีประเด็นสำคัญประการหนึ่งในแนวทางที่จะทำให้ตกใจในหนังสือเล่มนี้: มุ่งมั่นที่จะกำหนดสถานะของออกซิเจนในเนื้อเยื่อให้ชัดเจนเสมอ ความตกใจ "แฝงตัว" ในช่วงหลังและคุณจะไม่พบมันโดยการฟังอวัยวะของช่องอกหรือโดยการวัดความดันในหลอดเลือดแดงแขน จำเป็นต้องค้นหาแนวทางใหม่ในการแก้ไขปัญหาการช็อก “ กล่องดำ” - แนวทางที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการพิจารณาความเสียหายในเทคโนโลยีในความเห็นของเรานั้นใช้ได้กับการศึกษากระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนในร่างกายมนุษย์ แนวคิดทั่วไป วิธีการของเราขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่งที่สามารถนำเสนอในรูปแบบของสองกลุ่ม: "ความดัน / การไหลเวียนของเลือด" และ "การขนส่งออกซิเจน" ตัวชี้วัดของกลุ่ม "ความดัน / การไหลเวียนของเลือด": 1. ความดันของลิ่มในเส้นเลือดฝอยในปอด (DZLK); 2. การเต้นของหัวใจ (CO); 3. ความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด (OPSS) ตัวชี้วัดของกลุ่ม "การขนส่งออกซิเจน": 4. การส่งออกซิเจน (UOg); 5. ปริมาณการใช้ออกซิเจน (VC ^); 6 เซรั่มแลคเตทเนื้อหา 1. ในระยะแรก ชุดของพารามิเตอร์ "ความดัน / การไหลเวียนของเลือด" ใช้เพื่อกำหนดและแก้ไขความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตชั้นนำ ตัวบ่งชี้ที่รวมกันเป็นกลุ่มดังกล่าวมีค่าบางอย่างซึ่งเป็นไปได้ที่จะกำหนดลักษณะเฉพาะของความซับซ้อนทั้งหมด (ในคำอื่น ๆ เพื่ออธิบายหรือสร้างโปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก "สูตร") ซึ่งใช้ในการวินิจฉัยและ ประเมินประสิทธิผลของการรักษา เป้าหมายสุดท้ายของระยะนี้คือการฟื้นฟูความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือด (ถ้าเป็นไปได้) และเพื่อสร้างสาเหตุที่แท้จริงของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ครั้งที่สอง ในระยะที่ II จะประเมินผลของการรักษาเบื้องต้นต่อการให้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อ จุดประสงค์ของขั้นตอนนี้คือการบรรลุความสอดคล้องระหว่างการใช้ออกซิเจนของเนื้อเยื่อและระดับของการเผาผลาญในนั้นซึ่งจะใช้ตัวบ่งชี้เช่นความเข้มข้นของแลคเตทในซีรัมในเลือด การส่งออกซิเจนมีการเปลี่ยนแปลง (ถ้าจำเป็น) เพื่อแก้ไขค่า VO2 ขั้นที่ 1: LOW HEMODYNAMIC PROFILES (“สูตร”) เพื่อความง่าย เราพิจารณาว่าแต่ละปัจจัยจากกลุ่มของตัวบ่งชี้ “ความดัน / การไหลเวียนของเลือด” มีบทบาทสำคัญในการช็อกประเภทใดประเภทหนึ่ง ดังตัวอย่างที่แสดงด้านล่าง . ตัวบ่งชี้ ประเภทของการช็อก เหตุผล DZLK Hypovolemic การสูญเสียเลือด (แม่นยำยิ่งขึ้น ลด BCC เช่นเดียวกับเลือดออกหรือขาดน้ำ CW Cardiogenic กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน OPSS Vasogenic Sepsis ความสัมพันธ์ของ DZLK, CO และ OPSS กับการช็อกประเภทนี้สามารถแสดงได้ดังนี้ -เรียกว่าโปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กในแต่ละบุคคล ความสัมพันธ์ของ DZLK, SV และ OPSS ปกติจะพิจารณาในบทที่ 1 โปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กที่แสดงลักษณะการกระแทกหลัก 3 ประเภทแสดงในรูปที่ 12-1 รูปที่ 12.1 โปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก ("สูตร") ที่จำแนกลักษณะการกระแทกหลัก 3 แบบ HYPOVOLEMIC SHOCK ในกรณีนี้ การลดลงของการเติม ventricular (PCV ต่ำ) มีความสำคัญยิ่ง ส่งผลให้ CO ลดลง ซึ่งจะทำให้หลอดเลือดตีบและเพิ่ม OPSS OPSS สูง หัวใจล้มเหลวในกรณีนี้ ปัจจัยสำคัญคือการลดลงอย่างรวดเร็วของ CO ตามมาด้วยความเมื่อยล้าของเลือดในระบบไหลเวียนในปอด (DZLK สูง) และการหดตัวของหลอดเลือดบริเวณรอบข้าง (OPSS สูง) “สูตร” ของการช็อกจากโรคหัวใจมีดังนี้ CPLK สูง / SV ต่ำ / TPR สูง VASOGENIC SHOCK- คุณลักษณะของการกระแทกประเภทนี้คือการลดลงในโทนสีของหลอดเลือดแดง (ความต้านทานของหลอดเลือดในระบบต่ำ) และในองศาที่แตกต่างกันของเส้นเลือด (DZLK ต่ำ) การส่งออกของหัวใจมักจะสูง แต่ขนาดของมันอาจแตกต่างกันมาก “สูตร” ของการช็อก vasogenic มีดังนี้: CPLK ต่ำ / SV สูง / TPR ต่ำ ค่าของ PZLK อาจเป็นเรื่องปกติหากไม่มีการเปลี่ยนแปลงน้ำเสียงของหลอดเลือดดำหรือความฝืดของช่องท้องเพิ่มขึ้น กรณีเหล่านี้จะกล่าวถึงในบทที่ 15 สาเหตุหลักของภาวะช็อกจากหลอดเลือด: 1. ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด / อวัยวะหลายส่วนล้มเหลว 2. สภาพหลังการผ่าตัด 3. ตับอ่อนอักเสบ 4. การบาดเจ็บ 5. ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน 6. ภูมิแพ้ การผสมผสานที่ยากของตัวบ่งชี้ฮีโมไดนามิก พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตหลักทั้งสามนี้ เมื่อรวมกันในรูปแบบต่างๆ สามารถสร้างโปรไฟล์ที่ซับซ้อนมากขึ้นได้ ตัวอย่างเช่น “สูตร” อาจมีลักษณะดังนี้: PCR ปกติ / SV ต่ำ / TPR สูง อย่างไรก็ตาม สามารถนำเสนอในรูปแบบของการรวมกันของ "สูตร" หลักสองแบบ: 1) ช็อตจากโรคหัวใจ (PCVD สูง / SV ต่ำ / TPVR สูง) + 2) hypovolemic shock (PCVD ต่ำ / SV ต่ำ / TPVR สูง) มีโปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตเล็กน้อยเพียง 27 โปรไฟล์ (เนื่องจากตัวแปรทั้ง 3 ตัวมีลักษณะมากกว่า 3 อย่าง) แต่แต่ละรายการสามารถตีความได้โดยใช้ "สูตร" หลัก 3 แบบ การตีความโปรไฟล์ HEMODYNAMIC ต่ำ ("สูตร") ความสามารถด้านข้อมูลของโปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กจะแสดงในตาราง 12-1. ขั้นแรกควรระบุความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตชั้นนำ ดังนั้น ในกรณีนี้ ลักษณะของตัวบ่งชี้จึงคล้ายกับ "สูตร" ของการช็อกจากภาวะ hypovolemic ยกเว้นค่าปกติของ OPSS ดังนั้น ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตหลักสามารถกำหนดได้โดยการลดปริมาตรของเลือดหมุนเวียนบวกกับโทนสีของหลอดเลือดที่ต่ำ สิ่งนี้กำหนดทางเลือกของการรักษา: การแช่และยาที่เพิ่มการดื้อยาของระบบ (เช่นโดปามีน) ดังนั้นแต่ละกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักพร้อมด้วยความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตจะสอดคล้องกับโปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก ตาราง 12-1 ความผิดปกติดังกล่าวลดปริมาณเลือดหมุนเวียนและการขยายตัวของหลอดเลือด * ในวรรณคดีในประเทศไม่พบแนวคิดของ "vasogenic shock" น้ำเสียงของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำลดลงอย่างรวดเร็วในภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน, ช็อกจากภูมิแพ้, ในระยะสุดท้ายของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ, กลุ่มอาการล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน ฯลฯ ลดลงในโทนสีของหลอดเลือดและลดลงเช่นกัน ปริมาณของเลือดหมุนเวียน การยุบมักเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของโรคร้ายแรงและสภาวะทางพยาธิสภาพ แยกแยะ (ขึ้นอยู่กับปัจจัยสาเหตุ) การติดเชื้อ hypoxemic ตับอ่อน พังผืด ฯลฯ - ประมาณ. เอ็ด ตารางที่ 12-1 การประยุกต์ใช้โปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก ตัวอย่างข้อมูล มีการสร้างโปรไฟล์ขึ้น การกำหนดกระบวนการทางพยาธิวิทยา การรักษาเป้าหมาย สาเหตุที่เป็นไปได้ ค่า PPC ต่ำ / CO ต่ำ / OPSS ปกติ BCC ลดลงและการขยายหลอดเลือด เพิ่ม BCC ก่อนตั้งค่า PPC = 12 mm Hg โดปามีน ถ้าจำเป็น ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ Sepsis Anaphylaxis REGULATION OF BLOOD CIRCULATION แผนภาพต่อไปนี้แสดงให้เห็นว่ามาตรการรักษาโรคใดบ้างที่สามารถใช้เพื่อแก้ไขความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของยาที่กล่าวถึงในส่วนนี้จะกล่าวถึงในรายละเอียดในบทที่ 20 เพื่อความง่าย ยาและการกระทำของยาจะอธิบายอย่างสั้นและง่าย ตัวอย่างเช่น alpha: vasoconstriction (เช่น การกระตุ้นของตัวรับ a-adrenergic ทำให้เกิด vasoconstrictor ผล), (เบต้า: การขยายหลอดเลือดและการทำงานของหัวใจเพิ่มขึ้น (เช่นการกระตุ้นตัวรับ beta-adrenergic ของหลอดเลือดทำให้เกิดการขยายตัวและหัวใจ - การเพิ่มความถี่และความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจ) เงื่อนไขการรักษา 1. ต่ำหรือ CPLK การบำบัดด้วยการแช่แบบปกติ ของเหลวมักจะดีกว่ายา vasoconstrictor ในการเพิ่ม DCLP หรือสูงถึง 18-20 mm Hg หรือถึงระดับที่เท่ากับแรงดันคอลลอยด์ออสโมติก (COP) ของพลาสมา วิธีการวัด COP ถูกกล่าวถึงใน ส่วนที่ 1 ของบทที่ 23 2. SV ต่ำ a. OPSS Dobutamine สูง b Normal OPSS Dopamine Selective (ตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้าเช่น dobutamine (beta1-adrenomimetic) จะแสดงสำหรับการส่งออกหัวใจต่ำโดยไม่มีความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด และ. โดบูทามีนมีค่าน้อยกว่าในการช็อกจากโรคหัวใจเนื่องจากไม่ได้เพิ่มความดันโลหิตเสมอไป แต่โดยการลด OPSS จะเพิ่มการส่งออกของหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีของความดันเลือดต่ำที่เด่นชัด (beta-agonists ร่วมกับ alpha-adrenergic agonists บางตัวเหมาะสมที่สุดสำหรับการเพิ่มความดันโลหิตเนื่องจากการกระตุ้นของตัวรับ a-adrenergic ของหลอดเลือดทำให้เกิดการหดตัวจะป้องกันไม่ให้ OPSS ลดลงในการตอบสนองต่อ การเพิ่มขึ้นของ CO. 3. OPSS ต่ำ a. CO alpha-, beta-Agonists ที่ลดลงหรือปกติ b. CO alpha-Agonists สูง * * ควรหลีกเลี่ยงการใช้ vasoconstrictors ทุกครั้งที่ทำได้เนื่องจากจะเพิ่มความดันโลหิตในระบบโดยเสียค่าใช้จ่าย ปริมาณเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อแย่ลงเนื่องจากอาการกระตุกของหลอดเลือดแดง β-agonists ดีกว่า alpha-agonists ที่เลือกซึ่งอาจทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรง Dopamine มักใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นตัวรับ dopamine พิเศษของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ทำให้เกิดการขยายตัวซึ่งช่วยให้คุณรักษาการไหลเวียนของเลือดในไต ควรสังเกตว่า คลังแสงของยาเสพติดเป็นสิ่งจำเป็น เกี่ยวกับผลกระทบต่อการไหลเวียนโลหิตในช็อกมีน้อย. เราต้องจำกัดตัวเองให้อยู่กับยาตามรายการด้านล่างเป็นหลัก ผลที่คาดหวัง ยาเบต้า: กิจกรรมการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ตัวรับ Dobutamine alpha, beta และ dopamine: การทำงานของหัวใจและการขยายตัวของหลอดเลือดไตและทางเดินอาหาร โดปามีนในปริมาณปานกลาง การหดตัวของหลอดเลือดอัลฟา, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น โดปามีนในปริมาณมาก การปรากฏตัวของโดปามีนในกิจกรรมคาร์ดิโอโทนิกขนาดปานกลาง มีผลต่อความต้านทานของเรือในภูมิภาคและในคุณสมบัติ alpha-adrenomimetic ที่เด่นชัดสูงทำให้เป็นยาป้องกันการกระแทกที่มีคุณค่ามาก ประสิทธิผลของโดปามีนลดลงหลังจากใช้ยาเป็นเวลาหลายวันเนื่องจากการจัดเก็บ norepinephrine หมดไปซึ่งหลั่งออกมาจากเม็ดของปลายประสาทพรีไซแนปติก ในบางกรณี norepinephrine สามารถแทนที่ dopamine ได้ ตัวอย่างเช่น หากจำเป็นต้องได้รับผล vasoconstrictor อย่างรวดเร็ว (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ) หรือเพิ่มความดันโลหิต ควรจำไว้ว่าในภาวะเลือดออกและช็อกจากโรคหัวใจด้วยความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว norepinephrine ไม่สามารถใช้ได้ (เนื่องจากการเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อ) แต่แนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยการแช่เพื่อทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ นอกจากนี้ ยาดังกล่าวยังกระตุ้นการเผาผลาญและเพิ่มความต้องการพลังงานของเนื้อเยื่อ ในขณะที่การจัดหาพลังงานอยู่ในอันตราย การบาดเจ็บภายหลังการทำงาน ช่วงเวลาหลังจากการฟื้นตัวของความดันโลหิตในระบบอาจมาพร้อมกับภาวะขาดเลือดขาดเลือดอย่างต่อเนื่องและความเสียหายของอวัยวะที่ลุกลาม กลุ่มอาการการบาดเจ็บภายหลังการช่วยชีวิตทั้งสามได้รับการสรุปไว้ในส่วนนี้ เพื่อแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการตรวจสอบการให้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อ และเพื่อแสดงให้เห็นถึงความเหมาะสมของระยะที่ 2 ในการรักษาภาวะช็อก การไหลเวียนของเลือดของอวัยวะที่ไม่ได้รับการแก้ไข ปรากฏการณ์ของการไหลเวียนของเลือดไม่ไหลย้อนนั้นมีลักษณะพิเศษคือ เชื่อกันว่าปรากฏการณ์นี้เกิดจากการสะสมของแคลเซียมไอออนในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดระหว่างภาวะขาดเลือดซึ่งเกิดจากการหดตัวของหลอดเลือด ซึ่งจะคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหลังจากการช่วยชีวิต หลอดเลือดของสมองและอวัยวะภายในมีความอ่อนไหวต่อกระบวนการนี้เป็นพิเศษ ซึ่งส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อผลลัพธ์ของโรค ภาวะขาดเลือดของอวัยวะภายใน โดยเฉพาะในทางเดินอาหาร สามารถทำลายกำแพงเยื่อบุผนังลำไส้ ซึ่งจะทำให้จุลินทรีย์ในลำไส้เข้าสู่ระบบไหลเวียนผ่านผนังลำไส้ (ปรากฏการณ์การเคลื่อนย้าย) เป็นไปได้ ภาวะขาดเลือดในสมองแบบถาวรทำให้เกิดการขาดดุลทางระบบประสาทอย่างถาวร ซึ่งอาจอธิบายความเด่นของความผิดปกติของการทำงานของสมองภายหลังการฟื้นตัวของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้น [b] ในระยะยาว ปรากฏการณ์ของการไม่ฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดจะแสดงออกมาในทางคลินิกว่าเป็นอาการของอวัยวะหลายอวัยวะล้มเหลว ซึ่งมักนำไปสู่ความตาย การบาดเจ็บจากการทำซ้ำ การบาดเจ็บจากการกลับเป็นซ้ำนั้นแตกต่างจากปรากฏการณ์ที่ไม่ฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือด เนื่องจากในกรณีนี้ ปริมาณเลือดจะกลับคืนมาหลังจากโรคหลอดเลือดสมองตีบ ความจริงก็คือว่าในช่วงขาดเลือด สารพิษจะสะสม และในช่วงระยะเวลาของการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือด พวกมันจะถูกชะล้างและไหลไปตามกระแสเลือดทั่วร่างกาย ตกลงไปในอวัยวะที่อยู่ห่างไกล ดังที่คุณทราบ อนุมูลอิสระและออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาอื่นๆ (ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออนเรดิคัล ไฮดรอกซิลเรดิคัล ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และออกซิเจนเดี่ยว) เช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน (LPO) สามารถเปลี่ยนการซึมผ่านของเมมเบรนและด้วยเหตุนี้จึงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซึมที่เซลล์และ ระดับเนื้อเยื่อ ... (อนุมูลอิสระเป็นอนุภาคที่มีอิเลคตรอนไม่เท่ากันในวงโคจรชั้นนอกและเป็นผลให้มีปฏิกิริยาเคมีสูง) ควรระลึกไว้ว่าผลิตภัณฑ์ LPO ส่วนใหญ่ (ลิปิด ไฮโดรเปอร์ออกไซด์ อัลดีไฮด์ กรดอัลดีไฮด์ คีโตน) มีความเป็นพิษสูงและสามารถ ทำลายโครงสร้างของเยื่อหุ้มชีวภาพจนถึงการก่อตัวของการเย็บและการฉีกขาดในเมมเบรน การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวส่งผลกระทบต่อคุณสมบัติทางเคมีกายภาพของเมมเบรนอย่างมีนัยสำคัญและประการแรกคือการซึมผ่านของพวกมัน ผลิตภัณฑ์ LPO ยับยั้งการทำงานของเอ็นไซม์เมมเบรน ปิดกั้นกลุ่มซัลไฮดริล ยับยั้งปั๊มโซเดียมโพแทสเซียม ซึ่งจะทำให้ความผิดปกติของการซึมผ่านของเมมเบรนรุนแรงขึ้น พบว่าเพิ่มขึ้น

ชื่อ:การบำบัดอย่างเข้มข้น ฉบับที่ 3
Paul L. Marino
ปีที่พิมพ์: 2012
ขนาด: 243.35 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย

การดูแลแบบเร่งรัด แก้ไขโดย Paul L. Marino กล่าวถึงการรักษาขั้นพื้นฐานที่ต้องใช้การดูแลอย่างเข้มข้น หนังสือที่มีชื่อเสียงฉบับที่สามมีข้อมูลที่ทันสมัยเกี่ยวกับการเกิดโรคและภาพทางคลินิกตลอดจนวิธีการวินิจฉัยและการรักษา nosologies ต่างๆ ประเด็นหลักของวิสัญญีวิทยาคลินิกจากตำแหน่งของวิสัญญีแพทย์ - ผู้ช่วยชีวิต หลักการของการป้องกันการติดเชื้อในการดูแลผู้ป่วยวิกฤตจะถูกนำเสนอ ประเด็นของการติดตามและตีความข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการได้รับการเน้นย้ำ มีการกล่าวถึงประเด็นเฉพาะของการบำบัดด้วยการแช่ เงื่อนไขที่สำคัญในด้านโรคหัวใจและประสาทวิทยามีรายละเอียดเพิ่มเติม การผ่าตัดโรคปอดและอื่น ๆ ประเด็นของยุทธวิธีในการช่วยหายใจของปอดเทียม, การบำบัดด้วยการถ่ายเลือด, พิษเฉียบพลันได้รับการพิจารณาอย่างละเอียด สำหรับวิสัญญีแพทย์-ช่วยชีวิต

ชื่อ:อัลตร้าซาวด์ในหอผู้ป่วยหนัก
Killou K., Dalchevski S., Koba B
ปีที่พิมพ์: 2016
ขนาด: 26.7 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย
คำอธิบาย:คู่มือปฏิบัติ "อัลตราซาวนด์ในหอผู้ป่วยหนัก", ed., Keith Keelu et al., อภิปรายปัญหาปัจจุบันของการใช้อัลตราซาวนด์ในผู้ป่วยวิกฤต ... ดาวน์โหลดหนังสือฟรี

ชื่อ:วิสัญญีวิทยาทั่วไปและส่วนตัว. เล่ม 1
A.V. Shchegolev
ปีที่พิมพ์: 2018
ขนาด: 32.71 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย
คำอธิบาย:ตำรา "วิสัญญีวิทยาทั่วไปและส่วนตัว", ed., A. Shchegolev, ตรวจสอบประเด็นของการปฏิบัติวิสัญญีวิทยาทั่วไปจากมุมมองของข้อมูลระหว่างประเทศสมัยใหม่ ในเล่มแรกของคู่มือ ... ดาวน์โหลดหนังสือฟรี

ชื่อ:การดูแลทารกแรกเกิดอย่างเข้มข้น
Alexandrovich Yu.S. , Pshenisnov K.V.
ปีที่พิมพ์: 2013
ขนาด: 41.39 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย
คำอธิบาย:คู่มือปฏิบัติ "การดูแลทารกแรกเกิดอย่างเข้มข้น", ed., Aleksandrovich Yu.S. , et al., พิจารณาข้อมูลที่ทันสมัยและเกี่ยวข้องเกี่ยวกับหลักการของการดูแลอย่างเข้มข้นสำหรับเด็กยุคใหม่ ... ดาวน์โหลดหนังสือฟรี

ชื่อ:การวางยาสลบในคลินิกเนื้องอกวิทยาในเด็ก
Saltanov A.I. , Matinyan N.V.
ปีที่พิมพ์: 2016
ขนาด: 0.81 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย
คำอธิบาย:หนังสือ "การดมยาสลบในคลินิกเนื้องอกในเด็ก" แก้ไขโดย A.I. Saltanova et al., พิจารณาคุณสมบัติของเนื้องอกในเด็ก, หลักการของการดมยาสลบที่สมดุลทั่วไป, ส่วนประกอบ, เช่นเดียวกับ ... ดาวน์โหลดหนังสือได้ฟรี

ชื่อ:อัลกอริทึมของการกระทำในสถานการณ์วิกฤตในวิสัญญีวิทยา ฉบับที่ 3
แมคคอร์มิก บี
ปีที่พิมพ์: 2018
ขนาด: 27.36 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย
คำอธิบาย:คู่มือปฏิบัติ "อัลกอริทึมของการกระทำในสถานการณ์ที่สำคัญในวิสัญญีวิทยา" ed., McCormick B. ในคู่มือดัดแปลงสำหรับประชากรที่พูดภาษารัสเซีย, ed., Nedashkovsky E. V. , ... ดาวน์โหลดหนังสือฟรี

ชื่อ:สถานการณ์ที่สำคัญในวิสัญญีวิทยา
บอร์ชอฟฟ์ ดี.เอส.
ปีที่พิมพ์: 2017
ขนาด: 36.27 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย
คำอธิบาย:คู่มือปฏิบัติ "สถานการณ์ที่สำคัญในวิสัญญีวิทยา", ed., Borshoff DS พิจารณาสถานการณ์ทางคลินิกที่มีความสำคัญในการฝึกวิสัญญีแพทย์ - ผู้ช่วยชีวิต .... ดาวน์โหลดหนังสือได้ฟรี

ชื่อ:วิสัญญีวิทยา การช่วยชีวิต และการดูแลผู้ป่วยหนักในเด็ก
Stepanenko S.M.
ปีที่พิมพ์: 2016
ขนาด: 46.62 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย
คำอธิบาย:ตำรา "วิสัญญีวิทยาการช่วยชีวิตและการดูแลผู้ป่วยหนักในเด็ก" ภายใต้กองบรรณาธิการของ Stepanenko S.M. พิจารณาประเด็นหลักของการดูแลอย่างเข้มข้นวิสัญญีวิทยาและการช่วยชีวิตในเด็ก ...

ชื่อ:รถพยาบาลและการดูแลฉุกเฉิน คำถามทั่วไปเกี่ยวกับการช่วยชีวิต
Gekkieva A.D.
ปีที่พิมพ์: 2018
ขนาด: 2.3 MB
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
ภาษา:รัสเซีย
คำอธิบาย:ตำรา "รถพยาบาลและการดูแลฉุกเฉิน ปัญหาทั่วไปของการช่วยชีวิต", ed., Gekkieva A.D. พิจารณาในแง่ของมาตรฐานสมัยใหม่อัลกอริธึมของการกระทำของแพทย์ในการพัฒนาเทอร์มินัล ...