Диференціальна діагностика та лікування порушень ритму серця. Діагностика миготливої аритмії, диференціальний діагноз. Вірусні гепатити у ранньому дитинстві
Для оцінки серцевого ритму та провідності необхідно визначити:
1) частоту ритму;
2) регулярність збудження передсердь та шлуночків;
3) вид збудження передсердь;
4) форму та тривалість шлуночкових комплексів;
5) зв'язок між збудженням передсердь та збудженням шлуночків;
6) для яких аритмій характерні виявлені на ЕКГ ознаки.
Частота ритму може бути нормальною (60-90 за 1 хв), менше Щза 1 хв або більше 90 за 1 хв.
Регулярність ритму. Ритм може бути регулярним, нерегулярним (хаотичним), регулярним із епізодичними порушеннями.
Регулярність ритму може періодично порушуватись:
Поступовим або стрибкоподібним урідженням та почастішанням;
передчасними комплексами;
Запізненням чи відсутністю чергових комплексів;
Наявністю другого ритму.
Порушення передсердь відбивається на ЕКГ синусовими зубцями Р, ектопічними зубцями Р' (постійної або форми, що змінюється), хвилями тріпотіння (F) або мерехтіння (f) передсердь.
Форма шлуночкових комплексів в одному відведенні ЕКГ може бути постійною або непостійною, змінюватися за рахунок початкової або кінцевої частин комплексу QRS, мати вигляд, характерний для блокади тієї чи іншої ніжки пучка Гіса або її гілки. Тривалість шлуночкового комплексу або нормальна (до 0,1 с включно), або збільшена помірно (0,11-0,13 с) або значно (0,14 с і більше).
Зв'язок між збудженням передсердь і шлуночків може бути постійним, непостійним або відсутнім:
Зубці Р реєструються перед кожним комплексом QRS з постійними інтервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21);
Зубці Р виявляються перед кожним комплексом QRS з постійними інтервалах P-Q, що перевищують 0,20-0,21 с;
Після зубців Р який завжди визначається комплекс QRS, а інтервали P-Q постійні чи змінюються;
Зубці Р фіксуються перед кожним комплексом QRS з постійним інтервалом P-Q менше ОД 2;
Зубці Р реєструються перед комплексом QRS, на ньому, після нього на постійній відстані;
Зв'язок передсердних зубців або хвиль із збудженням шлуночків відсутній.
Аналіз ЕКГ у зазначеній послідовності дозволяє виявити наявні порушення серцевого ритму та провідності або, як мінімум, окреслити коло аритмій для диференціальної діагностики.
Розпізнаванню аритмій допомагає продовжена реєстрація ЕКГ в одному відведенні. Для оцінки збудження передсердь використовують спеціальні відведення (S 5 . no Льюїсу та співавт. ще більш інформативний запис стравохідного відведення ЕКГ).
Для запису відведення Ss електрод для правої руки (червоний) встановлюють на ручку грудини, електрод для лівої руки (жовтий) - у п'ятому міжребер'ї біля лівого краю грудини, комутатор відведень перемикають на I.
Для реєстрації ЕКГ по Льюїсу електрод для лівої руки (жовтий) фіксують в області верхівкового поштовху, електрод
для правої руки (червоний) - праворуч від грудини на рівні другого-четвертого міжребер'я, комутатор відведень перемикають на I.
Для запису чреспищеводного відведення використовують електрод для ендокардіальної або чреспищеводної ЕКС, який з'єднують з грудним електродом електрокардіографа, а комутатор відведень встановлюють на V. Електрод через носовий хід або рот вводять в стравохід, реєструючи ЕКГ, поступово витягують до отримання максимально нагляд активності (тривалість передсердних комплексів менша за тривалість шлуночкових), ЕКГ реєструють у момент затримки дихання.
На чресхарчоводній ЕКГ електрична активність передсердь не визначається лише за її відсутності (зупинка синусового вузла, ідіовентрикулярцій ритм) або при ритмі з АВ-з'єднання з одночасним збудженням передсердь та шлуночків. У першій половині інтервалу RR передсердний комплекс може реєструватися або при тахікардії з області АВ-з'єднання (інтервал R-P' зазвичай менше 0,1 с), або при тахікардії, що розвинулася на тлі синдрому WPW (інтервал R-P' зазвичай більше ОД з ). У другій половині інтервалу R-R зубці Р' визначаються при передсердній тахікардії.
На закінчення даної глави наводимо таблиці з диференціальної діагностики найчастіше зустрічаються пароксиз-мальних тахікардії і тахіаритмій (табл. 3.2-3.6).
Гришкін Ю.М. Диференційна діагностика аритмій. Атлас ЕКГ DJVU
СПб. Фоліант, 2000. – 480 с. мул. - ISBN 5-93929-006-Х.
Діагностика аритмій і блокад здійснюється майже виключно за даними електрокардіографії, а в складних випадках – з використанням чресхарчових та ендокардіальних електрограм. У цьому посібнику представлено 250 електрокардіограм, зареєстрованих у хворих з порушеннями серцевого ритму та провідності, що охоплюють більшість варіантів аритмій. Практично всі вони зареєстровані синхронно з внутрішньосерцевими електрограмами – передсердь, пучка Гіса, рідше – з чреспищеводними електрокардіограмами. Оскільки більшість практикуючих лікарів у своїй повсякденній діяльності не стикаються з такими записами, на початку книги надано основні відомості, що дозволяють вільно орієнтуватися в них. Порівняння звичайної ЕКГ із внутрішньосерцевими електрограмами дозволить читачеві зрозуміти особливості формування звичайної поверхневої ЕКГ при складних порушеннях ритму.
Книга розділена на кілька розділів, кожна з яких присвячена окремій групі аритмій.
Усі розділи побудовані однаково: спочатку даються основні електрокардіографічні (і електрофізіологічні) характеристики аритмій і блокад, далі наводяться електрокардіограми, після чого кожної з цих електрокардіограм даються докладні коментарі. Номер ЕКГ та номер коментаря збігаються. Всі ЕКГ записані на швидкості 50мм/с, на кожній електрокардіограмі вказані величини інтервалів у частках секунди та мілісекундах (мс). На кожній ЕКГ є масштабна лінійка, що дозволяє при бажанні виміряти будь-який інтервал самостійно.
Порушення автоматизму синусового вузла.
Синусова тахікардія.
Синусова брадикардія.
Синусова аритмія.
Ригідний синусовий ритм.
Прояви автоматизму латентних водіїв ритму.
Висмоктувальні (заміщаючі) комплекси та ритми.
Передсердні вислизають комплекси та ритми.
Висмоктувальні комплекси та ритми з АВ з'єднання.
Ідіовентрикулярні (шлуночкові) заміщаючі комплекси та ритми.
Прискорені вислизні комплекси та ритми.
Міграція надшлуночкового водія ритму.
Атріовентрикулярна дисоціація.
Електрокардіограми з № 1.1 до № 1.16.
Коментарі до ЕКГ з №1.1 до №1.16.
Екстрасистолія
Синусові екстрасистоти.
Передсердні екстрасистоли.
Екстрасистоли з АВ сполуки.
Шлуночкові екстрасистоли.
Електрокардіограми з № 2.1 до № 2.39.
Державна освітня установа вищої
Професійної освіти
Ставропольська державна медична академія
Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку РФ
затверджую
зав. кафедрою
внутрішніх хвороб №1
з курсом поліклінічної
терапії А.В. Ягода
«___» _____________ 200__
МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА
до практичного заняття для студентів
6 курсу спеціальності «лікувальна справа»
з навчальної дисципліни «внутрішні хвороби»
ТЕМА №3. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ПОРУШЕНЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ
ЗАНЯТТЯ №2. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ПОРУШЕНЬ ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ
Обговорено на засіданні
кафедри внутрішніх хвороб №1
з курсом поліклінічної терапії
«___» _____________ 200__
Протокол №___
Методична розробка складена
Шнюкова Т.В.
м. Ставрополь, 200__
Тема 3. Диференціальна діагностика та лікування порушень серцевого ритму та провідності
Заняття 2. Диференціальна діагностика та лікування порушень провідності серця
Навчальні питання заняття:
Запитання для самостійної роботи (самопідготовки) студентів:
Алгоритм диференціальної діагностики порушень провідності серця;
Диференціально-діагностичні ознаки синоаурикулярних та внутрішньопередсердних блокад;
Диференційно-діагностичні ознаки атріовентрикулярних блокад;
Диференціально-діагностичні ознаки внутрішньошлуночкових блокад;
Диференційно-діагностичні ознаки синдрому слабкості синусового вузла;
Принципи диференційованої терапії порушень провідності серця. Тимчасова та постійна електрокардіостимуляція;
Невідкладна терапія асистолії.
Запитання для самостійного вивчення студентами:
Хірургічні методи лікування порушень провідності серця.
Перелік захворювань і станів, що вивчаються:
Синоаурикулярні (синоатріальні) блокади;
внутрішньопередсердні блокади;
Атріовентрикулярні блокади;
Внутрішньошлуночкові блокади;
Синдром слабкості синусового вузла.
Місце проведення заняття:клінічна база кафедри внутрішніх хвороб №1 з курсом поліклінічної терапії – кардіологічне відділення №2 ГУОЗ СКККД.
Матеріально-лабораторне забезпечення:
Навчальні таблиці;
Набори електрокардіограм;
Набори тестових завдань;
Набір ситуаційних завдань.
Навчальні та виховні цілі:
а) спільна мета– студенту необхідно опанувати алгоритм диференціальної діагностики різних форм порушень провідності серця, вивчити диференціально-діагностичні ознаки різних форм порушень провідності серця, та навчитися застосовувати отримані знання у своїй майбутній професії.
Б) приватні цілі– у результаті вивчення навчальних питань заняття студент має
Етіологію, патогенез, клініку та діагностику різних форм порушень провідності серця;
Алгоритм диференціальної діагностики порушень провідності серця;
Діагностичні можливості методів 12-канальної ЕКГ, ЕКГ із навантаженням, добового та багатодобового моніторування ЕКГ при порушеннях провідності серця;
Основні принципи надання медичної допомоги при невідкладних станах, що виникають і натомість порушень серцевої провідності (асистолія шлуночків).
Скласти програму обстеження хворого із порушеннями провідності серця;
Провести фізикальне обстеження хворого (огляд, пальпація, аускультація, вимірювання артеріального тиску, визначення властивостей пульсу) та виявити ознаки порушень провідності серця;
Встановити та обґрунтувати клінічний діагноз пацієнта з порушеннями внутрішньосерцевої провідності;
Розшифрувати ЕКГ у 12 відведеннях хворих із виявленням різних форм порушень серцевої провідності;
Скласти план обстеження хворого із порушеннями серцевої провідності;
Надати невідкладну допомогу при станах (асистолія шлуночків), що ускладнюють порушення внутрішньосерцевої провідності;
Проводити реанімаційні заходи у разі виникнення клінічної смерті;
Методами аускультації серця та судин;
Інтерпретацією результатів інструментальних методів обстеження хворого із порушеннями провідності серця;
Алгоритмом постановки попереднього та розгорнутого клінічного діагнозу (основного, супутнього, ускладнень) пацієнта з порушеннями провідності серця;
Виконання основних лікарських лікувальних заходів з надання першої лікарської допомоги при асистолії шлуночків;
МАТИ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦІЙ:
Здатністю та готовністю до здійснення первинної та вторинної профілактики порушень провідності серця;
Здібністю та готовністю встановлювати відхилення у здоров'я хворого з порушеннями провідності серця з урахуванням законів перебігу патології по системах, областях та організму в цілому; використовуючи знання фундаментальних та клінічних дисциплін;
Здатністю дотримуватись вимог лікарської етики та деонтології при спілкуванні з пацієнтами, а також їх родичами та близькими;
Здатністю та готовністю проводити кваліфікований діагностичний пошук для виявлення порушень провідності серця на ранніх стадіях, типових, а також малосимптомних та атипових проявів хвороби, використовуючи клінічні, лабораторні та інструментальні методи в адекватному обсязі;
здатністю та готовністю правильно формулювати встановлений діагноз з урахуванням МКХ-10, з проведенням додаткового обстеження та призначення адекватного лікування;
Здатністю та готовністю оцінити необхідність вибору амбулаторного чи стаціонарного режиму лікування, вирішувати питання експертизи працездатності; оформляти первинну та поточну документацію, оцінити ефективність диспансерного спостереження.
Здатністю та готовністю оцінювати можливості застосування лікарських засобів для лікування та профілактики порушень провідності серця; аналізувати дію лікарських засобів за сукупністю їх фармакологічних властивостей; можливі токсичні ефекти лікарських засобів;
Здатністю та готовністю інтерпретувати результати сучасних діагностичних технологій, розуміти стратегію нового покоління лікувальних та діагностичних препаратів;
Здатністю та готовністю виконувати основні діагностичні та лікувальні заходи, а також здійснювати оптимальний вибір лікарської терапії для надання першої лікарської допомоги при невідкладних та загрозливих для життя станах, що ускладнюють перебіг порушень провідності серця;
Здібністю та готовністю до аналізу показників діяльності ЛПЗ різних типів з метою оптимізації їх функціонування, до використання сучасних організаційних технологій діагностики, лікування, реабілітації, профілактики при наданні медичних послуг в основних типах лікувально-профілактичних установ;
Здібністю та готовністю до ведення обліково-звітної медичної документації;
Здатністю до самостійної аналітичної роботи з різними джерелами інформації, готовністю аналізувати результати власної діяльності для запобігання професійним помилкам;
МАТИ ПОДАННЯ:
Про хірургічні методи корекції порушень провідності серця.
Інтегративні зв'язки (елементи єдиної програми безперервного навчання):
- нормальна анатомія: будова серцево-судинної системи;
- нормальна фізіологія: внутрішньосерцеве проведення електричного імпульсу в нормі;
- патологічна фізіологія: внутрішньосерцеве проведення електричного імпульсу при порушеннях провідності;
- пропедевтика внутрішніх хвороб: методи дослідження серцево-судинної системи;
- фармакологія: антиаритмічні препарати, метаболічні препарати.
основна:
1. Внутрішні хвороби: підручник/За ред. С.І. Рябова, В.А. Алмазова, Є.В. Шляхтова. - СПб., 2001.
2. Внутрішні хвороби: підручник: у 2 т/За ред. Н.Л. Мухіна, В.С. Моїсеєва, А.І. Мартинова. - 2-ге вид., Випр. та дод. - М: Геотар-Медіа, 2004.
3. Внутрішні хвороби: підручник: у 2 т/За ред. Н.Л. Мухіна, В.С. Моїсеєва, А.І. Мартинова. - 1-е вид. - М: Геотар-Медіа, 2001.
4. Внутрішні хвороби: підручник: у 2 т/За ред. Н.Л. Мухіна, В.С. Моїсеєва, А.І. Мартинова. - 2-ге вид., Випр. та дод. - М: Геотар-Медіа, 2005.
5. Внутрішні хвороби: підручник/За ред. В.І. Маколкіна, С.І. Овчаренко. - 5-те вид. - М: Медицина, 2005.
додаткова:
1. 2000 хвороб від А до Я/За ред. І.М. Денісова, Ю.Л. Шевченка. - М., 2003.
2. Мухін, Н.А. Вибрані лекції з внутрішніх хвороб / Н.А. Мухін. - М., 2006.
3. Кардіологія: Рук-во для лікарів/За ред. Р.Г. Оганова, І.Г. Фоміною. - М.: Медицина, 2004.
4. Діагноз при серцево-судинних захворюваннях. Формулювання, класифікація. Практ. керівництво / За ред. І.М. Денісова, С.Г. Гороховий. - М.: Геотар-Медіа, 2005.
Ознайомтеся з навчальними (спільними та приватними) цілями та навчальними питаннями заняття;
Відновіть набуті знання базових дисциплін у рамках інтегративних зв'язків з теми заняття, що вивчається;
Проаналізуйте виконану роботу, відповівши на питання для самостійної роботи (самопідготовки) та самостійного вивчення;
Виконайте тестові завдання (додаток 2) та вирішіть ситуаційні завдання (додаток 3).
Додаток 1. Анотація (сучасний стан питання):
Синоаурикулярна (СА) блокадає уповільненням
або припинення проведення імпульсу з синусового вузла через
синоатріальне з'єднання до передсердь.
Найчастішою причиною СА блокади є ІХС, особливо
при ураженні правої коронарної артерії. Також СА блокада виникає при міокардитах, гіпертонічній хворобі або внаслідок дії
лікарських засобів (серцеві глікозиди, хінідин,
β-адреноблокатори, кордарон, ізоптин). Причиною СА блокади
може бути підвищений тонус блукаючого нерва.
Класифікація СА блокади
· Перший ступінь СА блокади не викликає жодних змін
серцевої діяльності та на звичайній ЕКГ не проявляється. При цьому
У вигляді блокади всі синусові імпульси проходять на передсердя.
· При СА блокаді II ступеня синусові імпульси через СА
з'єднання часом не проходять. Це супроводжується випаданням
одного або кількох поспіль передсердно-шлуночкових комплексів. При СА блокаді II ступеня можуть виникати запаморочення,
почуття нерегулярної діяльності серця або непритомність. В період
пауз синоаурикулярної блокади можлива поява вислизних
скорочень або ритмів із нижчележачих джерел (АВ з'єднання,
волокна Пуркіньє);
· При СА блокаді III ступеня імпульси з боку
синусового вузла не проходять через СА з'єднання та діяльність
серця пов'язані з активацією нижчележачих джерел ритму.
Нині ставиться діагноз лише 2 ступеня СА блокади, оскільки інші діагностуються.
Клініка СА блокади
Завмирає серце, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кілька імпульсів. Синдром Морганьї-Едемса-Стокса (непритомність), якщо випадає 6-8 комплексів.
На ЕКГвідсутній весь серцевий комплекс. Немає Р, Т, QRS, замість них видно тривалу паузу, яка буває кратною якому-небудь числу R-R і дорівнює відповідно 2, 3, 4 і т.д. нормальних R-R. Часто видно вислизають, заміщають комплекси: під час
довгої паузи допоможе вискакує власний імпульс (допомагає артиовентрикулярный вузол); при цьому не буде зубця Р. Аускультативнов цей час може бути чутно гучний тон - сильне скорочення серця.
Тактика лікування порушення СА проведенняпов'язана з лікування
основного захворювання, яке зумовило порушення провідності. Специфічна терапія СА блокади:
1. Збільшення частоти серцевих скорочень:
· холінолітики (екстракт беладонни, платифілін)
· симпатолітики, але їх призначати мало, з величезною обережністю, тому що вони можуть спровокувати напад стенокардії: ізадрин сублінгвально або у вигляді інгаляцій;
2. Протиаритмічна терапія. Призначають дуже м'які засоби: делагіл на ніч.
3. Антагоністи кальцію: ізоптин.
4. При частих втратах свідомості хворого переводять на постійну електроімпульсну терапію. Але частіше доводиться проводити тимчасову кардіостимуляцію "на вимогу".
Внутрішньопередсердна блокада
Часто пов'язана з органічними ураженнями, нерідко провісник миготливої аритмії.
Можливо також при різкій дилатації передсердь.
Етіологія: вади серця, ІХС, передозування антиаритмічних засобів.
Клінічних проявівпрактично не дає.
Єдиний метод діагностики- ЕКГ: розширення та розщеплення зубця Р (у нормі не більше 0,10 сек.). Нерідко зубець Р стає двофазним (+/-).
Можливо і більш глибоке поразка – поразка пучка Бахмана – синдром парасистолии передсердь (праве передсердя дбає про ритмі синусового вузла, а ліве від своїх імпульсів з гетеротопних вогнищ збудження). Це призводить до тяжких порушень гемодинаміки. Зустрічається рідко.
Атріовентрикулярна блокада
виникає внаслідок порушення проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків за АВ-сполукою.
Причинами виникнення порушень провідності через АВ-з'єднання можуть бути ІХС, міокардити, вади серця, порушення електролітного балансу або пошкодження атріовентрикулярного вузла при хірургічних маніпуляціях. У ряді випадків АВ-блокада має спадкову природу та зустрічається у членів однієї сім'ї. Існують спадкові дегенеративні зміни провідної системи, такі як хвороба Льова (кальцифікація та склероз фіброзного кістяка серця із залученням клапанного апарату) та хвороба Ленегра (первинне склерозуюче ураження провідної системи серця, що не захоплює міокард і фіброзний скелет серця).
Класифікація АВ-блокад
· АВ-блокади I ступеня (уповільнення проведення імпульсу від передсердь до шлуночків через АВ-вузол);
· ІІ ступеня (уповільнення проведення імпульсу від передсердь до шлуночків через АВ-вузол з періодичним розвитком повної блокади з випаданням скорочення шлуночків);
· ІІІ ступеня (повна відсутність проведення імпульсу від передсердь до шлуночків через АВ-вузол зі скороченням шлуночків за рахунок виникнення водія ритму 2-го або 3-го порядку).
Окремо виділяють штучно створену АВ-блокаду. Поділяють також проксимальні(тільки АВ-вузол) та дистальні(З пошкодженням системи Гіса-Пуркін'є) АВ-блокади. Дистальні АВ-блокади прогностично менш сприятливі.
Клінічні проявипри АВ-блокаді залежать від етіології основного захворювання та ступеня урідження серцевого ритму.
· При АВ-блокаді I ступеня самопочуття може не змінюватися, рідше з'являються відчуття рідкісного ритму чи перебоїв у роботі серця.
· При АВ-блокаді II ступеня можуть виникнути напади сильної слабкості, запаморочення з потемнінням в очах, переднепритомні або синкопальні стани.
· АВ-блокада III ступеня у всіх хворих супроводжується погіршенням гемодинамічних показників внаслідок зниження скоротливості міокарда та зменшення фракції викиду шлуночків. Це проявляється погіршенням кровопостачання всіх органів та насамперед головного мозку, серця та інших. Крім того, створюються умови для виникнення шлуночкової екстрасистолії та тахікардії, тріпотіння та мерехтіння шлуночків, асистолії серця. У хворих виникають напади Морганьї-Едемса-Стокса, а в ряді випадків раптова смерть.
Електрокардіографічні ознаки АВ-блокади І ступеня:
· подовження інтервалу Р-R (Q) більше 0,21 секунд при нормальній частоті і більше 0,22 секунд при синусової брадикардії;
· Збільшення інтервалу йде за рахунок подовження сегмента від кінця Р до початку зубця R або Q. У нормі АВ-затримка і сегмент Р-R (Q) становить 0,07 секунди.
Електрокардіографічні ознаки АВ-блокади ІІ ступеня:
· I тип або тип Мобітця I характеризується періодикою Самойлова-Венкебаха: поступове подовження інтервалу Р-R(Q) при кожному серцевому циклі; випадання комплексу QRS, що виникає після найдовший Р-R (Q), після чого знову реєструється нормальний інтервал Р-R (Q). За відсутності випадання комплексу QRS спостерігається така сама закономірність, коли після найдовшого інтервалу Р-R (Q) відновлюється нормальна тривалість цього інтервалу;
· II тип або тип Мобітця II: випадання комплексу QRS за нормальної тривалості інтервалу Р-R (Q) у співвідношенні 2:1, 3:1, 4:1 і т.д. Постійне збільшення інтервалу Р-R (Q), тобто. АВ-блокада I ступеня, у поєднанні з випаданням комплексу QRS у співвідношенні 2:1,3:1,4:1 і т.д.
Електрокардіографічні ознаки АВ-блокади ІІІ ступеня (повна поперечна блокада серця):
· припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків, у зв'язку з чим передсердя порушуються та скорочуються у своєму ритмі з частотою 60-80 уд/хв, а шлуночки – 30-60 уд/хв;
· Зміна форми і величини шлуночкових комплексів QRS в порівнянні з синусовим ритмом, що існував раніше, оскільки джерелами збудження шлуночків стають АВ-з'єднання або провідна система шлуночків, які позначаються як ектопічні центри автоматизму II або III порядку;
· В окремих комплексах Р накладається на сегмент ST і Т комплексу QRST, деформуючи їх;
· Відсутній взаємозв'язок між Р і наступним комплексом QRTS, при цьому інтервали Р-Р завжди менше і залишаються постійними, a R-R більше Р-Р і можуть бути різними за величиною;
· Існує закономірність, що при вогнищах автоматизму III порядку буває більш рідкісний ритм, менше 40 уд/хв, і розширений, деформований комплекс QRS.
У переважній більшості випадків при появі АВ-блокади ІІІ ступеня проводиться тимчасова трансвенозна електростимуляція серця, а потім постійна – із встановленням штучного водія ритму, що працює на вимогу.
Показання для імплантації ЕКС при АВ блокадахрозділені втричі групи: А – імплантація необхідна, У – імплантація бажана, З – імплантація небажана. Безсимптомні хворі з АВ блокадою І ступеня повинні часто обстежуватися через можливість раптового посилення ступеня. При блокаді II ступеня з клінічними проявами показана імплантація ЕКС. При проксимальній безсимптомній АВ блокаді II ступеня імплантація зазвичай не потрібна. При дистальній безсимптомній АВ блокаді II ступеня імплантація ЕКС бажана з огляду на ризик асистолії та прогресування ступеня блокади. При повній блокаді АВ з клінічними проявами показана імплантація ЕКС. Безсимптомні хворі з повною АВ блокадою можуть не потребувати імплантації ЕКС, якщо вторинний водій ритму має адекватну частоту та стабільність і не пригнічується високочастотною стимуляцією після вегетативної блокади серця. У хворих з повною АВ блокадою при гострому інфаркті міокарда (незалежно від його локалізації та за будь-якої ширини комплексу QRS) показана тимчасова електрокардіостимуляція. При АВ блокадах краще імплантувати двокамерні системи стимуляції. Ізольована стимуляція шлуночків, без збереження координованого передсердного внеску в гемодинаміку, при АВ блокадах прогностично менш сприятлива.
Серед ускладнень АВ-блокади ІІІ ступеня та інших життєво небезпечних аритмій є синдром Морганьї-Едемса-Стокса.
Синдром Морганьї-Едемса-Стокса проявляється нападами втрати свідомості при швидкому розвитку тяжкої ішемії головного мозку внаслідок значного зниження серцевого викиду у хворих із порушеннями серцевого ритму. Цей синдром виникає внаслідок раптового припинення ефективної серцевої діяльності при асистолії, тріпотінні та мерехтіння шлуночків. Тяжка ішемія мозку виникає при зниженні серцевого викиду нижче двох літрів на хвилину внаслідок порушення серцевого ритму.
Залежно від виду порушень серцевого ритму виділяють три патогенетичні форми Моргані-Едемса-Стокса: брадикардитичну, тахіаритмічну та змішану форми.
Клінічні прояви синдрому Морганьї-Едемса-Стоксавизначаються тривалістю життєво небезпечних аритмій і наступні внаслідок цього важкими гемодинамическими розладами та ішемією мозку.
Клінічні прояви синдрому Морганьї-Едемса-Стокса в залежності від тривалості життєво небезпечних порушень серцевого ритму:
· Протягом 3-5 секунд. Раптовий початок переднепритомного (ліпотимічного) стану: виражена слабкість, темні кола перед очима, уповільнена мова, порушення координації, байдужість до навколишнього оточення та дезорієнтація, наростаючий шум або дзвін у вухах і голові, нудота, блювання, блідість шкірних покривів, зниження АТ серцевого ритму (які можна визначити за пульсом та аускультацією серця, але вид аритмії діагностується тільки при знятті ЕКГ у цей момент).
· Протягом 10-20 секунд. Непритомність (синкопальний стан): втрата свідомості, блідість шкірних покривів, ціаноз губ, акроціаноз, падіння АТ, зниження тонусу м'язів, хворий лежить нерухомо, можуть виникати клонічні посмикування обличчя та тулуба, ослаблене, майже непомітне дихання, порушення серцевого ритму (які можна визначити по пульсу та аускультації серця, але вид аритмії діагностується тільки при знятті ЕКГ у цей момент).
· Протягом 20-40 секунд. Зберігається глибокий непритомність: прогресують гемодинамічні розлади, зберігаються порушення дихання, з'являються генералізовані епілептиформні судоми, у хворих, які перенесли травму мозку можуть бути прикусування язика, мимовільне сечовипускання та дефекація, порушення серцевого ритму (які можна визначити за пульсом та а при знятті ЕКГ у цей момент).
· Протягом 1-5 хв. Стан клінічної смерті: дихання періодичне, типу Чейна-Стокса зі збільшенням періоду апное, дихання, що клекотить, як при наростаючому набряку легень, інтенсивний ціаноз, найчастіше верхньої половини тіла, серцеві тони глухі, рідкісний ритм, періоди асистолії, черемі. та АТ не визначаються, зіниці розширені, знижуються та зникають корнеальні рефлекси, порушення серцевого ритму (які можна визначити лише при знятті ЕКГ у цей момент).
· Через 5-10 хв. Коматозний стан або біологічна смерть: дихання періодичне, типу Чейна-Стокса, зі збільшенням періоду апное, дихання, що клекотить, як при наростаючому набряку легені, інтенсивний ціаноз, серцеві тони глухі, рідкісний ритм, періоди асистолії, що чергуються з періодом визначаються, зіниці розширені, знижуються та зникають корнеальні рефлекси, порушення серцевого ритму (які можна визначити лише при знятті ЕКГ у цей момент).
Приступ Морганьї-Едемса-Стокса може усунути на всіх етапах надання невідкладної допомоги, проведення реанімаційних заходів. Тактика лікування визначається видом порушення серцевого ритму. Практично завжди реалізуються програми лікування того чи іншого виду, у тому числі реанімаційні заходи при асистолії або тріпотінні-мерехтіння шлуночків і т.д.
Порушення внутрішньошлуночкової провідності
(внутрішньошлуночкові блокади)
Внутрішньошлуночкові блокади виникають при порушенні поширення імпульсу від синусового вузла та передсердь по шлуночках внаслідок відсутності або уповільнення проведення по одній з ніжок пучка Гіса. Один шлуночок активується через міжшлуночкову перегородку пізніше за інший приблизно на 0,04-0,06 секунди. Тому шлуночковий комплекс QRS стає ненормально широким (понад 0,12 секунди) та деформованим. Найчастішими бувають блокади правої чи лівої ніжок пучка Гіса.
ЕКГ-ознаки повної блокади правої ніжки пучка Гіса:
· Розщеплення комплексу QRS у вигляді літери М - rsR, rsR", RSR" RsR", rR" форми і збільшений час внутрішнього відхилення (intrinsicoid deflection) у відведеннях V 1 ,V 2 , V 3 R, aVR більше 0,06 секунди;
· Глибокий, зазубрений зубець S з тривалістю більше 0,04 секунди у відведеннях I, V 5 , V 6 , іноді у відведеннях II, aVL. Відведення I та II мають переважно позитивний комплекс QRS, у якому R > S;
· Зміщення вниз сегмента SТ і негативна хвиля Т у відведеннях V 1 ,V 2 , V 3 R, можливо у відведеннях III та aVF;
· Електрична вісь серця найчастіше займає індиферентне положення, або спостерігається незначне відхилення вправо або вліво.
Ліва ніжка пучка Гісаскладається з двох гілок і є потужним утворенням системи серця, що проводить, тому її блокада виникає при значному анатомічному пошкодженні.
ЕКГ-ознаки повної блокади лівої ніжки пучка Гіса:
· Розширення комплексу QRS до 0,12 секунди і більше;
· широкий і розщеплений зубець R (відсутні зубці Q і S) у вигляді широкої літери «Л» у I відведенні, збільшений час внутрішнього відхилення (intrinsicoid deflection) до 0,08 секунди і більше у відведеннях I, V 5 , V 6 , aVL;
· Розширений і зазубрений зубець S або комплекс QS у протилежних відведеннях V 1 , V 2 , іноді у відведеннях III та aVF;
· Зміщення вниз сегмента SТ з негативною асиметричною хвилею Т у відведеннях V 5 , V 6 , I, aVL. Зміщений догори сегмент ST з високим асиметричним Т у відведеннях V 1 V 2 і іноді у відведеннях III і aVF;
· у переважній більшості випадків є горизонтальне положення електричної осі серця (форми I, aVL відведень відповідають V 5 , V 6) або патологічне відхилення осі вліво.
Синдром слабкості синусового вузла (СССУ)
частіше виникає певному етапі еволюції деяких захворювань. У переважній більшості випадків при цьому порушенні серцевого ритму виявляються значні морфологічні зміни передсердь міокарда або атеросклероз артерії синусового вузла. Порушення функцій синусового вузла проявляється порушенням автоматизму з пригніченням пейсмекерної активності, блокадою виходу збудження та погіршенням проведення у перинодальній зоні.
У розвитку синдрому слабкості синусового вузла у деяких хворих можна виділити два періоди – транзиторні зміни, що виникають під впливом екзогенних факторів, частіше ліків, та постійних змін. У хворих ІХС може дебютувати синдромом слабкості синусового вузла. Виникнення синдрому слабкості синусового вузла у переважній більшості спостерігається на тлі важкої органічної патології серця та характеризує прогностично несприятливий перебіг.
Синдром слабкості синусового вузла може виявлятися різними видами аритмії, при цьому вони нерідко чергуються у одного хворого і виявляються вперше при проведенні антиаритмічної терапії. Виділяють наступні порушення ритму серця при СССУ:синусову брадикардію з вислизаючими скороченнями; синоаурикулярну блокаду; міграцію водія ритму за передсердями; асистолію передсердь та шлуночків; синдром брадитахікардії, коли є чергування вищезгаданих порушень серцевого ритму з нападами суправентрикулярної тахікардії, тріпотіння-фібриляції передсердь; уповільнене відновлення синусового ритму після припинення тахіаритмії – асистолію, виражену синусову брадикардію, ідіовентрикулярний ритм.
Клінічні проявивизначаються видом порушення серцевого ритму, характером захворювання серця та станом мозкового кровотоку. У переважної більшості хворих у період розвитку синдрому слабкості синусового вузла спостерігається також прогресування серцево-судинних захворювань, наприклад, прискорення нападів стенокардії, прогресування серцевої недостатності або артеріальної гіпертонії. У літніх хворих, що страждають на атеросклероз мозкових судин, частіше виникають напади різкої слабкості, запаморочення, нестійкості ходи, відчуття наближення непритомності, одночасно посилюються явища дисциркуляторної енцефалопатії, виникають нові неврологічні симптоми і синдроми і синдроми, що змушують думати. При короткочасних тяжких порушеннях гемодинаміки під час транзиторної асистолії, епізодів вираженої брадикардії до 40 уд/хв можуть виникати непритомність та інші прояви синдрому Моргані-Едемса-Стокса. Затяжні напади фібриляції передсердь при синдромі слабкості синусового вузла можуть трансформуватися на постійну форму фібриляції передсердь.
Одним із достовірних методів діагностики синдрому слабкості синусового вузла є холтерівське моніторування ЕКГ, після проведення якого вирішується питання про проведення черезстравохідну електростимуляцію серця та подальшу тактику лікування.
Проведення антиаритмічної терапії, що купує, при синдромі брадитахікардії дуже небезпечно через можливість асистолії і загибелі хворого.
Для визначення тактики лікування необхідно проведення диференціального діагнозу між синдромом слабкості синусового вузла та вегетативною дисфункцією синусового вузла. Основним критерієм є результат проби з атропіном чи проби з медикаментозною денервацією серця. Проба з атропіном проводиться на фоні зняття ЕКГ або добового моніторування ЕКГ. Хворому вводиться внутрішньовенно (або підшкірно) розчин сульфату атропіну в дозі 0,025 мг/кг маси тіла хворого. Приріст ЧСС після введення атропіну та зникнення клінічних симптомів говорять на користь вегетативної дисфункції синусового вузла. Більш достовірна проба з медикаментозною денервацією серця (повною вегетативною блокадою) в ході черезстравохідного (або внутрішньосерцевого) електрофізіологічного дослідження. Вихідно хворому визначають час відновлення синусового вузла (ВВФСУ) та коригований ВВФСУ. Далі внутрішньовенно послідовно вводять розчини пропранололу в розрахунку 0,2 мг/кг маси тіла хворого і атропіну сульфату в розрахунку 0,04 мг/кг маси тіла хворого, після чого знову визначають час відновлення синусового вузла. Якщо після медикаментозної денервації серця ВВФСУ (інтервал від останнього електричного стимулу до першого власного зубця Р) більше 1500 мс або КВВФСУ (різниця між значенням ВВФСУ та середньою тривалістю вихідного кардіоциклу) понад 525 мс, то у хворого підтверджується синдром слабкості синус. Якщо зазначені величини менше наведених значень, має місце вегетативна дисфункція синусового вузла.
Лікування синдрому слабкості синусового вузла полягає в імплантації електрокардіостимулятора (ЕКС). В даний час показання до імплантації ЕКС розділені на три групи: А – імплантація необхідна, В – імплантація бажана, С – імплантація небажана. Стосовно синдрому слабкості синусового вузла, хворі з його наявністю потрапляють у групу В, а якщо у хворого присутня клініка (синдром МЕС), то він потрапляє до групи показань до імплантації А. До постановки ЕКС необхідно оцінити стан АВ проведення у хворого дослідження). Наявність порушеного АВ проведення свідчить необхідність імплантації двокамерної системи стимуляції. При збереженому проведенні АВ проводять стимуляцію передсердь. Імплантація однокамерних ЕКС із стимуляцією шлуночків при синдромі слабкості синусового вузла небажана. Переважними є імплантація фізіологічних ЕКС (частотно-адаптивних, тобто збільшують ЧСС при фізичній активності) з внутрішньосерцевими біполярними електродами. У разі синдрому тахі-браді передсердний електрод доцільно встановлювати в міжпередсердну перегородку (для профілактики пароксизмів тахікардії) та в ході програмування встановлювати дещо більшу частоту стимуляції (75-80 за хв.).
Вегетативна дисфункція синусового вузла добре лікується холінолітиками. Найчастіше для її лікування застосовують препарати беладони (беллатамінал, бесалол, бекарбон, беллоїд). У поодиноких випадках вираженої дисфункції можлива імплантація електрокардіостимулятора.
Додаток 2. Тестові завдання:
1. При яких захворюваннях трапляються напади Морганьї-Едамса-Стокса?
1) шлуночкова екстрасистолія
2) фібриляція шлуночків
3) миготлива аритмія
4) атріовентрикулярна блокада
2. Які ознаки притаманні синдрому слабкості синусового вузла?
1) шлуночкові екстрасистоли
2) синоаурикулярна (синоатріальна) блокада
3) атріовентрикулярна блокада
3. Проба з атропіном застосовується у хворих із наступними цілями:
1) для діагностики наявних порушень атріовентрикулярної провідності
2) для оцінки класу коронарної недостатності
3) виявлення порушень реологічних властивостей крові
4) виявлення прихованої коронарної недостатності
5) для діагностики синдрому слабкості синусового вузла
4. Показаннями до проведення електроімпульсної терапії є:
1) швидке прогресування на фоні нападу тахіаритмії ознак серцевої недостатності, недостатності коронарного або мозкового кровообігу
2) брадисистолічна форма миготливої аритмії
3) тахіаритмії, що розвинулися на тлі інтоксикації серцевими глікозидами
5. Для АВ-блокади І ступеня характерно:
1) інтервал P-R (Q) 0,21 с і більше за нормальної частоти серцевих скорочень
2) інтервал P-R (Q) більше 0,22 с при синусової брадикардії
3) поступове подовження інтервалу P-R (Q) при кожному серцевому циклі
4) частота пульсу 36 за хвилину
5) правильно 1 та 2
6. Для АВ-блокади II ступеня І типу характерно:
1) подовження інтервалу P-R (Q) більше 0,35 с
2) поступове подовження інтервалу P-R (Q) при кожному серцевому циклі
3) випадання комплексу QRS за нормальної тривалості інтервалу P-R (Q)
4) випадання комплексу QRS виникає після найдовшого P-R (Q), після чого знову реєструється нормальний інтервал P-R (Q)
5) правильно 2 та 4
7. Для АВ-блокади II ступеня II типу характерно:
1) відсутній взаємозв'язок між Р і наступним QRST
2) випадання комплексу QRS за нормальної тривалості інтервалу P-R (Q)
3) постійне збільшення інтервалу P-R (Q)
4) поступове подовження інтервалу P-R (Q) при кожному серцевому циклі
5) правильно 2 та 3
8. ЕКГ-ознаками АВ-блокади ІІІ ступеня є:
1) припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків
2) в окремих комплексах Р накладається на сегмент ST та Т комплексу QRST, деформуючи їх
3) відсутній взаємозв'язок між Р і наступним комплексом QRST, при цьому R-R більше Р-Р
4) правильно все
9. Клінічними проявами синдрому Морганьї-Едамса-Стокса є:
1) втрата свідомості
2) підвищення АТ
3) наявність парадоксального пульсу
10. Показаннями до проведення тимчасової електрокардіостимуляції є:
1) асистолія
2) АВ-блокада II ступеня II типу та III ступеня при гострому інфаркті міокарда
3) інтоксикація серцевими глікозидами, що ускладнюється значущими брадіаритміями
4) правильно все
11. Показаннями до постійної електрокардіостимуляції є:
1) АВ-блокада II ступеня II типу із нападами Морганьї-Едамса-Стокса
3) АВ-блокада ІІІ ступеня
4) правильно все
12. У хворого на ІХС – постінфарктний кардіосклероз. Виявлено синдром слабкості синусового вузла, останні 2 тижні щодня виникають напади миготливої тахіаритмії, відмічаються епізоди брадикардії, що супроводжуються запамороченнями. Ваша тактика:
1) призначити хінідин
2) призначити новокаїнамід
3) провести імплантацію постійного штучного водія ритму
4) призначити дигоксин
5) провести тимчасову кардіостимуляцію
13. Протипоказаннями для призначення бета-адреноблокаторів є:
1) артеріальна гіпертензія
2) синдром слабкості синусового вузла
3) бронхіальна астма
4) правильно 2 та 3
5) правильно все
14. ЕКГ-ознаками СА-блокади є:
1) періодичне випадання комплексу P-QRS-T
2) подовження інтервалу P-R (Q) більше 0,20 с
3) періодичне випадання комплексу QRS
15. ЕКГ-ознаками блокади правої ніжки пучка Гіса є:
1) розширення та деформація комплексу QRS у вигляді літери М у правих грудних відведеннях, широкий та глибокий S у лівих грудних відведеннях;
2) розширення та деформація комплексу QRS у вигляді літери М у лівих грудних відведеннях, широкий та глибокий S у правих грудних відведеннях;
16. ЕКГ-ознаками блокади лівої ніжки пучка Гіса є:
1) розширення та деформація комплексу QRS у вигляді літери Л у правих грудних відведеннях, широкий та глибокий S у лівих грудних відведеннях;
2) розширення та деформація комплексу QRS у вигляді літери Л у лівих грудних відведеннях, широкий та глибокий S у правих грудних відведеннях;
3) періодичне випадання комплексу QRS.
17. Найгірший прогноз має:
1) внутрішньопередсердна блокада;
2) АВ блокада І ступеня;
3) АВ блокада ІІІ ступеня;
18. Має безсимптомний перебіг і часто зустрічається у спортсменів:
1) внутрішньопередсердна блокада;
2) АВ блокада І ступеня;
3) АВ блокада ІІІ ступеня;
4) блокада правої ніжки пучка Гіса.
19. При лікуванні порушень провідності серця не використовують:
1) тимчасову кардіостимуляцію;
2) постійну кардіостимуляцію;
3) усі класи антиаритмічних препаратів;
4) вегетокоректори.
20. До синдрому слабкості синусового вузла відноситься все, крім:
1) синусова брадикардія;
2) СА блокада;
3) синусова тахікардія.
Відповіді на тестові завдання: 1 – 4; 2 – 2; 3 – 5; 4 – 2; 5 – 5; 6 – 5; 7 – 5; 8 – 4; 9 – 1; 10 – 4; 11 – 4; 12 – 5; 13 – 4; 14 – 1; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 3; 18 – 4; 19 – 3; 20 – 3.
Додаток 3. Ситуаційні завдання:
Завдання 1.
Пацієнт М., 23 роки, звернувся до кардіолога на консультацію. При профілактичному огляді перед змаганнями (спортсмен, заняття тяжкою атлетикою протягом 11 років) на ЕКГ виявлено повну блокаду правої ніжки пучка Гіса. Скарг не пред'являє. ЕхоКГ, аналізи крові та сечі – без патології.
1. Який генез порушення провідності даного пацієнта?
2. Тактика ведення.
3. Чи можлива участь у спортивних змаганнях?
4. Чи показано дообстеження?
5. Яка терапія може бути проведена пацієнтові?
Завдання 2.
Пацієнт С., 81 р. знаходиться на диспансерному спостереженні з діагнозом: ІХС, стенокардія напруги ФК II. Постінфарктний кардіосклероз. Останні 2 тижні став відзначати невмотивовані напади гострої слабкості, що супроводжуються шумом у вухах, запамороченням, потемнінням в очах, пітливістю, зниженням артеріального тиску. Одноразово – непритомність. На ЕКГ без принципової динаміки, зберігається синусовий ритм, рубцеві зміни передньо-перегородкової області. При виконанні холтерівського моніторування ЕКГ виявлено транзиторну АВ-блокаду І ступеня та ІІ ступеня тип Мобітц 1. З приводу наявної ІХС та постінфарктного кардіосклерозу пацієнт отримує іАПФ (раміприл), β-блокатор (метопролол), дезагрегант (аспірин) та статин.
1. Який генез порушення провідності серця можна припустити у цього хворого?
2. Як трактувати скарги, що виникли 2 тижні тому?
3. Чи можливе продовження кардіотропної терапії в колишньому обсязі?
5. Тактика подальшого ведення пацієнта.
Завдання 3.
4. Чи є свідчення до кардіостимуляції?
Завдання 4.
1. Який вид порушення провідності представлений на ЕКГ?
2. Чи можлива нормальна гемодинаміка при цьому порушенні провідності?
3. Чи можливий розвиток синдрому Морганьї-Едемса-Стокса у даного хворого?
4. Чи є свідчення до кардіостимуляції?
5. Чи показана антиаритмічна терапія і чому?
Завдання 5.
Складіть у вигляді таблиці основні диференціально-діагностичні відмінності порушень провідності серця із зазначенням таких характеристик, як етіологічні фактори, скарги, клінічні прояви, дані ЕКГ, показані та протипоказані препарати, можливості хірургічної корекції.
Диференціальна діагностика миготливої аритмії представлена в результаті лабораторних досліджень, на підставі клініки захворювання та деяких математичних прийомів.
Симптоми аритмії та діагностика
Діагностика миготливої аритмії ґрунтується на даних електрокардіографії.
На електрокардіограмі при мерехтінні замість одного виразного зубця видно дрібні множинні зубчики. На один шлунковий комплекс падає 3-5-8 та більше передсердних хвиль. Іноді на кардіограмі відзначається лише невелика хвилеподібність. Шлуночкові зубці йдуть у неправильному порядку, хоча вони нормальні, як за формою, так і за напрямом. Венний пульс при миготливій аритмії відрізняється зникненням хвилі і тією самою неправильністю чергування шлуночкових хвиль.
Діагностика аритмії полягає в тому, що зазвичай при мерехтіння пульс прискорюється, але може бути повільним (тахісистолічна та брадисистолічна форми).
Іноді при повільному пульсі неправильність згладжується, і пульс здається ритмічним; у таких випадках легко діагностувати мерехтіння на електрокардіограмі.
Значення миготливої аритмії для клінічних досліджень велике. Цей вид розладу ритму, зустрічаючись при серйозних анатомічних змінах серця, має відповідним чином проводити оцінку становища хворого. Іноді у пацієнтів миготлива аритмія триває багато років і все ж таки люди продовжують бути працездатними. Але частіше поява миготливої аритмії свідчить про те, що захворювання серця набуває тяжкого характеру.
Лікар може виявити порушення серцевого ритму під час медичного обстеження, обмацуючи пульс. Симптомами аритмії можуть бути: неритмічне серцебиття, відчуття, що серце дуже швидко біжить, запаморочення, задишка, дискомфорт у грудній клітці, відчуття сильної втоми.
Всі ці ознаки дають можливість зробити правильну діагностику захворювання та призначити ефективне лікування.
Диференціальна діагностика включає проведення ЕКГ, використання холтерівського монітора, ехокардіограми, катетеризації серця, електрофізіологічне обстеження та стрес-тест, який реєструє електричну активність серця. Діагноз визначає лікар-кардіолог, ґрунтуючись на проведених обстеженнях. Кардіолог може проводити подальші діагностичні процедури для визначення причини та вибору правильного лікування.
Основна умова виникнення мерехтіння передсердь - це підвищення їх збудливості, а останнє виходить головним чином у разі порушення харчування нервово-м'язової тканини передсердя. Тому всі причини, що ведуть до порушення метаболізму в м'язі передсердя, можуть зумовлювати миготливу аритмію.
Рік випуску: 2000
Жанр:Кардіологія
Формат: DjVu
Якість:Відскановані сторінки
Опис:Порушення серцевого ритму та провідності відносяться до одного з найскладніших розділів сучасної кардіології та терапії. Діагностика аритмій і блокад здійснюється майже виключно за даними електрокардіографії, а в складних випадках – з використанням чресхарчових та ендокардіальних електрограм. У цьому посібнику представлено 250 електрокардіограм, зареєстрованих у хворих з порушеннями серцевого ритму та провідності, що охоплюють більшість варіантів аритмій. Практично всі вони зареєстровані синхронно з внутрішньосерцевими електрограмами - передсердь, пучка Тиса, рідше - з чреспищеводними електрокардіограмами. Оскільки більшість практикуючих лікарів у своїй повсякденній діяльності не стикаються з такими записами, на початку книги надано основні відомості, що дозволяють вільно орієнтуватися в них. Порівняння звичайної ЕКГ із внутрішньосерцевими електрограмами дозволить читачеві зрозуміти особливості формування звичайної поверхневої ЕКГ при складних порушеннях ритму.
Книга розділена на кілька розділів, кожна з яких присвячена окремій групі аритмій. Усі розділи побудовані однаково: спочатку даються основні електрокардіографічні (і електрофізіологічні) характеристики аритмій і блокад, далі наводяться електрокардіограми, після чого кожної з цих електрокардіограм даються докладні коментарі. Номер ЕКГ та номер коментаря збігаються. Всі ЕКГ записані на швидкості 50мм/с, на кожній електрокардіограмі вказані величини інтервалів у частках секунди та мілісекундах (мс). На кожній ЕКГ є масштабна лінійка, що дозволяє при бажанні виміряти будь-який інтервал самостійно.
Працюючи з книгою спочатку бажано ознайомитися з ЕКГ характеристиками аритмій, які входять у цей розділ, потім скласти власне враження з кожної електрокардіограмі, і лише після цього порівняти свій висновок з коментарями до кожної конкретної електрокардіограмі.
Книга розрахована на терапевтів, кардіологів, лікарів функціональної діагностики, а також електрофізіологів. Сподіваюся, що цей посібник буде корисним у справі поліпшення діагностики, а, отже, і терапії порушень серцевого ритму та провідності.
Глава 1. Порушення освіти (формування) серцевого імпульсу
Порушення автоматизму синусового вузла
Синусова тахікардія
Синусова брадикардія
Синусова аритмія
Ригідний синусовий ритм
Прояви автоматизму латентних водіїв ритму
Висмоктувальні (заміщаючі) комплекси та ритми
Передсердні вислизні комплекси та ритми
Висмоктувальні комплекси та ритми з АВ з'єднання
Ідіовентрикулярні (шлуночкові) заміщаючі комплекси та ритми
Прискорені вислизні комплекси та ритми
Міграція надшлуночкового водія ритму
Атріовентрикулярна дисоціація
Електрокардіограми з № 1.1 до № 1.16
Загальні причини аритмій 1.Захворювання серцево-судинної системи (вроджені, набуті) 2.Порушення регуляції ССС при некардіальному патологічному процесі -при ураженні ШКТ (ЖКЛ, діафрагмальна грижа) -при ураженні ЦНС -при ендокринних захворюваннях
Електропатофізіологічні механізми порушень серцевого ритму 1.Порушення механізмів формування імпульсів - порушення автоматизму синусового вузла та латентних центрів автоматизму - формування патологічного автоматизму - механізми осциляторної або пускової (тригерної) активності
2. Порушення проведення імпульсів -подовження рефрактерності та загасне (декрементне) проведення у провідній системі серця -анатомічне пошкодження провідної системи серця -феномен re-entry 3.Комбіновані механізми утворення та проведення імпульсів
Клініко електрокардіографічного КЛАСИФІКАЦІЯ АРИТМІЙ (1) I. ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ ІМПУЛЬСУ: АВТОМАТИЧНІ МЕХАНІЗМИ: Зміни або порушення автоматизму синусового вузла: синусова тахікардія - брадикардія - аритмія зупинка (відмова) синусового вузла синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) ЗМІНИ автоматизму ЛАТЕНТНИХ ВОДІЇВ РИТМУ: Повільні або прискорені вислизні комплекси або ритми AV-дисоціація міграція надшлуночкового водія ритму
КЛІНІКО-ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ АРИТМІЙ (2) II. ПОРУШЕННЯ ТА АНОМАЛІЇ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ: БЛОКАДИ: синоатріальні блокади; ПЕРЕЧАСОВЕ ПОРУШЕННЯ шлуночків: синдром і феномен Вольфа-Паркінсон-Уайта. синдром укороченого інтервалу P-R. ІІІ. КОМБІНОВАНІ ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ: Парасистолія Ектопічна активність центрів із блокадою виходу.
Нормальний синусовий ритм. Правильний ритм із ЧСС на хв. Зубець P позитивний у відведеннях I, II, aVF, негативний в aVR За кожним зубцем P слідує комплекс QRS (без АВ-блокади) Інтервал PQ - 0,12 с (без додаткових шляхів проведення)
Синусова брадикардія. Правильний ритм ЧСС 
Причини: підвищення парасимпатичного тонусу (часто у здорових осіб, особливо під час сну; у спортсменів; інфаркт міокарда (особливо нижній); прийом лікарських засобів (бета-адреноблокаторів, верапамілу, дилтіазему, серцевих глікозидів, антиаритмічних засобів класів Ia, Ib, Ic, аміодарону, клонідину, метилдофи, резерпіну, гуанетидину, циметидину, літію);
Тільки якщо доведено, що вона викликає стенокардію, артеріальну гіпотонію, непритомність, серцеву недостатність, шлуночкові аритмії! АТРОПІН мг внутрішньовенно ІЗОПРЕНАЛІН 2-20 мкг/хв внутрішньовенно ЕКС передсердна без AV блокади.
Міграція водія ритму. Правильний чи неправильний ритм ЧСС 
Синусова тахікардія. Правильний ритм. Синусові зубці звичайної конфігурації (амплітуда їх буває збільшена). ЧСС хв-1, у молодих осіб до 200 хв-1. Поступове початок та припинення.
Причини: тиреотоксикоз, ішемія міокарда, інфаркт міокарда, серцева недостатність, міокардити, ТЕЛА, феохромоцитома, артеріовенозні фістули, дія лікарських та інших засобів (кофеїн, алкоголь, нікотин, катехоламіни, гідралазин, гідралазин). Тахікардія не усувається масажем каротидного синуса.
СССУ Синдром характеризується непритомністю або іншими проявами мозкової дисфункції, що супроводжуються: синусовою брадикардією, зупинкою синусового вузла (синус-арешт), синоатріальною блокадою, чергуванням брадіаритмії та тахіаритмії (синдром тахібраді), підвищеною чутливістю каротидного.
АВ-вузлові екстрасистоли. Позачерговий комплекс QRS з ретроградним (негативним у відведеннях II, III, aVF) зубцем P, який може реєструватися до або після комплексу QRS або нашаровуватись на нього. Форма комплексу QRS проста; при аберантному проведенні може нагадувати шлуночкову екстрасистолу.
Шлуночкові екстрасистоли. Позачерговий, широкий (>0,12 с) та деформований комплекс QRS. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS. 0,12 с) та деформований комплекс QRS. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS."> 0,12 с) та деформований комплекс QRS. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS."> 0,12 с) та деформований комплекс QRS. Сегмент ST і зубець T дискордантні комплексу QRS."> title="Шлуночкові екстрасистоли. Позачерговий, широкий (>0,12 с) та деформований комплекс QRS. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS."> !}
Діагностика Зубець P може бути не пов'язаний з екстрасистолами (АВ-дисоціація) або бути негативним і слідувати за комплексом QRS (ретроградний зубець P). Компенсаторна пауза зазвичай повна (інтервал між перед-і постекстрасистолічними зубцями P дорівнює подвоєному нормальному інтервалу PP).
Класифікація шлуночкових екстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975): 0. - відсутність шлуночкових екстрасистол за 24 год. моніторування поліморфні шлуночкові екстрасистоли 4. А – мономорфні парні шлуночкові екстрасистоли. 4. Б – поліморфні парні шлуночкові екстрасистоли. 5. шлуночкова тахікардія (понад 3 поспіль екстрасистол).
Лікування У більшості випадків специфічної антиаритмічної терапії при екстрасистолії не потрібно. Прогностично найбільш несприятливі шлуночкові екстрасистоли високих градацій по B. Lown – 2 клас і вище. Профілактичне лікування шлуночкової екстрасистолії високих градацій відповідає лікуванню шлуночкової тахікардії
Діагностика тахіаритмій Установленню діагнозу допомагають: тривала реєстрація відведень II, aVF або Уг Подвоєний вольтаж ЕКГ та підвищення швидкості паперової стрічки до 50 мм/с допомагають ідентифікувати зубці Р; додаткові ЕКГ-відведення (права половина грудної клітки, стравохідна ЕКГ, область правого передсердя) сприяють розпізнаванню зубців Р.
Миготлива аритмія. Ритм "неправильно неправильний". Відсутність зубців P, безладні велико- або дрібнохвильові коливання ізолінії. Частота передсердних хвиль мін За відсутності лікування частота шлуночкових скорочень мін-1 Електрична альтернатива (різна висота комплексів QRS)
Причини: мітральні вади, інфаркт міокарда, тиреотоксикоз, ТЕЛА, стан після операції, гіпоксія, ХОЗЛ, дефект міжпередсердної перегородки, синдром WPW, синдром слабкості синусового вузла, вживання великих доз алкоголю може також спостерігатися у здорових осіб.
Причини Якщо відсутність лікування частота шлуночкових скорочень мала, то можна думати про порушену провідність. При глікозидній інтоксикації (прискорений АВ-вузловий ритм та повна АВ-блокада) або на тлі дуже високої ЧСС (наприклад, при синдромі WPW) ритм шлуночкових скорочень може бути правильним.
12 міс Тяжкі симптоми Мінімальні симптоми Мінімальні симптоми Тяжкі симптоми Пряма Кардіо-версія Дигоксин ББ Верапаміл на 3 тижні Дигоксин ББ Верапаміл ББ Верапаміл Постійний п" Пряма Кардіо-версія Дігоксин ББ Верапаміл НА 3 тижні Дігоксин ББ Верапаміл ББ Верапаміл Постійний п" class="link_thumb"> 50 !}АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ миготлива аритмія Гостра 12 міс Важкі симптоми Мінімальні симптоми Мінімальні симптоми Важкі симптоми Пряма Кардіо- версія Дигоксин ББ Верапаміл НА 3 тижнів Дигоксин ББ Верапаміл ББ Верапаміл Постійний прийом НА Або Аспірину Виборча кардіоверсія Тривала терапія АА Ізольовані Епізоди - Ні Пароксизмальні напади Пропафенон, Аміодарон, Постійний прийом НА або Аспірину 12 міс Тяжкі симптоми Мінімальні симптоми Мінімальні симптоми Тяжкі симптоми Пряма Кардіо-версія Дигоксин ББ Верапаміл НА 3 тижні Дигоксин ББ Верапаміл ББ Верапаміл Постійний п"> 12 міс Тяжкі симптоми Мінімальні симптоми ББ Верапаміл ББ Верапаміл Постійний прийом НА Або Аспірину Виборча кардіоверсія Тривала терапія АА Ізольовані Епізоди - Ні Пароксизмальні напади Пропафенон, Аміодарон, Соталол Постійний прийом НА або Аспірину"> 12 міс Тяжкі симптоми Мінімальні Б 3 тиж Дігоксин ББ Верапаміл ББ Верапаміл Постійний п""> title="АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ МЕРЦЕЛЬНОЇ АРИТМІЇ Гостра 12 міс Тяжкі симптоми Мінімальні симптоми Мінімальні симптоми Тяжкі симптоми Пряма Кардіо-версія Дигоксин ББ Верапаміл НА 3 тиж Дігоксин ББ Верапаміл ББ"> !}
Тремтіння передсердь. ЕКГ критерії 1. Хвилі F пилкоподібної форми з частотою в 1 хв 2. Хвилі F переходять одна в іншу без ізоелектричної лінії у II, III, AVF 3. Відсутність зубців Р 4. QRS комплекс не змінений 5. ЧСЖ зазвичай близько 150 в 1 хв 6. Розрізняють регулярну та нерегулярну форму ТП
Діагностика При АВ-проведенні 1:1 частота шлуночкових скорочень може досягати 300 хв-1, при цьому через аберантне проведення можливе розширення комплексу QRS. ЕКГ як при шлуночковій тахікардії; спостерігається при використанні антиаритмічних засобів класу Ia без одночасного призначення блокаторів АВ-проведення, при синдромі WPW
Електроімпульсна терапія застосовують при: -Трипотіння, фібриляція шлуночків -Шлуночкова пароксизмальна тахікардія, особливо у хворих на гострий ІМ -Трипотіння передсердь 1:1 -Наджелудочкова пароксизмальна тахікардія, тахіаритмічна форма фібриляцій передсердій/ форма миготливої аритмії після мітральної коміссуротомії, якщо МА не більше 3-х років
Причини тріпотіння та фібриляції шлуночків -органічні захворювання серця -підвищення тонусу симпатичної НС -гіпоксія - порушення гомеостазу - зниження температури тіла, травма -лікарські речовини (протиаритмічні засоби, серцеві глікозиди) - електричний струм
Синдром ВОЛЬФА-ПАРКІНСОНА-УАЙТА (WPW) -Синдром передчасного збудження шлуночків - Хвиля збудження проводиться з передсердь до шлуночків за додатковим пучком Кента На ЕКГ: - дельта-хвиля - укорочення P-Q менше 0.12сек - розширення комплексу QRS більше 0.12сек - розширення комплексу QRS
Синоатріальна блокада. Подовжений інтервал PP кратний нормальному. Причини: деякі лікарські засоби (серцеві глікозиди, хінідин, прокаїнамід), хінідинпрокаїнамід гіперкаліємія, дисфункція синусового вузла, інфаркт міокарда, підвищення парасимпатичного тонусу. Іноді відзначається періодика Венкебаха (поступове скорочення інтервалу PP до випадання чергового циклу).
0,20 с. Кожному зубцю P відповідає комплекс QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину, "title="(!LANG:АВ-блокада 1 ступеня. Інтервал PQ > 0,20 с. Кожному зубцю P відповідає комплекс QRS Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину," class="link_thumb"> 62 !}АВ-блокада 1 ступеня. Інтервал PQ >0,20 с. Кожному зубцю P відповідає комплекс QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину, прокаїнаміду, пропранололу, верапамілу), хінідінапрокаїнаміду пропранололаверапамілу ревматичної атаки, міокардитах, вроджених поперек . 0,20 с. Кожному зубцю P відповідає комплекс QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину,"> 0,20 с. Кожному зубцю P відповідає комплекс QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину, прокаїнаміду, пропранололу, верапамілу), хінідінапрокаїнаміду пропранололаверапамілу ревматичній атаці, міокардитах, уроджених пороках серця (дефект міжпередсердної перегородки, відкритий артеріальний про0. комплекс QRS Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину, "title="(!LANG:АВ-блокада 1 ступеня. Інтервал PQ > 0,20 с. Кожному) зубцю P відповідає комплекс QRS Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тону са, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину,"> title="АВ-блокада 1 ступеня. Інтервал PQ >0,20 с. Кожному зубцю P відповідає комплекс QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину,"> !}
АВ-блокада 2 ступеня типу Мобіц I (з періодикою Венкебаха). Зростання подовження інтервалу PQ аж до випадання комплексу QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, клонідину, метилдофи, флекаїніду, енкаїдіду, пропафенону, літію), клонідинаметілдофи флекаїніданеканеда , Міокардити.
Повна АВ-блокада буває вродженою. Набута форма повної АВ-блокади виникає при інфаркті міокарда, ізольованій хворобі провідної системи серця (хвороба Ленегра), аортальних пороках, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину, прокаїнаміду), хінідінапрокаїнаміду ендокардиті, лаймській саркоїдоз), колагенозах, травмах, ревматичній атаці.
Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія ЧСС Зубець Р загострений або інвертований у відведеннях II, III, aVF Різко змінюється синусовим ритмом Може бути у здорових і при WPW Тактика: Стимуляція вагуса; якщо немає ефекту: аденозин, верапаміл, бета-блокатор, препарат групи IA, електроімпульсна терапія (150 Дж)
Шлуночкова ПТ Зазвичай правильний ритм із частотою мін-1. Комплекс QRS > 0,12, зазвичай > 0,14 с. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS. 0,12, зазвичай > 0,14 с. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS."> 0,12 с, зазвичай > 0,14 с. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS."> 0,12 с, зазвичай > 0,14 с. Сегмент ST і зубець T дискордантні комплексу QRS. комплексу QRS."> title="Шлуночкова ПТ Зазвичай правильний ритм із частотою 110 250 хв–1. Комплекс QRS > 0,12, зазвичай > 0,14 с. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS."> !}
Причини: органічні ураження серця, гіпокаліємія, гіперкаліємія, гіпоксія, ацидоз, лікарські та інші засоби (глікозидна інтоксикація, антиаритмічні засоби, фенотіазини, трициклічні антидепресанти, кофеїн, алкоголь, нікотин), пролапс мітрального клапана, у поодиноких випадках у здорових
Відновлення синусового ритму (поетапний підхід): 1) ваготропні прийоми (проба вальсальви, масаж каротидного синуса); 2) аденозин, верапаміл або дилтіазем внутрішньовенно. При серцевій недостатності замість антагоністів кальцію вводять дигоксин; аденозинверапамілдилтіазем дигоксин 3) прокаїнамід або пропафенон.
Б. Попередження пароксизмів: 1) рідкісні, короткі пароксизми, які протікають без гемодинамічних порушень: лише ваготропні прийоми. В іншому випадку катетерна деструкція або постійний прийом блокаторів АВ-проведення; 2) при неефективності блокаторів АВ-проведення додають препарати класу Ia або Ic.
Пошук
Ми можемо сповіщати вас про нові статті,