Добавяне в количката

ISBN 978-5-9704-3974-6
Издателство : "ГЕОТАР-Медия"

Година на издаване : 2017

ДО брой страници: 960

Издание: прев. от английски
Формат: в прев.

Цена: 5800 rub.

Европейските насоки за спешна кардиология са официалните насоки, изготвени от Асоциацията за спешна сърдечносъдова помощ (ACCA). Ръководството предоставя изчерпателна информация по всички въпроси на интензивната и спешна кардиологична помощ.

В книгата са разгледани различни остри сърдечно-съдови състояния, изискващи специализирана спешна помощ, както и организационни въпроси, сътрудничество между различни специалисти и интердисциплинарен подход.

Ръководството е предназначено за всички специалисти в областта на интензивната и спешна кардиологична помощ: кардиолози, сърдечно-съдови и ендоваскуларни хирурзи, реаниматори, спешни лекари и други медицински работници.

Глава 1. Интензивна и спешна помощ в кардиологията: въведение
Сузане Прайс, Марко Тубаро, Паскал Вранкс, Кристиан Вринц
Глава 2. Обучение и сертифициране по спешна сърдечна помощ
Магда Хеас, Алесандро Сионис, Сузане Прайс
Глава 3: Безопасност на пациентите и клинично управление
Елизабет Хаксби, Сузан Уокър
Глава 4. Бази данни, регистри и качество на грижите
Николас Данчин, Фиона Екарно, Франсоа Шиле
Част 1 Доболнични и спешни отделения
Глава 5. Внезапна сърдечна смърт: епидемиология и профилактика
Ханс-Ричард Арнц
Глава 6. Сърдечно-белодробна реанимация и следреанимационно заболяване
Джери П. Нолан
Глава 7. Аварийна система медицинско обслужване
Марк Сабе, Коен Бронзелер,
Оливие Хугмартенс
Глава 8. Остра гръдна болка и отдели „гръдна болка“.
Ерик Дюран, Аурес Чайб, Николас Данчин
Глава 9: Остра диспнея в спешното отделение
Кристиан Мюлер
Част 2 Кардиологично отделение интензивно лечение
Глава 10. Препоръки за структурата, организацията и работата на отдела
спешна кардиология
Менахем Нахир, Дорон Загер, Йонатан Хасин
Глава 11. Екип на отделението по спешна кардиология (интензивно кардиологично отделение)
Том Куин, Ева Суон
Глава 12. Кардиологичен екип в системата на спешната кардиология
помощ
Ари Питър Капетине, Стефан Виндекер
Глава 13. Етични въпроси при сърдечен арест и спешна сърдечна помощ: европейски перспективи
Жан-Луи Венсан
Част 3 Мониторинг и диагностични мерки в кардиологичното интензивно отделение
Глава 14: Патофизиология и клинична оценка сърдечно-съдовата система(включително катетеризация на белодробна артерия)
Ромен Бартелеми, Етиен Гаят, Александър Мебаза
Глава 15. Дихателна система
Антоан Вийар-Барон
Глава 16. Неврологичен преглед на пациенти с остро сърдечно заболяване
патология
Кейти Де Дейни, Джо Денс
Глава 17. Проследяване на функциите на бъбреците, черния дроб и други жизненоважни органи
Карл Вердан, Бригес Пател, Матиас Гирндт, Генинг Ебелт, Йохан Шрьодер, Себастиан Нудинг
Глава 18. Анализ на кръвния газов състав: киселинно-базов баланс и водно-електролитен баланс
Ричард Пол, Павлос Мириантес, Джордж Балтополос, Шон Макмастър
Глава 19. Клинична оценка и мониторинг на рентгенография на гръдния кош
Александър Пархоменко, Олга С. Гуриева, Татяна Ялинска
Глава 20. Ехокардиография и ултразвук на гръден кош
Франк А. Флаксампф, Павлос Мириантес, Раксандра Бейер
Глава 21. Ултразвуков съдов достъп в интензивно лечение/спешна кардиология
Ричард Пол
Глава 22. Компютърна томографска ангиография и други компютърни томографски техники
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Глава 23. Ядрено-магнитен резонанс на сърцето в интензивни кардиологични отделения
Юрг Швитер, Йенс Бремерих
Част 4 Процедури в кардиологичното интензивно отделение
Глава 24. Изкуствена вентилация
Джан Абуела, Андрю Роудс
Глава 25. Неинвазивна вентилация
Хосеп Масип, Кенет Планас, Arantxa Mas
Глава 26. Временен темп
Бюлент Горенек
Глава 27. Перикардиоцентеза
Жерар Марти Агваска, Бруно Гарсия дел Бланко, Хауме Сагриста Сауледа
Глава 28. Дренажни тръби
Артур Ачабаян, Кристиан Лаплас, Карим Тазарурте
Глава 29. Поддържане на бъбречните функции
Клаудио Ронко, Захария Ричи
Глава 30. Преносими механични устройства за временно поддържане
кръвообращението
Сузане Прайс, Паскал Вранкс
Глава 31. Имплантируеми устройства за подпомагане на кръвообращението
Андрю Морли-Смит, Андре Р. Саймън,
Джон Р. Пепър
Глава 32. Хранителна подкрепа при спешна кардиологична помощ
Майкъл П. Цезар, Грит Ван ден Берге
Глава 33. Физикална терапия на критично болни пациенти
Рик Госелинк, Жан Розелер
Глава 34. Организация на донорството на органи
Арне П. Нойринк, Патрик Фердинанд, Дирк Ван Реймдонк, Марк Ван де Велде
Част 5 Лабораторна диагностика в кардиологични и други интензивни отделения
Глава 35. Използване на биомаркери при остри сърдечно-съдови заболявания
Алън С. Джафе
Глава 36. Биомаркери при остър коронарен синдром
Евангелос Яницис, Уго А. Катоус
Глава 37. Биомаркери при остра сърдечна недостатъчност
Раджив Чаудхари, Кевин Шах, Алън Масел
Глава 38. Биомаркери на коагулация и тромбоза
Анна-Мат Хвас, Ерик Л. Гроув, Стийн Далби Кристенсен
Глава 39. Биомаркери на бъбречна и чернодробна недостатъчност
Марио Плебани, Моника Мария Миен,
Мартина Заниното
Част 6 Остър коронарен синдром
Глава 40. Атеросклероза и атеротромбоза
Лина Бадимон, Джема Вилагур
Глава 41. Универсална дефиниция на инфаркт на миокарда
Кристиан Тигесен, Джоузеф С. Алперт,
Алън С. Джафе, Харви Д. Уайт
Глава 42. Регионални системи за предоставяне на грижи за пациенти с остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента (регионални мрежи)
Кърт Хубер, Том Куин
Глава 43. Миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента
Адриан Чеонг, Габриел Стег, Стефан К. Джеймс
Глава 44. Фибринолитични, антитромботични и антитромбоцитни лекарства при лечението на остър коронарен синдром
Питър Синави, Франс Ван де Верф
Глава 45. Механични усложнения на инфаркт на миокарда
Хосе Лопес Сендон, Естебан Лопес де Са
Глава 46. Остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента
Хектор Буено, Хосе А. Барабес
Глава 47. Перкутанни коронарни интервенции при остър коронарен синдром
Виктор Кочка, Стийн Далби Кристенсен,
Уилям Уайнс, Петр Тойсек, Петр Видимски
Глава 48. Коронарен байпас
Пироз М. Давиервала, Фридрих В. Мор
Глава 49. Кардиогенен шок при остър коронарен синдром
Холгер Тиле, Уве Займер
Глава 50. Полови характеристики на хода на острия коронарен синдром
Ева Суон, Йоаким Алфредсон, София Сьодерхолм Лоусон
Част 7 Остра сърдечна недостатъчност
Глава 51. Остра сърдечна недостатъчност: епидемиология, класификация и патофизиология
Димитро Фармакис, Йоан Парисис, Герасим Филипатос
Глава 52. Остра сърдечна недостатъчност: интензивна фармакотерапия
Джонатан Р. Далзел, Колет Е. Джаксън, Джон Дж. У. Макмъри, Рой Гарднър
Глава 53. Нефармакологична терапия за остра сърдечна недостатъчност: когато лекарствата не са достатъчни
Паскал Вранкс, Уилфред Муленс, Йохан Вайген
Глава 54. Остра сърдечна недостатъчност: хирургия и трансплантация
Айкатерини Н. Визули, Антонис А. Пицис
Част 8 Аритмии
Глава 55. Проводни нарушения и пейсмейкър
Карло Лавале, Ренато Пиетро Ричи, Масимо Сантини
Глава 56. Предсърдно мъждене и суправентрикуларни аритмии
Демостен Катрицис, А. Джон Гъм
Глава 57. Вентрикуларни тахиаритмии и имплантируем кардиовертер-дефибрилатор
Йоахим Р. Ерлих, Стефан Х. Хонлозер
Част 9 Друга остра сърдечно-съдова патология
Глава 58. Миокардит и перикардит
Мишел Нуциас, Бернард Майш
Глава 59. Остра клапна патология и ендокардит
Грегъри Дюкрок, Франк Тани, Бърнард Юнг, Алек Ваханян
Глава 60. Вродени дефектисърца при възрастни
Сузан Прайс, Браян Ф. Кехоу, Лорна Суон
Глава 61. Спешни състояния при заболявания на аортата
Парла Астарчи, Лоран дьо Керков, Гебрин ел-Хури
Глава 62. Сърдечни усложнения след нараняване
Деметриос Деметриадес, Лесли Кобаяши, Лидия Лам
Глава 63. Сърдечни спешни състояния по време на бременност
Патриция Презбитеро, Денис Завалони, Бенедета Аньоли
Част 10 Свързани остри състояния
Глава 64. Остра дихателна недостатъчност и остър респираторен дистрес синдром
Лучано Гатинони, Елеонора Карлесо
Глава 65. Белодробна хипертония
Назарено Гале, Александра Майнес, Масимилиано Палацини
Глава 66. Белодробна емболия
Адам Торбицки, Мартин Курзина, Ставрос Константинидес
Глава 67. Инсулт
Дидие Лейс, Шарлот Кордоние, Валерия Касо
Глава 68. Остра бъбречна травма
Софи А. Геверт, Ерик Хосте, Джон А. Келум
Глава 69. Хипергликемия, диабет и други спешни състояния в ендокринологията
Ив Дебавие, Дитиер Мезотин, Грит Ван ден Берге
Глава 70. Нарушения на кървенето и хемостазата
Пиер Манучио Манучи
Глава 71. Анемия и кръвопреливане
Жан-Пиер Басан, Франсоа Шиле, Никола Меневю
Глава 72. Инфекции, сепсис и синдром на полиорганна дисфункция
Хулиан Ариас Ортис, Рафаел Фавори, Жан-Луи Винсент
Глава 73. Остра болка в практиката на отделението за интензивно сърдечно лечение
Сиан Джагар, Хелън Лейкок
Глава 74. Остро когнитивно увреждане: разпознаване и лечение на делириум в интензивното отделение за сърдечно-съдови заболявания
Дженифър Гусефи, Джон Макперсън, Чад Вагнер, Е. Уесли Ели
Глава 75. Проблеми при лечението на пациенти с имуносупресия
Ан-София Морет, Рафаел Фавори, Ален Дюрошер
Глава 76. Периоперативно лечение на високорискови несърдечни хирургични пациенти
Мартин Балик
Глава 77. Периоперативно лечение на високорискови хирургични пациенти: сърдечна хирургия
Марко Ранучи, Серенела Кастелвечио, Андреа Балота
Глава 78. Палиативни грижи в интензивно отделение
Джейн Ууд, Морийн Карутърс
Предметен индекс

Индикациите за провеждане на изследователски методи са посочени в съответствие с класове: клас I - изследването е полезно и ефективно; IIA - данните за полезността са противоречиви, но има повече доказателства в полза на ефективността на изследването; IIB - данните за полезността са противоречиви, но ползите от изследването са по-малко очевидни; III - изследванията са безполезни.

Степента на доказателства се характеризира с три нива: ниво А – има няколко рандомизирани клинични изпитвания или мета-анализи; ниво B - данни, получени от едно рандомизирано проучване или от нерандомизирани проучвания; ниво C—препоръките се основават на експертно съгласие.

  • със стабилна стенокардия или други симптоми, свързани с коронарна артериална болест, като задух;
  • с установена коронарна артериална болест, в момента безсимптомна поради лечение;
  • пациенти, при които симптомите се отбелязват за първи път, но се установява, че пациентът има хронично стабилно заболяване (например от анамнезата се разкрива, че подобни симптоми са налице в продължение на няколко месеца).

По този начин стабилната исхемична болест на сърцето включва различни фази на заболяването, с изключение на ситуацията, когато клинични проявиопределя тромбоза на коронарната артерия (остър коронарен синдром).

При стабилна CAD симптомите по време на физическо натоварване или стрес са свързани със стеноза на главната лява коронарна артерия >50% или стеноза на една или повече големи артерии >70%. Това издание на Насоките обсъжда диагностични и прогностични алгоритми не само за такива стенози, но и за микроваскуларна дисфункция и спазъм на коронарните артерии.

Дефиниции и патофизиология

Стабилната исхемична болест на сърцето се характеризира с несъответствие между кислородната потребност и доставката на кислород, което води до миокардна исхемия, която обикновено се провокира от физически или емоционален стрес, но понякога възниква спонтанно.

Епизодите на миокардна исхемия са свързани с дискомфорт в гърдите (ангина). Стабилната коронарна артериална болест също включва асимптоматична фаза на заболяването, която може да бъде прекъсната от развитието на остър коронарен синдром.

Различни клинични прояви на стабилна CAD са свързани с различни механизми, включително:

  • запушване на епикардните артерии,
  • локален или дифузен спазъм на артерията без стабилна стеноза или при наличие на атеросклеротична плака,
  • микроваскуларна дисфункция,
  • левокамерна дисфункция, свързана с инфаркт на миокарда или исхемична кардиомиопатия (хибернация на миокарда).

Тези механизми могат да се комбинират при един пациент.

Естествена история и прогноза

При популация от пациенти със стабилна CAD индивидуалната прогноза може да варира в зависимост от клиничните, функционалните и анатомичните характеристики.

Има нужда да се идентифицират пациенти с по-тежко заболяване, които могат да имат по-добра прогноза с агресивна интервенция, включително реваскуларизация. От друга страна е важно да се идентифицират пациенти с леки форми на заболяването и добра прогноза, при които да се избягват ненужни инвазивни интервенции и реваскуларизация.

Диагноза

Диагнозата включва клинична оценка, инструментални изследвания и образна диагностика на коронарните артерии. Изследванията могат да се използват за потвърждаване на диагнозата при пациенти със съмнение за исхемична болест на сърцето, идентифициране или изключване на съпътстващи състояния, стратификация на риска и оценка на ефективността на терапията.

Симптоми

При оценка на гръдната болка се използва класификацията на Diamond A.G. (1983), според които се разграничават типична, атипична ангина и несърдечна болка. При обективен преглед на пациент със съмнение за ангина пекторис се откриват анемия, артериална хипертония, клапни лезии, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия и ритъмни нарушения.

Необходимо е да се оцени индексът на телесната маса, да се идентифицира съдовата патология (пулс в периферните артерии, шум в каротидните и феморалните артерии) и да се определят съпътстващи заболявания като заболяване на щитовидната жлеза, бъбречно заболяване, захарен диабет.

Неинвазивни методи на изследване

Оптималното използване на неинвазивно тестване се основава на оценката на вероятността за CAD преди теста. Веднъж диагностициран, лечението зависи от тежестта на симптомите, риска и предпочитанията на пациента. Необходим е избор между медикаментозна терапия и реваскуларизация и избор на метод за реваскуларизация.

Основните изследвания при пациенти със съмнение за коронарна артериална болест включват стандартни биохимични тестове, ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране (ако се подозира, че симптомите са свързани с пароксизмална аритмия), ехокардиография и, при някои пациенти, рентгенография на гръдния кош. Тези изследвания могат да се извършват амбулаторно.

ЕхоКГдава информация за структурата и функцията на сърцето. При наличие на стенокардия е необходимо да се изключи аортна и субаортна стеноза. Глобалният контрактилитет е прогностичен фактор при пациенти с коронарна артериална болест. ЕхоКГ е ​​особено важна при пациенти със сърдечни шумове, прекаран миокарден инфаркт и симптоми на сърдечна недостатъчност.

По този начин трансторакалната ехокардиография е показана за всички пациенти за:

  • изключване на алтернативна причина за стенокардия;
  • идентифициране на нарушения на местния контрактилитет;
  • измервания на фракцията на изтласкване (EF);
  • оценка на диастолната функция на лявата камера (Клас I, ниво на доказателства В).

Няма индикации за повторни проучвания при пациенти с неусложнена коронарна артериална болест при липса на промени в клиничното състояние.

Ултразвуково изследване на каротидните артериинеобходимо за определяне на дебелината на комплекса интима-медия и/или атеросклеротичната плака при пациенти със съмнение за исхемична болест на сърцето (Клас IIA, ниво на доказателства С). Откриването на промени е индикация за превантивна терапия и увеличава предтестовата вероятност за CAD.

Ежедневно ЕКГ мониториранерядко предоставя допълнителна информацияв сравнение със стрес ЕКГ тестовете. Изследването е важно при пациенти със стабилна стенокардия и съмнение за ритъмни нарушения (Клас I, ниво на доказателства С) и при пациенти със съмнение за вазоспастична ангина (Клас IIA, ниво на доказателства С).

рентгеново изследванепоказан при пациенти с атипични симптоми и съмнение за белодробно заболяване (Клас I, ниво на доказателства C) и подозирана сърдечна недостатъчност (Клас IIA, ниво на доказателства C).

Стъпка по стъпка подход за диагностициране на коронарна артериална болест

Стъпка 2 е използването на неинвазивни методи за диагностициране на коронарна артериална болест или необструктивна атеросклероза при пациенти със средна вероятност от коронарна артериална болест. След поставяне на диагнозата е необходима оптимална лекарствена терапия и стратификация на риска от сърдечно-съдови инциденти.

Стъпка 3—неинвазивни тестове за избор на пациенти, които биха се възползвали повече от инвазивната интервенция и реваскуларизацията. В зависимост от тежестта на симптомите може да се извърши ранна коронарна ангиография (CAG), като се заобикалят стъпки 2 и 3.

Вероятността за предтест се оценява, като се вземат предвид възрастта, пола и симптомите (таблица).

Принципи на използване на неинвазивни тестове

Чувствителността и специфичността на неинвазивните образни тестове е 85%, следователно 15% от резултатите са фалшиво положителни или фалшиво отрицателни. В тази връзка не се препоръчва тестване на пациенти с ниска (по-малко от 15%) и висока (повече от 85%) предтестова вероятност за CAD.

Стрес ЕКГ тестовете имат ниска чувствителност (50%) и висока специфичност (85-90%), поради което тестовете не се препоръчват за диагностика в група с висока вероятност от коронарна артериална болест. При тази група пациенти целта на провеждането на ЕКГ стрес тестове е оценка на прогнозата (стратификация на риска).

Пациенти с нисък EF (под 50%) и типична стенокардия се препоръчва да се подлагат на коронарна ангиография без неинвазивни изследвания, тъй като те са с много висок риск от сърдечно-съдови инциденти.

Пациентите с много ниска вероятност за CAD (по-малко от 15%) трябва да изключат други причини за болка. Със средна вероятност (15-85%) е показано неинвазивно изследване. При пациенти с висока вероятност (повече от 85%) е необходимо изследване за стратификация на риска, но при тежка стенокардия е препоръчително да се извърши коронарна ангиография без неинвазивни тестове.

Много високата отрицателна прогнозна стойност на компютърната томография (КТ) прави метода важен за пациенти с по-ниски средни рискови стойности (15-50%).

ЕКГ при стрес

VEM или бягаща пътека е показана при предварителна тестова вероятност от 15-65%. Диагностичното изследване се извършва при спиране на антиисхемичните лекарства. Чувствителността на теста е 45-50%, специфичност 85-90%.

Изследването не е показано при блокада на левия пакет, синдром на WPW или наличие на пейсмейкър поради невъзможността да се интерпретират промените в ST сегмента.

Фалшиво положителни резултати се наблюдават при промени в ЕКГ, свързани с левокамерна хипертрофия, електролитни нарушения, нарушения на интравентрикуларната проводимост, предсърдно мъждене и употреба на дигиталис. При жените чувствителността и специфичността на тестовете е по-ниска.

При някои пациенти изследването не е информативно поради невъзможност за постигане на субмаксимален пулс при липса на исхемични симптоми, с ограничения, свързани с ортопедични и други проблеми. Алтернатива за тези пациенти е фармакологично контролирано образно изследване.

  • за диагностика на коронарна артериална болест при пациенти с ангина пекторис и средна вероятност за коронарна артериална болест (15-65%), които не получават антиисхемични лекарства, които могат да извършват физическа активност и нямат ЕКГ промени, които не позволяват интерпретация на исхемични промени (клас I, ниво на доказателства В);
  • за оценка на ефективността на лечението при пациенти, получаващи антиисхемична терапия (клас IIA, ниво C).

Стрес ехокардиография и миокардна перфузионна сцинтиграфия

Стрес ехокардиографията се извършва с помощта на физическа активност (VEM или бягаща пътека) или фармакологични лекарства. Упражненията са по-физиологични, но фармакологичните упражнения се предпочитат, когато контрактилитетът в покой е нарушен (добутамин за оценка на жизнеспособния миокард) или при пациенти, които не могат да упражняват.

Показания за стрес ехокардиография:

  • за диагностициране на исхемична болест на сърцето при пациенти с предтестова вероятност от 66-85% или с EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • за диагностициране на исхемия при пациенти с ЕКГ промени в покой, които не позволяват интерпретация на ЕКГ по време на стрес тестове (Клас I, ниво на доказателства В);
  • тестът с натоварване за стрес Ехокардиографията е за предпочитане пред фармакологичното изследване (Клас I, ниво на доказателства C);
  • при симптоматични пациенти, подложени на перкутанна интервенция (PCI) или присаждане на коронарен артериален байпас (CABG) (клас IIA, ниво на доказателства B);
  • за оценка на функционалното значение на умерени стенози, идентифицирани чрез коронарна ангиография (клас IIA, ниво на доказателства В).

Перфузионната сцинтиграфия (BREST) ​​с технеций (99mTc) може да открие хипоперфузия на миокарда по време на тренировка в сравнение с перфузия в покой. Възможно е да се провокира исхемия с физическа активност или медикаменти с използване на добутамин и аденозин.

Изследванията с талий (201T1) са свързани с по-високо радиационно натоварване и в момента се използват по-рядко. Индикациите за перфузионна сцинтиграфия са подобни на тези за стрес ехокардиография.

Позитронно-емисионната томография (PET) има предимства пред BREST по отношение на качеството на изображението, но е по-малко достъпна.

Неинвазивни методи за оценка на коронарната анатомия

КТ може да се извърши без приложение на контраст (определя се отлагането на калций в коронарните артерии) или след интравенозно приложение на йод-съдържащ контрастен агент.

Отлагането на калций е следствие от коронарна атеросклероза, освен при пациенти с бъбречна недостатъчност. При определяне на коронарен калций се използва индексът на Agatston. Количеството калций корелира с тежестта на атеросклерозата, но корелацията със степента на стенозата е слаба.

Коронарната КТ ангиография с въвеждането на контрастно вещество ви позволява да оцените лумена на кръвоносните съдове. Условията са способността на пациента да задържа дъха си, липса на затлъстяване, синусов ритъм, сърдечна честота под 65 на минута, липса на тежка калцификация (индекс на Agatston< 400).

Специфичността намалява с увеличаване на коронарния калций. CT ангиографията не е препоръчителна, ако индексът на Agatston е > 400. Диагностичната стойност на метода е налична при пациенти с долната граница на средната вероятност за коронарна артериална болест.

Коронарна ангиография

CAG рядко е необходима за диагностика при стабилни пациенти. Изследването е показано, ако пациентът не може да се подложи на стрес образни изследвания, с EF под 50% и типична стенокардия или при лица със специални професии.

CAG е показан след неинвазивна стратификация на риска в групата с висок риск, за да се определят индикациите за реваскуларизация. При пациенти с висока предтестова вероятност и тежка стенокардия е показана ранна коронарна ангиография без предишни неинвазивни тестове.

CAG не трябва да се извършва при пациенти със стенокардия, които отказват PCI или CABG или при които реваскуларизацията не би подобрила функционалния статус и качеството на живот.

Микроваскуларна ангина

Първична микроваскуларна ангина трябва да се подозира при пациенти с типична стенокардия, положителни резултати от стрес ЕКГ тестове при липса на стенотични лезии на епикардните коронарни артерии.

Изследвания, необходими за диагностициране на микроваскуларна ангина:

  • стрес ехокардиография с натоварване или добутамин за откриване на нарушения на локалния контрактилитет по време на пристъп на стенокардия и промени в ST сегмента (клас IIA, ниво на доказателства С);
  • трансторакална доплер ехокардиография на предна десцендентна артерия с измерване на диастолния коронарен кръвоток след интравенозно приложение на аденозин и в покой за неинвазивна оценка на коронарния резерв (Клас IIB, ниво на доказателства С);
  • CAG с интракоронарно приложение на ацетилхолин и аденозин в нормални коронарни артерии за оценка на коронарния резерв и определяне на микроваскуларен и епикарден вазоспазъм (Клас IIB, ниво на доказателства C).

Вазоспастична ангина

Диагнозата изисква записване на ЕКГ по време на пристъп на ангина. CAG е показан за оценка на състоянието на коронарните артерии (Клас I, ниво на доказателства C). Ежедневно ЕКГ мониториране за откриване на елевация на ST сегмента при липса на повишаване на сърдечната честота (клас IIA, ниво на доказателства C) и CAG с интракоронарно приложение на ацетилхолин или ергоновин за идентифициране на коронарен спазъм (клас IIA, ниво на доказателства C).

На 3-4 юни 2005 г. в Буча се проведе научно-практическа конференция на работната група по спешна кардиология на Асоциацията на кардиолозите на Украйна, включена в регистъра на научните и практически събития на Министерството на здравеопазването на Украйна за 2005 г. . Конференцията направи преглед на основните патофизиологични механизми на острите коронарни синдроми (ОКС), острата сърдечна недостатъчност (СН), животозастрашаващите камерни аритмии и внезапната сърдечна смърт, а също така анализира най-новите изследвания в тази област по отношение на диагностиката, лечението и профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания. заболявания (ССЗ).

Подготви Ирина Старенкая

Основните задачи на работната група са разработване и прилагане на национални препоръки за лечение на ОКС и остра СН, идентифициране на рационални модерни подходикъм стратификацията и лечението на други ССЗ, преглед на възможностите за спешна помощ в кардиологията. Участниците в конференцията акцентираха основно върху международни стандартии стандарти за лечение и диагностика, следователно докладите и дискусиите бяха фокусирани върху анализа и обсъждането на препоръките на европейски и американски експерти и съответно възможността за тяхното прилагане в Украйна.

Образователна помощ за конференцията беше предоставена от Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim и Orion. Кратък прегледПредставяме най-интересните речи на нашите читатели.

Член на борда на Европейското кардиологично дружество, ръководител на работната група по спешна кардиология на Украинската асоциация на кардиолозите, ръководител на отделението по реанимация и интензивно лечение в Института по кардиология на името на А. Н.Д. Стражеско AMS на Украйна, доктор на медицинските науки, професор Александър Николаевич Пархоменко.

– Проект на национални насоки за лечение и диагностика, базирани на препоръките на Европейското дружество по кардиология (ESC), през г. настоящ моментсе обсъжда активно от членовете на работната група и се подготвя за публикуване. За да се подходи с пълна отговорност към такъв важен документ, е необходимо внимателно да се проучат препоръките на ESC, да се подчертаят най-важните аспекти за Украйна и да се определят задачи, които са реалистично постижими в нашите условия.

Европейските препоръки за лечение и диагностика на остра сърдечна недостатъчност бяха одобрени съвсем наскоро, през април тази година. Съгласно този документ острата СН се разглежда като състояние, свързано с бързото развитие на симптомите и проявите на СН и се причинява от дисфункция на сърцето, както без предшестваща патология, така и на фона на сърдечна патология (сърдечна дисфункция, свързана както със систолното и диастолични нарушения, сърдечни аритмии, промени в пред- и следнатоварването и други причини). Това животозастрашаващо състояние изисква незабавно лечение. Даденото определение обаче не е най-удачното. Опитът да се комбинират всички възможни аспекти на острата СН доведе до известна несигурност и неяснота на терминологията. Насоките на ESC подчертават тези форми на остра СН.

  1. Острата декомпенсирана СН (новопоявила се или развиваща се в хронични форми на СН) е бавно прогресираща, относително лека, без признаци на кардиогенен шок, белодробен оток или хипертонична криза.
  2. Хипертонична остра СН - проявява се със симптоми на сърдечна дисфункция на фона на високо кръвно налягане, но като правило със запазена систолна сърдечна функция и без белодробен оток.
  3. Важна форма на остра СН е белодробният оток, чиято диагноза изисква проверка с помощта на радиография. Белодробният оток е свързан със силен дистрес, хрипове, ортопнея и насищане с кислород под 90% преди лечението.
  4. Най-тежката форма на остра СН е кардиогенният шок, който се проявява рязък спадсърдечен дебит и в резултат на това тъканна хипоперфузия. Признаците на кардиогенен шок са добре известни: понижаване на кръвното налягане под 90 mm Hg. Чл., сърдечна честота – под 60 удара/мин, отделяне на урина – под 0,5 ml/kg/час.
  5. Синдромът на висок сърдечен дебит обикновено се свързва със значителна тахикардия (с аритмии, тиреотоксикоза, анемия, синдром на Paget, ятрогенни интервенции). Характеристика на тази форма на остра сърдечна недостатъчност са "топли" периферни тъкани, висока сърдечна честота и понякога ниско кръвно налягане.
  6. Синдромът на дяснокамерна недостатъчност се характеризира с нисък сърдечен дебит, високо наляганев югуларната вена, уголемяване на черния дроб, артериална хипотония.

В Европа 40% от пациентите, хоспитализирани за остра сърдечна недостатъчност, са приети в болница поради задух, основното оплакване на пациентите. От проявите на острата СН на второ място е прогресията на хроничната СН (влошаващ се задух, подуване, слабост и др.). Трябва да се отбележи, че много пациенти са хоспитализирани поради стабилна СН, с фракция на изтласкване над 40%. Следователно при диагностицирането на остра сърдечна недостатъчност не може да се разчита само на стандартни изследвания, необходимо е активно да се търси причината за състоянието на пациента, дори при липса на очевидни признаци на сърдечна дисфункция.

Диагнозата остра сърдечна недостатъчност се основава на симптомите и клиничния преглед на пациента, важна роляиграйте ЕКГ, рентгеново изследване, кръвен тест за биологични маркери, доплер ехокардиография. Всички по-висока стойностпридобиват лабораторни методи за изследване за диагностициране на сърдечни заболявания. По този начин при всички пациенти, хоспитализирани с остра СН, се препоръчва да се направи пълна кръвна картина, да се определи броят на тромбоцитите, нивото на кръвната захар, уреята, креатинина и електролитите, CRP, D-димер, тропонини. Разглежда се въпросът за широкото прилагане на анализ на плазмени натриуретични пептиди при остра СН, която се проявява предимно като задух. При тежка сърдечна дисфункция, както и при съпътстващ захарен диабет, е важно да се обърне внимание на показателите на артериалните кръвни газове при тежко състояние и при прием на антикоагуланти - на INR (международно нормализирано съотношение на тромбопластиново време).

Основните принципи на лечение на остра СН са следните.

  1. Осигуряване на вентилация и оксигенация.
  2. Лечение с лекарства:
    • морфин и неговите аналози с изразен застой в белодробната циркулация;
    • антитромботична терапия при ОКС и предсърдно мъждене;
    • вазодилататори за борба с хипоперфузията на периферните тъкани (нитрати, натриев нитропрусид, несиретид - рекомбинантен човешки натриуретичен пептид, калциеви антагонисти);
    • АСЕ инхибитори;
    • бримкови диуретици;
    • β-блокери;
    • инотропни лекарства (допамин, добутамин, инхибитори на фосфодиестераза, левосимендан, адреналин, норепинефрин, сърдечни гликозиди).
  3. Хирургичното лечение е рядко показано (например при слединфарктна руптура на интервентрикуларната преграда, остра митрална регургитация).
  4. Използване на механични спомагателни устройства(интрааортна балонна контрапулсация) или сърдечна трансплантация.

Пациентите с остра СН могат да се повлияят добре от лечението в зависимост от причината за СН. Но дори и в тези случаи те изискват продължително лечение и наблюдение от специалисти.

Срещата за ОКС беше открита от ръководителя на отделението по инфаркт на миокарда и рехабилитационно лечение на Института по кардиология. Н.Д. Стражеско от Академията на медицинските науки на Украйна, доктор на медицинските науки, професор Валентин Александрович Шумаков, който говори за съвременни проблемии перспективи за диагностика и лечение на ОКС без елевация на ST сегмента.

– При 2 милиона пациенти в САЩ с клинична ОКС се откриват ЕКГ признаци на остро миокардно увреждане: при 600 хиляди – с елевация на ST сегмента; останалото - без него. Рискът от развитие на ОКС нараства с възрастта: както показват S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), при лица над 75 години рискът от смърт, инфаркт на миокарда (МИ) и СН нараства рязко. Наличието на захарен диабет е от голямо значение, тъй като той също повишава риска от ОКС, както беше показано в същото проучване.

Концепцията за "остър коронарен синдром" включва:

  • нестабилна ангина и не-Q-MI;
  • Q-MI;
  • внезапна сърдечна смърт;
  • остри исхемични усложнения на ангиопластика, стентиране и други интервенции на коронарните артерии.

През последните години разбирането за патогенезата на ACS претърпя редица промени, по-специално, много внимание се обръща на факторите на системно и локално възпаление, което допринася за дестабилизирането на атероматозните плаки. Неговото образуване, разкъсване и ерозия, последваща тромбоза и вазоконстрикция водят до исхемия, увреждане, некроза на кардиоцитите и, като следствие, миокардна дисфункция. Възможни причини за системно възпаление, което допринася за дестабилизирането на атероматозна плака, могат да бъдат оксидативен стрес (облъчване, психо-емоционален и физически стрес, диетични грешки), хемодинамичен стрес, излагане на инфекциозни фактори, включително обостряне на хронични възпалителни заболявания, системни имунни и алергични реакции. Активирането на възпалението на съдовата стена от окислен LDL става с участието на активирани резидентни (мастни) и мигрирани възпалителни кръвни клетки, с освобождаване на протеолитични ензими (металопротеази), свободни радикали, апоптоза и некроза на клетъчните елементи на плаката. Впоследствие вътре в плаката се образува хематом, размерът му бързо се увеличава и съответно се увеличава степента на стеноза на съда. В крайна сметка матрицата на съединителната тъкан и капачката на плаката се разрушават с развитието на локална тромбоза.

В съответствие с новите възгледи за патофизиологията на ACS се обръща повече внимание на факторите на системното възпаление при диагностиката и лечението на тази патология. По този начин, при диагностицирането на ACS, С-реактивният протеин и фибриногенът в момента изглеждат важни диагностични маркери за ИБС, тъй като стойността на тези показатели е свързана със смъртността при нестабилна ИБС (Lindahl et al., 2000).

През 2002 г. ESC приема алгоритъм за лечение на пациенти със съмнение за ОКС, според който при клинично съмнение за ОКС е необходимо провеждането на рутинен физикален преглед, ЕКГ мониториране и кръвни изследвания. Ако пациентът има персистираща ST елевация, са показани тромболиза или интраваскуларни интервенции. При липса на персистираща ST елевация на пациентите се предписва хепарин (нискомолекулен или нефракциониран), аспирин, клопидогрел, β-блокери, нитрати и се определя рисковото ниво на пациента. Ако пациентът е с висок риск, трябва да му бъдат предписани блокери на гликопротеинови рецептори и да се подложи на коронарна вентрикулография. Впоследствие, въз основа на клинични и ангиографски предпоставки, се извършва интраваскуларна интервенция, аорто-коронарен байпас (CABG) или се продължава медикаментозното лечение. При пациенти с нисък риск нивото на тропонин в кръвта се определя повторно и само ако резултатът от този тест е два пъти отрицателен, се решава въпросът за по-нататъшната тактика на лечение; в противен случай пациентът се лекува по същия начин, както пациенти във високорисковата група.

По този начин една от най-важните стъпки, определящи тактиката на лечение на пациента, е определянето на степента на риск. Най-простият начин за оценка на риска е анализ на ЕКГ (пациентите с депресия или ST елевация са изложени на най-висок риск, както и тези с по-висока ST елевация); Степента на риска се увеличава и в зависимост от честотата на исхемичните епизоди. Тропонинът е ефективен маркер за повишен риск при ОКС. Групата с висок риск включва също пациенти с ранна слединфарктна нестабилна стенокардия, с нестабилна хемодинамика през периода на наблюдение, с тежки ритъмни нарушения (повтарящи се епизоди на камерна тахикардия, камерно мъждене), захарен диабет, както и с ЕКГ графики, които не позволяват да се оценят промените в ST сегмента. Нискорисковите пациенти включват тези без повтарящи се епизоди на гръдна болка по време на проследяването, без депресия или ST елевация, но отрицателни Т вълни, плоски Т вълни или нормален ЕКГ модел и без повишаване на тропонина или други биохимични маркери.

Стратегията за лечение на високорискови пациенти е следната. При подготовката за ангиография е необходимо да се приложи нискомолекулен хепарин (еноксапарин), както и GP IIb/IIIa рецепторен блокер, чийто ефект продължава 12 (абсиксимаб) или 24 (тирофибан, ептифибатид) часа при ангиопластика . Ако пациентът е показан за RCI, препоръчително е да се предпише клопидогрел, но ако се планира CABG, клопидогрел трябва да се прекрати 5 дни преди планираната операция.

Ползите от хепарините с ниско молекулно тегло (LMWH) отдавна са оценени от лекари от всички специалности. Те се отличават със значително по-добра предсказуемост на антитромботичния ефект в сравнение с конвенционалния хепарин поради липсата на свързване с плазмените протеини и мембраните на ендотелните клетки. Съответно терапията с НМХ не изисква толкова внимателно индивидуално лабораторно наблюдение. LMWH имат висока бионаличност (до 90% след дълбоко подкожно инжектиране), което им позволява да се прилагат подкожно не само за профилактични, но и за терапевтични цели, както и по-продължителна антитромботична активност (полуживотът е повече от 4,5 часа след интравенозно приложение). приложение срещу 50 -60 минути за обикновен хепарин) с приложение 1-2 пъти на ден.

В проучването ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000), когато се изследва ефектът на LMWH еноксапарин върху тройната крайна точка (смърт, остър МИ, рефрактерна ангина), рискът от една от събития в групата на еноксапарин е значително по-ниска до 14-ия ден и разликите между пациентите в групите на еноксапарин и плацебо се запазват до 30-ия ден. Според някои данни по-голямата ефективност на еноксапарин се запазва дори след една година (Fox KAA. Heart, 1998).

По този начин еноксапаринът, според многоцентрови рандомизирани, плацебо-контролирани проучвания, е единственият LMWH, за който е доказано, че е по-ефективен от нефракционирания хепарин.

Проучването ARMADA, рандомизирано сравнение на ефектите на еноксапарин, далтепарин и нефракциониран хепарин върху маркерите за клетъчна активация при пациенти с ОКС без елевация на ST сегмента, показва, че само еноксапарин има положителен ефект върху динамиката и на трите маркера. Въпреки че дизайнът на проучването не позволява сравнение на параметрите за клинична ефикасност, честотата на смърт, повторен инфаркт и рецидивираща исхемия е по-ниска в групата на еноксапарин (13%), отколкото в групите на далтепарин (18,8%) и хепарин (27,7%).

Коронарната ангиография трябва да бъде насрочена възможно най-рано, освен ако няма ненужна спешност. Само при относително малка група пациенти коронарографията трябва да се извърши в рамките на първия час: с тежка продължителна исхемия, тежки аритмии и хемодинамична нестабилност. В други случаи тази техника се извършва в рамките на 48 часа или по време на хоспитализация. При наличие на увреждане, чиято анатомия позволява реваскуларизация на миокарда, след задълбочена оценка на степента и други характеристики на увреждането, се решава въпросът за по-нататъшната тактика на лечение.

Лечението на нискорисковите пациенти се състои от медикаментозно лечение с перорални форми на лекарства: аспирин, клопидогрел (натоварваща доза клопидогрел 300 mg, след това 75 mg на ден), бета-блокери, евентуално нитрати и калциеви антагонисти. При тази група пациенти се препоръчва да се предприемат мерки за вторична превенция и да се преустанови лечението с НМХ, ако в края на периода на наблюдение няма промени в ЕКГ и вторият пореден анализ не разкрие повишаване на активността на тропонина.

Дългосрочното лечение на пациенти, претърпели ОКС, трябва да включва редица мерки:

  • агресивна модификация на рисковите фактори;
  • аспирин в доза от 75-150 mg; освен това, като се вземат предвид резултатите от проучването CURE, е показано прилагането на клопидогрел (Plavix) в доза от 75 mg за най-малко 9, за предпочитане 12 месеца (в този случай дозата на аспирин трябва да се намали до 75 mg). -100 mg);
  • β-блокерите подобряват прогнозата при пациенти след МИ;
  • липидо-понижаваща терапия (инхибиторите на HMG-CoA редуктазата значително намаляват смъртността и вероятността от коронарни инциденти, като настъпва не само регресия на атеросклеротичния процес, но преди всичко дезактивиране на възпалената плака, обратно развитие на ендотелна дисфункция и намаляване на активността на протромботични фактори);
  • АСЕ инхибиторите могат да играят независима роля във вторичната превенция на коронарните синдроми (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), чието действие може също да бъде свързано със стабилизирането на атеросклеротичната плака.

Търсене ефективни методилечението и профилактиката на коронарните инциденти продължава. По-специално, интересни резултати бяха получени в проучване, изследващо ефекта от ваксинирането срещу грип при инфаркт на миокарда (FLUVACS). Проучването показва положителен ефект - промяна в имунния отговор при инвазия на грипния вирус във връзка с дестабилизирането на коронарната артериална болест. Изследвана е и честотата на ССЗ при лица, записани в три застрахователни компании в Минеаполис - 140 055 през сезон 1998-1999 г. и 146 328 през сезон 1999-2000 г. В същото време приблизително половината от анкетираните са били ваксинирани. Резултатите от сравнението показват значително значително намаление на заболеваемостта (по отношение на нивата на хоспитализация) при ваксинирани лица (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Има доказателства, че добавянето на червено вино към традиционното лечение на пациенти с ОКС повишава антиоксидантния капацитет на кръвта и значително подобрява ендотелната функция (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Венегас, Ф. Лейтън, Католически университет в Чили, Сантяго, Чили).

Проблемът на ACS с елевация на ST беше подчертан в нейния доклад от член-кореспондент на Академията на медицинските науки на Украйна, главен кардиолог на Министерството на здравеопазването на Украйна, ръководител на катедрата по болнична терапия № 1 на Националния медицински университет на име след. А.А. Богомолец, доктор на медицинските науки, професор Екатерина Николаевна Амосова.

– Всеки лекар в Украйна иска да лекува пациентите си според най-съвременните европейски препоръки. В същото време запознаването с тези препоръки предизвиква известно недоволство сред местните лекари, тъй като в нашата практика спазването на европейските стандарти на лечение е трудно поради много финансови и организационни проблеми. Ето защо днес, когато е невъзможно да се постигнат стандартите, приети в развитите страни по света, украинските лекари трябва да определят за себе си златната среда - разумен компромис между изискванията на международните експерти и реалностите на нашата страна.

Преди всичко трябва да сме наясно с ограниченията на тромболитичната терапия при пациенти с ОКС. Реперфузията на тъканно ниво е значително зависима от фактора време. Сериозни проблеми на тромболитичната терапия остават ретромбозата, повторната оклузия, остатъчната тромбоза и стенозата на коронарната артерия, микроемболизацията на дисталния канал, феноменът на липса на рефлоум с „отворена“ коронарна артерия и усложнения под формата на вътречерепно кървене.

Понастоящем ефективността на тромболитичната терапия се определя клинично чрез значително намаляване или изчезване на болката при пациента, с обективно подобрение на състоянието на пациента и положителни тенденции на ЕКГ. Почти никой не се занимава с точното определяне доколко пълна реперфузия е настъпила, въпреки че това е изключително важен въпрос при оценката на нивото на риска на пациента, което определя момента на изписване на пациента от болницата, насочването му за коронарна ангиография и други аспекти на грижите . Бих искал да подчертая, че един прост индикатор - динамиката на ST сегмента 60-180 минути след отварянето на коронарната артерия - е доста точен критерий за ефективността на реперфузията. Оценката на динамиката на ST е много проста, което позволява на лекаря да разбере колко ефективно е било неговото реперфузионно лечение.

Наскоро в Украйна се появи нов тромболитик тенектеплаза. Предимствата му са очевидни: лекарството се характеризира с висока фибринова специфичност и увеличен полуживот в кръвната плазма, което позволява тенектеплазе да се прилага като болус, като се започне тромболиза на предболничния етап. Освен това тенектеплазата е резистентна към инхибитори на плазминогенния активатор тип 1. В сравнение със стрептокиназата, приложението на тенектеплаза позволява по-често постигане на проходимост на коронарната артерия в 80% от случаите, което осигурява по-висока клинична ефективност. Но как тези ползи всъщност се проявяват по отношение на клиничната ефективност? Както показват множество клинични проучвания (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), тромболитичните лекарства от групата на тъканния плазминогенен активатор имат много ограничено увеличение в клиничната ефективност и всичките им предимства се състоят главно в лекотата на приложение и лекото намаляване на честотата на тежки усложнения на терапията (вътречерепно кървене).

По този начин днес подобряването на ефективността на реперфузионната терапия се състои в подобряване на адювантната антитромбинова терапия, която е насочена към предотвратяване на ранна и късна ретромбоза, намаляване на честотата на микроемболизацията на дисталните съдове и увеличаване на пълнотата на тъканната перфузия. Адювантните лекарства включват LMWH (еноксапарин), индиректни антикоагуланти и антитромбоцитни лекарства.

Доскоро адювантната терапия се фокусира върху две области: заместване на нефракциониран хепарин с LMWH и използване на мощни блокери на гликопротеинови рецептори за безопасна комбинация с тромболитици в половин доза. Тези нови насоки са довели до редица ползи за крайните точки (повтарящ се инфаркт, смъртност), но за съжаление, абсиксимаб е свързан със значително увеличение на случаите на голямо кървене. Следователно инхибиторите на гликопротеиновия рецептор не са включени в европейските и американските препоръки за тромболитична терапия.

Намаляването на честотата на рецидивите може да се постигне с помощта на нови съпътстващи терапевтични режими - един от най-обещаващите е режим, който включва еноксапарин. Въпреки това, дори и при този режим, се забелязва неблагоприятен ефект - увеличаване на честотата на опасно кървене в групата на пациентите над 75 години. Въз основа на това американските препоръки (2004) имат по-сдържано отношение към употребата на еноксапарин от европейските. Американските експерти не препоръчват предписването на лекарството на пациенти от тази възрастова група. Като се има предвид това, беше въведена поправка в протокола на голямото проучване ExTRACT-TIMI-25, в което участва и Украйна - за пациенти над 75 години беше изключен болус еноксапарин и дозата на лекарството се намалява до 0,75 mg/kg 2 пъти дневно (в останалите случаи – 1 mg/kg). Това проучване трябва да даде окончателен отговор на въпроса за сравнителната ефективност на еноксапарин и нефракциониран хепарин при тромболиза. Очаква се резултатите от проучването да бъдат основни в новото издание на препоръките за употребата на LMWH като адювантно лечение по време на реперфузионна терапия.

Както европейските, така и американските специалисти обръщат голямо внимание на антитромбоцитната терапия. Проучването CLARITY-TIMI-28, завършено тази година, потвърди употребата на клопидогрел в допълнение към аспирин при ОКС с ST-елевация, който преди това е бил широко използван емпирично, без доказателствена база. Проучването потвърди, че добавянето на клопидогрел към режима на лечение подобрява коронарната проходимост по време на реперфузия и намалява честотата на рецидивиращ миокарден инфаркт, въпреки че не беше възможно да се получи разлика в смъртността поради малкия брой пациенти. Освен това този ефект е еднакъв и не зависи от пола, възрастта, местоположението на инфаркта, използваните тромболитици и хепарини. Бяха отбелязани ползи не само по отношение на реваскуларизацията, но и по отношение на реперфузията на тъканно ниво, което е много по-важно за преживяемостта на пациентите. При такава мощна антитромбинова терапия показателите за безопасност са много важни: както се оказа, употребата на клопидогрел не повишава честотата на тежко вътречерепно кървене, въпреки че честотата на не-тежко кървене се увеличава леко.

В Китай е проведено интересно проучване (COMMIT/CSS-2, 2005), което включва около 46 хиляди пациенти с остър инфаркт на миокарда, продължил до 24 часа, независимо дали са получили тромболитична терапия или не (средното време до рандомизация е 10 часа ) . В резултат на това проучването разкрива значителни разлики в смъртността: когато клопидогрел се използва в схемата на лечение, смъртността значително намалява. Обилното кървене, както в предишното проучване, не увеличава честотата си.

По този начин интензификацията на антитромбоцитната терапия чрез употребата на клопидогрел отваря някои допълнителни възможности за спешна кардиология за повишаване на клиничната ефективност на реперфузионната терапия. Ето защо местните кардиолози възнамеряват да повдигнат въпроса за включването на клопидогрел в националните препоръки за лечение на MI. В момента Министерството на здравеопазването на Украйна разработва национална програма за ССЗ, която по-специално планира да включи много съвременни лекарства и схеми на лечение. По този начин украинските пациенти могат да се надяват на по-значително държавно финансиране за спешна кардиология от преди, включително възможно предоставяне на високоефективни лекарства като клопидогрел. Няма съмнение, че подобряването на организационната система също е от голямо значение за подобряване на медицинската помощ в спешната кардиология, което ще ускори началото на лечението.

Интересни доклади бяха изнесени и на срещата, посветена на сърдечните ритъмни нарушения в практиката на спешната кардиология. Така ръководителят на отделението по сърдечни аритмии в Института по кардиология. Н.Д. Стражеско от Академията на медицинските науки на Украйна, доктор на медицинските науки, професор Олег Сергеевич Сичев, в своя доклад засегна проблема със синкопа (SS).

– Поради разнообразието от възможни причини за СС, често е трудно да се идентифицира основното заболяване. Експертите на ESC предлагат специална програма за преглед на такива пациенти. Диференциалната диагноза до голяма степен се основава на разликите в хода на припадъка: характеристиките на пред- и постсинкопните състояния, продължителността на загубата на съзнание. Неврогенният синкоп често се появява след внезапна неприятна гледка, звук или миризма, в рамките на един час след хранене, придружен от гадене и повръщане. Вазовагалният синкоп се причинява от стрес, остра болка, продължително излагане в изправено положение (внимателно или в задушни помещения). Синдромът на каротидния синус е честа причина за припадък при мъже над 60 години; диагностичен тест в този случай е масажът на каротидния синус. Ортостатичен синкоп може да се регистрира при наличие на документирана ортостатична хипотония (понижаване на систоличното кръвно налягане с 20 mm Hg или с кръвно налягане под 90 mm Hg) в комбинация със синкоп или пресинкоп. Синкопът от аритмогенен произход може да бъде с различен произход - поради тахикардия, брадикардия, блокада. Следователно, за диференциална диагноза на синкоп е необходима ЕКГ: аритмогенният синкоп се диагностицира при наличие на признаци на брадикардия (под 40 удара / мин), повтарящи се синоатриални блокове с паузи от повече от 3 секунди, атриовентрикуларен блок II ( Mobitz II) или III степен, промени в левия и десния крак на Хисовия сноп, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, камерна тахикардия, нарушения в работата на изкуствения пейсмейкър с паузи. Припадъкът поради органична патология на сърцето и кръвоносните съдове се определя чрез идентифициране на основното заболяване, което може да се прояви клинично и електрофизиологично - ЕКГ често показва широк QRS комплекс (> 0,12 секунди), нарушена AV проводимост и синусова брадикардия при тежка сърдечна патология.< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Лечението на СС с неврогенен произход включва избягване на задействащите механизми за развитие на припадък; промяна или спиране на лекарства (антихипертензивни лекарства), ако те са провокиращ фактор; при кардиодепресорен или смесен синдром на каротидния синус се препоръчва имплантиране на пейсмейкър (при повече от 5 епизода на припадък през годината, при наранявания или инциденти, причинени от припадък, при пациенти над 40 години). При пациенти с вазовагален произход на СС е показано обучение с промени в позицията на тялото.

Синкопът в резултат на ортостатична хипотония обикновено изисква промяна на лекарствата (обикновено антихипертензивни лекарства).

При аритмогенно сърдечно-съдово заболяване е необходимо лечение с антиаритмични средства. В много случаи се препоръчва имплантиране на кардиовертер. Показания за кардиостимулация: чести повтарящи се припадъци от кардиоинхибиторен тип, рефрактерни на лекарствена терапия и значително намаляващи качеството на живот на пациентите.

Предсърдното мъждене се счита за една от най-важните суправентрикуларни аритмии. Това нарушение на ритъма повече от удвоява риска от обща и сърдечна смърт. Сред неблагоприятни последициПредсърдното мъждене е едно от най-опасните - има голяма вероятност от тромбоемболични усложнения. Според препоръките на европейски и американски експерти стратегическите цели при пациенти с пароксизмално предсърдно мъждене са възстановяване на синусовия ритъм и поддържането му с помощта на антиаритмични лекарства. В случай на стабилна форма е възможно да се възстанови синусовият ритъм с помощта на кардиоверсия или медикаменти или да се намали сърдечната честота с едновременна антикоагулантна терапия. Постоянната форма на предсърдно мъждене изисква запазване на фибрилация, контрол на вентрикуларния отговор с помощта на адекватна антикоагулантна терапия, следователно за предсърдно мъждене е толкова важна антиагрегантната терапия, чиито стандарти са станали аспирин и Plavix, както и антикоагулантна терапия - лекарството на избор най-често е LMWH Clexane. Изборът на оптимално лечение за предсърдно мъждене зависи от структурното увреждане на сърцето, хемодинамичния статус, сърдечната честота, тромбоемболичния риск и други фактори.

Синкопът, свързан с нисък сърдечен дебит, се причинява от обструктивни заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, така че лечението на тези CV се определя от основното заболяване.

По този начин SS могат да бъдат признаци на голям брой различни заболявания, включително много опасни. Тяхната навременна диагноза и правилно предписаното лечение не само значително ще подобрят качеството на живот на пациента, но и ще подобрят бъдещата прогноза.

Служител на отделението по реанимация и интензивно лечение на Института по кардиология на името на. Н.Д. Стражеско AMS на Украйна, доктор на медицинските науки Олег Игоревич Иркин.

  • Електрическата нестабилност на миокарда отразява неговата уязвимост към развитието на животозастрашаващи аритмии (вентрикуларна фибрилация и продължителна камерна тахикардия), когато се прилагат екстрастимули с прагова сила (B. Lown, 1984). Компонентите на електрическата нестабилност са дефинирани през 1987 г. от P. Coumel:
    • аритмогенен субстрат (постоянен, нестабилен);
    • провокиращи фактори (електролитен дисбаланс, катехоламинемия, лекарства);
    • тригери (вентрикуларен екстрасистол, миокардна исхемия).

Електрофизиологичните изследвания показват, че електрическа нестабилност на миокарда се наблюдава при пациенти със СС след МИ, следователно практикуващите лекари са изправени пред важен проблем - да намалят риска от смърт на пациенти поради електрическа нестабилност на миокарда.

През 1993 г. K. Teo (JAMA) показа превантивния ефект на различни антиаритмични лекарства срещу MI. Почти всички класове антиаритмични лекарства, които се използват широко в клиничната практика, повишават риска от смърт при пациенти. Изключение от тях са b-блокерите, както и амиодаронът. През същата година Held и Yusuf публикуват резултатите от проучване, изследващо ефекта от дългосрочната употреба на β-блокери след остър МИ върху възможен рисксмърт на пациенти. Оказа се, че b-блокерите, в сравнение с плацебо, значително намаляват риска от всички смъртни случаи с 23%, внезапна смърт с 32% и други смъртни случаи с 5%.

Проучванията, изследващи ефекта на други антиаритмични лекарства върху риска от смърт и коронарни инциденти при пациенти, не са довели до обнадеждаващи резултати. Енкаинид/флекаинид (Клас I) в проучването CAST-1 (Echt et al., 1991) показва намаляване на броя на пациентите без коронарни инциденти в сравнение с плацебо. Подобни резултати са получени в проучване на d-соталол (клас III) през 1996 г. (SWORD, Waldo et al.), когато общата смъртност, сърдечната и аритмичната смъртност са значително по-ниски в групата на плацебо. В проучването DIAMOND-MI (Kober et al., 2000) дофетилид демонстрира незначително намаляване на смъртността от всички причини, сърдечна и аритмична смъртност, но леко повишава честотата на сърдечна недостатъчност в сравнение с плацебо.

Интересно проучване беше SSSD (Испанско проучване за внезапна смърт) с проследяване от 2,8 години, което сравнява две различни антиаритмични лекарства. Изследвахме 368 пациенти, които са прекарали МИ, имат ниска фракция на изтласкване на ЛК и сложни камерни екстрасистоли. Лечението е с амиодарон в едната група и метопролол в другата. Резултатите показват, че смъртността от аритмии е значително по-ниска в групата на амиодарон, отколкото в групата на метопролол (съответно 3,5 срещу 15,4%). В последващи проучвания (EMIAT, CAMIAT) амиодарон също демонстрира по-добра преживяемост на пациентите и по-нисък риск от аритмична смърт.

През 1997 г. мета-анализ на проучвания с амиодарон при остър МИ (5101 пациенти) и СН (1452 пациенти) още веднъж потвърди: употребата на амиодарон значително намалява общата, аритмичната и внезапната смъртност в сравнение с плацебо.

Установено е също, че ефективността на амиодарон зависи от сърдечната честота. В проучването EMIAT (Fance et al., 1998) амиодарон с изходна честота над 84 удара/мин има 54% риск от аритмични събития, но само 17% риск от аритмични събития с изходна честота под 63 удара /мин. Проучването на ECMA (Boutitue et al., 1999) показва, че когато сърдечната честота се забави до сърдечна честота над 80 удара в минута, рискът от аритмични събития по време на приема на амиодарон е 59%, докато когато сърдечната честота се забави под 65 удара на минута е 12%.

През 1999 г. бяха публикувани резултатите от проучването ARREST (“Amiodarone in Out-of-Hospital Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia”, Kudenchuk et al.), което оценява ефективността на amiodarone в стандартния режим на реанимация. Алгоритъмът на действие при камерна фибрилация (VF) или камерна тахикардия (VT) включваше кардиопулмонална реанимация (CPR) преди свързване на ЕКГ монитора, при наличие на VF/VT на монитора: три последователни дефибрилаторни разряда с нарастваща енергия, в случай на персистиране или рецидив на VF/VT продължи CPR, извършена е трахеална интубация, вена е пробита и е приложен адреналин (1 mg на всеки 3-5 минути). Повтарящите се разряди на дефибрилатора и интравенозното приложение на антиаритмици (лидокаин, бретилиум, прокаинамид) бяха допълнени с амиодарон (300 mg) или плацебо. Продължителността на мерките за реанимация беше почти еднаква и в двете групи, но броят на изхвърлянията на дефибрилатор в групата на плацебо беше по-голям (6 ± 5 срещу 4 ± 3 в групата на амиодарон), а броят на пациентите, оцелели по време на хоспитализацията в група а.