Биологични свойства на стрептококи. Медицинска микробиология, имунология и вирусология. Растеж и условия

Стрептококите са грам-положителни коки, предимно аероби.

Класификацията на стрептококите се основава на вида хемолиза, която причиняват върху кръвния агар и антигенните свойства на полизахарида на клетъчната стена. Според вида на хемолизата се различават α-хемолитични, β-хемолитични и γ-нехемолитични стрептококи. Въз основа на антигенните различия се разграничават 20 групи стрептококи, обозначени с латински букви от A до V (класификация на R. Lancefield).

Най-патогенният стрептокок е α-хемолитичният стрептокок от група А - Streptococcus pyogenes. Причинява болки в гърлото, скарлатина, еризипел, импетиго и сепсис. Сенсибилизацията може да причини еритема нодозум, ревматизъм и остър гломерулонефрит. В допълнение към полизахаридния антиген, Streptococcus pyogenes има и други повърхностни антигени (типове M, T и R); те се използват за епидемиологични изследвания.

М-антигенът е важен вирулентен фактор; развитието на специфичен тип имунитет е свързано с него; Някои стрептококи с М-антиген причиняват гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes произвежда следните видове екзотоксини.

Стрептолизин О: уврежда клетките чрез свързване с холестерола в мембраните; има кардиотоксичен ефект при много животни, вероятно и при хора; мощен антиген.

Стрептолизин S: има хемолитична активност, механизмът му на действие е неизвестен; няма антигенни свойства.

Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, хиалуронидаза: могат да допринесат за разпространението на инфекция в тъканите.

Еритрогенен (пиогенен) токсин: произвеждат го само някои щамове; има антигенни свойства.

Streptococcus viridans (α-хемолитичен стрептокок) е основният причинител на подострия инфекциозен ендокардит; анаеробните стрептококи често причиняват хирургичен и пуерперален сепсис.

Инфекциите, причинени от Streptococcus pyogenes, са често срещани в страните умерен климат. Децата се заразяват по-често, като заболеваемостта нараства през зимата. Инфекцията често протича безсимптомно, до 20% от децата са носители на бактериите.

Източник на инфекция е бактерионосител или пациент (особено при инфекция на горните дихателни пътища). Децата са по-склонни да станат носители на инфекция, отколкото възрастните. Човек, който се възстановява, е по-заразен от носителя. При носителите инфекцията по-често се локализира в гърлото, отколкото в носа, но във втория случай броят на бактериите и тяхната вирулентност са по-високи.

Най-честият път на предаване на инфекцията е въздушно-капков път: със слюнка или храчка по време на кашляне и кихане. Друг начин е чрез контакт и ежедневието: чрез ръкостискане и предмети от бита. Яденето на замърсени продукти (най-често мляко) може да причини огнища на възпалено гърло и скарлатина.

Резултатът от инфекцията зависи от вирулентността на бактериите и устойчивостта на организма. При висок антибактериален имунитет стрептококите умират или остават на повърхността на кожата, без да причиняват вреда. При намален имунитет или висока вирулентност на стрептококите, повърхностната инфекция причинява болки в гърлото или импетиго, а по-дълбоката инфекция причинява лимфаденит и сепсис. Ако бактериите произвеждат много еритрогенен токсин и антитоксичният имунитет е намален, се развива скарлатина.

Патоген

1. Стрептококи: натривка от гной (оцветяване по Грам).Стрептококите са грам-положителни бактерии с кръгла или овална форма с диаметър 0,5-0,75 микрона, свързани помежду си по двойки или във вериги с различна дължина. Те са неподвижни и не образуват спори. В прясна култура те могат да образуват капсула; Повечето стрептококи са аероби или факултативни анаероби и само няколко са облигатни анаероби или микроаерофили.

2. Култура върху кръвен агар.Някои аеробни стрептококи произвеждат разтворим хемолизин, който предизвиква образуването на ясна зона на хемолиза върху пресен кръвен агар. Това явление се нарича хемолиза. Колониите са с диаметър по-малък от 1 mm и са заобиколени от прозрачна, безцветна зона, в която червените кръвни клетки са напълно лизирани. Хемолизата е особено изразена, когато Streptococcus pyogenes се култивира в анаеробни условия; в присъствието на кислород хемолизата може да не настъпи. При α-хемолиза зоната на хемолиза е непрозрачна и има зеленикав оттенък.

Инфекции на кожата и лигавиците

3. Стрептококова ангина: устни.Устните стават лъскави и придобиват вишневочервен оттенък. Понякога в ъглите на устата се виждат мокри пукнатини.

4. Шиен лимфаденит.Разпространението на инфекция от сливиците може да причини гноен цервикален лимфаденит. При деца по-млада възрастподуването на шията може да бъде доста значително дори при умерени промени в сливиците. В такива случаи паротитът понякога се диагностицира погрешно.

5. Катарална болка в гърлото.Катарният тонзилит може да бъде или вирусен, или стрептококов по природа, така че е трудно да се прецени етиологията без лабораторна диагностика. Изображението показва, че хиперемията се разпространява през свода на небцето до подутата увула. При деца под тригодишна възраст локалните прояви са леки и обикновено липсват плаки. Без лечение заболяването става продължително и субфебрилната температура продължава дълго време. Болката в корема и повръщането могат да затруднят диагнозата.

6. Катарална болка в гърлото.При по-големи деца и възрастни заболяването започва остро и се проявява с болки в гърлото, неразположение, треска и главоболие. Фаринксът е възпален, сливиците са подути, а в повече от половината от случаите са покрити с бял или жълтеникав налеп. Шийните и субмандибуларните лимфни възли са увеличени и болезнени. В тази възрастова група заболяването обикновено преминава бързо.

7. Фоликуларен тонзилит.Тежестта на лигавичната хиперемия е различна, тъканта около гнойните фоликули понякога е почти непроменена.

8. Перитонзиларен абсцес.Проникването на стрептококи от сливиците в околната мека тъкан води до бързо нарастване на отока, а често и до нагнояване. Става трудно да се отвори устата, възниква силна болка при преглъщане, гласът става назален. Предната стена на фаринкса се издува, измествайки езика в обратна посока. Впоследствие се образува абсцес, което се доказва от появата на жълто петно върху лигавицата; в този момент абсцесът се отваря и изпразва. При предписване на антибиотици за ранен стадийзаболяване, като правило, е възможно да се спре развитието на инфекцията и да се предотврати образуването на абсцес.

9. Тонзилит на Лудвиг: изглед отпред.Флегмонът на субмандибуларната област (тонзилит на Лудвиг) е много опасно усложнениевъзпалено гърло, кариес или лимфаденит. Най-често ангината на Лудвиг се причинява от стрептококи, по-рядко от смесена анаеробна флора.

10. Тонзилит на Лудвиг: страничен изглед.

11. Тонзилит на Лудвиг: дъното на устата.Възпалителният оток изкривява дъното на устата и затруднява преглъщането. Отокът на ларинкса може да се развие внезапно и да доведе до асфиксия.

Скарлатина

12. Блед назолабиален триъгълник и обрив по торса.Скарлатината се причинява от щамове на Streptococcus pyogenes, които произвеждат еритрогенен токсин. Мястото на инфекцията обикновено е фаринкса, по-рядко - рани, изгаряния и други кожни лезии, като везикули при варицела. Ако кожата служи като входна врата на инфекцията, тогава говорим за рана скарлатина. Инфекцията на родовия канал може да причини следродилна скарлатина.

Скарлатината започва с рязко повишаване на температурата, болки в гърлото и повръщане. При лек курс повръщането може да отсъства, а понякога няма болки в гърлото. Обривът се появява през първите 24-36 часа и се разпространява по цялото тяло отгоре надолу. Яркочервените бузи и брадичката контрастират с бледия назолабиален триъгълник. Зачервяването на други участъци от кожата е изразено в различна степен; Най-забележимо е около врата и горната част на торса. В дисталните части на крайниците петната могат да се слеят. Бледността на назолабиалния триъгълник се проявява и при други заболявания, особено често при лобарна пневмония.

Усложненията на скарлатината се разделят на две групи: гнойно-септични (ринит, синузит, отит на средното ухо и гноен лимфаденит) и инфекциозно-алергични (ревматизъм и гломерулонефрит).

13. Точков обрив по торса.Обривът е особено забележим по шията и гърдите, където наподобява зачервени пъпки.

14. Обрив по бедрото.Макулният обрив по крайниците може да бъде труден за разграничаване от рубеолен обрив, но характерният вид на лигавиците на устата и фаринкса позволява да се постави правилната диагноза.

15. Рана скарлатина.При липса на антитоксичен имунитет, абсорбцията на еритрогенен токсин от инфектирана рана или кожна лезия води до скарлатина. Типичен обрив се появява дори в случаите, когато стрептококите не се разпространяват извън раната.

16. Симптом на Пастия.Когато обривът е тежък, тъмночервена пигментация и петехии често се появяват в кожните гънки, като лактите (симптом на Пастиа). Пигментацията продължава дори след като обривът избледнее.

17. Пилинг на ръцете. 4-5 дни след появата на обрива започва лющене на кожата. Първоначално се появяват малки белещи се участъци по шията и горната част на торса, а към края на втората седмица беленето се разпространява към ръцете и краката. Тежестта на пилинг в различни случаине е същото: колкото по-обилен е обривът, толкова по-силен е той. Когато обривът изчезне, пилингът може да помогне за диагностицирането, въпреки че не е уникален за скарлатината. Пилингът започва с образуването на малки дупчици, заобиколени от ръб на епидермиса, който след това се лющи и се превръща в люспи.

18. Пилинг на ръката.До края на втората седмица около нокътните гънки започва лющене, а дебелият епидермис на дланите и стъпалата може да се отлепи на големи слоеве.

19. Език от бяла ягода.През първите 1-2 дни езикът се покрива с бял налеп, през който се виждат увеличени червени папили. Небцето е покрито с тъмночервени петна, понякога по него се откриват отделни петехии. Гълтачът е яркочервен, върху сливиците има бяло покритие.

20. Червен ягодов език.След няколко дни плаката се отлепва от горната и отстрани на езика. Изображението показва червената лъскава повърхност на езика с изпъкнали папили и острови от бяла плака.

Еризипел

21. Пеперуда.Развитието на еризипел често се предхожда от инфекция на горните дихателни пътища. Дегенеративните кожни промени, често срещани при възрастните хора, също предразполагат към дълбоко проникване на инфекцията. Еризипелът обикновено се локализира на лицето или краката: стрептококите идват при тях от пръстите. Прониквайки през малки кожни лезии, стрептококите се разпространяват чрез лимфния поток. Понякога еризипел възниква поради стрептококова инфекция на хирургична рана, трофична язва или пъпна рана при новородено.

Инкубационният период не надвишава седмица. Заболяването започва остро: с треска и втрисане. В продължение на няколко часа пациентът изпитва сърбеж и парене в засегнатата област, след което се появява рязко зачервяване на кожата, което бързо се разпространява. Възпалената област има ясни граници и се издига над здравата кожа. В центъра на зачервяването може да се образува балон, който, когато се отвори, оставя оголена, плачеща повърхност. Еризипелът често се появява на едната буза, след което се разпространява през моста на носа към другата, като придобива форма на пеперуда.

22. Еризипел: остър период.В острия период клепачите понякога се подуват толкова много, че очите не могат да се отворят, а миглите са слепени с гной.

23. Еризипел: период на възстановяване.След отшумяване на възпалението остават хиперпигментации и лющене. Тези зони остават особено чувствителни към слънчева светлина и студ в продължение на няколко месеца.

24. Флегмонозен еризипел: остър период.Инфекцията може да проникне в подкожната тъкан и да причини целулит (еризипел). Често се образува балон със серозно-гнойно съдържание, което след това се отваря. Може да се развие некроза на засегнатите тъкани (гангренозен еризипел).

25. Еризипел на крака: период на възстановяване.Подбедрицата е подута, кожата е хиперпигментирана и лющеща се. Лимфангитът води до хронична лимфостаза: това предразполага към рецидиви на еризипел.

Стрептококово импетиго.

26. Импетиго по лицето.Импетигото е една от формите на пиодермия, много заразна болест, причинена както от стрептококи, така и от стафилококи. Екземата, въшките, крастата и гъбичните инфекции предразполагат към развитие на импетиго. Гнойните мехурчета се появяват първо по лицето – около устата и носа – и много бързо се разпространяват в други части на тялото. Мехурите изсъхват и образуват корички. Стрептококовият импетиго се различава от стафилококовия импетиго по златистия цвят на коричките.

27. Импетиго на подбедрицата.Местната употреба на антибиотици е неефективна, тъй като достъпът до лекарства е труден поради дебели корички. Кожната инфекция с нефритогенни щамове на стрептококи може да причини остър гломерулонефрит.

28. Флегмон.Проникването на стрептококи през кожата и лигавиците може да доведе до развитие на флегмон. Увреждането на лимфните съдове води до лимфангит и лимфаденит, а проникването на стрептококи в кръвния поток причинява сепсис. При флегмон възпалената област има по-малко ясни граници, отколкото при еризипел, и е придружена от нагнояване.

29. Сепсис.Проникването на Streptococcus pyogenes в кръвния поток води до метастатични лезии, например, както в този случай, до флегмон. В клиничната картина на сепсиса водещото място се заема от нарушение на общото състояние, така че увреждането на отделните органи избледнява на заден план.

30. Мозъчен абсцес.Навлизането в кръвообращението на малко количество нисковирулентни стрептококи може да причини само леко нарушение на общото състояние. Въпреки това, те могат да се установят във вътрешните органи (например мозъка), което води до абсцеси. Обикновено такива стрептококи са микроаерофили или анаероби. Абсцесите могат да бъдат асимптоматични за дълго време.

31. Подостър инфекциозен ендокардит. Streptococcus viridans (α-хемолитичен стрептокок, viridans streptococcus) е част от нормалната орална микрофлора. При заболявания на зъбите и венците Streptococcus viridans може да навлезе в кръвта и да причини инфекциозен ендокардит (особено на патологично променени клапи). Единствената проява на инфекциозен ендокардит може да бъде продължителна треска. Основните диагностични методи са хемокултура и ехокардиография.

При подострия инфекциозен ендокардит вегетациите по клапите са по-масивни, меки и рехави, отколкото при ревматизма. Самите клапи се увреждат в по-малка степен, отколкото при острия инфекциозен ендокардит (най-честият причинител е Staphylococcus aureus). Малките емболи, които се отделят от външния слой на растителността, се установяват предимно в бъбреците и мозъка. Те рядко съдържат бактерии и затова причинените от тях инфаркти протичат без усложнения. (Стрелките показват вегетационните периоди.)

32. Подостър инфекциозен ендокардит: хистологичен препарат от сърдечна клапа.Растителността се състои от три слоя: външният има еозинофилен цвят и гранулирана структура. Състои се от фибрин и тромбоцити. Стрептококите са разположени в средния слой, а вътрешният слой се образува от възпалената клапа. Външен слой - чест източникмалки емболи (А – миокард, В – платно на клапа, В – външен слой на растителността).

33. Подостър инфекциозен ендокардит: поднокътни кръвоизливи.Отлагането на имунни комплекси в стените на кръвоносните съдове може да доведе до кръвоизливи в конюнктивата, устната лигавица и под ноктите. По възглавничките на пръстите на ръцете и краката се образуват малки, болезнени възли, наречени възли на Ослер. Често се развива гломерулонефрит.

Сенсибилизация към стрептококи

34. Еритема нодозум: локализация на обрива.Обривът на еритема нодозум се състои от болезнени възли с диаметър 1-5 см. Обривът обикновено се локализира на краката; Ръцете и лицето също могат да бъдат засегнати. Еритема нодозум се среща по-често при млади хора. Причинява се от сенсибилизация, включително към β-хемолитични стрептококи. Общото състояние е нарушено в различна степен; често има треска и подути лимфни възли.

35. Еритема нодозум.Първоначално възлите са червени и болезнени, докато се развиват обратно, те променят цвета си, като натъртване. Възлите не се разязвяват и не оставят белези.

36. Пръстеновидна еритема.Пръстеновидната еритема също се причинява от сенсибилизация към стрептококи. Обривът изглежда като пръстеновидни червени петна и е локализиран по торса. Пръстеновидната еритема е по-честа при деца, понякога поради ревматична треска.

Стрептококи(Стрептокок) - причинители на голям брой инфекции при хора и животни, причиняват еризипел, сепсис и гнойни инфекции, скарлатина и болки в гърлото. Има непатогенни разновидности, които живеят в човешката уста и черва. Анаеробните щамове на стрептококите имат ниска степен на активност и обикновено се намират в човешката устна кухина и храносмилателния тракт. В някои случаи причиняват хронични възпалителни процеси и са причинители на раневи инфекции. Значително по-висока стойноств патогенезата на човешките стрептококови инфекции имат факултативни анаероби,които се разделят според характера на хемолизата върху кръвен агар на следните видове:

бета-хемолитични стрептококи;
алфа-хемолитични стрептококи;
гама-хемолитични стрептококи, които не причиняват видима хемолиза върху твърди хранителни среди с кръв.

Най-патогенниимат бета-хемолитични стрептококи, които са причинителите на повечето стрептококови инфекциипри хората. Патогенността на алфа-хемолитичните стрептококи е по-слабо изразена. Те се срещат в гърлената слуз на здрави хора, но в някои случаи и при хрониосепсис, подостър септичен ендокардит и орални инфекции. Гама-хемолитичните стрептококи са сапрофити на горните дихателни пътища и чревния тракт на човека. В някои случаи те причиняват подостър септичен ендокардит, инфекции на пикочните пътища и инфекции на рани.

Морфология на стрептококите

това са неподвижни сферични или овални коки с диаметър 0,8-1 μm, образуващи вериги с различна дължина и положително оцветени по Грам. Някои щамове образуват капсула. Дължината на веригите е свързана с условията на отглеждане. В течна хранителна среда те са по-дълги; на плътна среда те често се намират във формата

къси вериги и снопове. Коките могат да бъдат яйцевидни преди да се разделят. Разделянето става перпендикулярно на веригата. Всеки кокус е разделен на 2.

Биология на стрептококите

културални свойства: върху кръвен агар стрептококите образуват малки (1-2 mm в диаметър) полупрозрачни пръчки, сивкави или безцветни, които могат лесно да бъдат отстранени с бримка. Размерът на зоната на хемолиза варира при различните щамове: група А образува зона на хемолиза, малко по-голяма от диаметъра на колонията, група В произвежда по-голяма зона на хемолиза. Стрептококите тип А образуват зеленикава или зеленикаво-кафява зона на хемолиза, мътна или прозрачна, различна по размер и интензитет на цвета. В някои случаи самата колония придобива зеленикав цвят. В течни хранителни среди стрептококите се характеризират с растеж на дъното, често се издигат по стените. При разклащане се появява гранулирана или люспеста суспензия. Обичайна хранителна среда: месо-пептонен агар с добавка на заешка или овча кръв, полутвърд агар със серум.

Добър растеж и производство на токсини могат да бъдат постигнати на „комбиниран бульон“ или среда, съдържаща казеинов хидролизат и екстракт от дрожди. Хемолитичните стрептококи метаболизират глюкозата, за да образуват млечна и други киселини, което е фактор, ограничаващ растежа на микробите в хранителната среда. Устойчивост на физични и химични фактори.

Хемолитичните стрептококи от група А могат да оцелеят дълго време върху предмети, в прах в изсушено състояние. Тези култури обаче, запазвайки жизнеспособността си, губят вирулентност.

Стрептококите от група А са силно чувствителни към пеницилин, който има бактерициден ефект върху него. Сулфаниламидът действа бактериостатично на стрептокок А.

Съвременна класификация на стрептококите

въз основа на техните серологични различия. Известни са 17 серологични групи:а, IN,

C, D, E, F и др. Разделянето на групи се основава на наличието на специфичен полизахарид (вещество C) в представители на различни групи. Стрептококите от група А са патогенни за хората. Стрептококите от различни групи се различават не само по способността си да причиняват заболявания при хора и животни и в естествената им среда, но и по своите биохимични и културни характеристики.

В допълнение към серологичните различия, при диференциране на щамовете се вземат предвид следните индикации:

източник на екскреция;
природата на хемолизата;
способност за образуване на разтворим хемолиза;
устойчивост на различни температури;
способност да расте в мляко с метиленово синьо;
ферментация на захари;
втечняване на желатина.

Серологични серотипове:Използвайки стъклена аглутинация, щамовете на бета-хемолитични стрептококи, изолирани от скарлатина и други стрептококови инфекции и от здрави носители, бяха разделени на 50 серологични типа. Култури от 46 вида са причислени към група A, типове 7, 20, 21 към група C и тип 16 към група G.

Стрептококите също се разделят на видове, използвайки реакцията на утаяване. Резултатите от определянето на типа чрез реакцията на аглутинация и реакцията на утаяване обикновено дават едни и същи резултати. При скарлатината обикновено преобладава

1 или 2-3 вида. Общи антигенни вещества са открити в щамове, принадлежащи към групи A, C, Q.

Стрептококов (скарлатина) токсин съдържа

2 фракции:

термолабилен или истински токсин от скарлатина;
термостатичен, който има алергенни свойства.

Истинският еритрогенен токсин е протеин. Това е стрептококов екзотоксин, който причинява реакцията на Дик при хора, податливи на скарлатина. Пречистен еритрогенен токсин се използва за кожни тестове за определяне нивото на антитоксичен имунитет (реакция на Дик).

За бактериологично изследване материалът, взет с тампон от лигавицата на фаринкса и носа, се инокулира върху петриево блюдо с кръвен агар и се поставя в термостат за 3-4 часа при 37 ° C. Ако има стрептококи, в рамките на един ден върху агара растат характерни пръчки. За микроскопско изследване изолираната колония се засява в течна хранителна среда (месопептонен бульон със суроватка) и след 24 часа култивиране в термостат се изследва. Намазките се оцветяват с оцветяване по Грам или с метиленово синьо на Leffler. След това се изследват биохимичните свойства на културите и се определя вида на стрептокока чрез реакция на аглутинация на стъкло и реакция на утаяване с типични серуми. Серологичните реакции включват реакцията на свързване на комплемента (CFR) със серум на имунизиран заек.

ДОМЕН → Бактерии; ТИП → Firmicutes; КЛАС → Васили; РЕД → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИДОВЕ → Streptococcus видове (до 50 вида)

Основни характеристики на родаСтрептокок:

1. Клетки със сферична или овална (ланцетна) форма, 0,5-2,0 микрона. Подредени във верига или по двойки.

2. Неподвижен, без спор. Някои видове имат капсула.

3. Грам-положителен. Хемоорганотрофи, взискателни хранителни среди, факултативни анаероби

4. Захарите се ферментират, за да се получи киселина, но това не е надеждна разграничителна характеристика в рамките на рода.

5. За разлика от стафилококите, няма каталазна активност и цитохроми.

6. Червените кръвни клетки обикновено се лизират. Според хемолитичните свойства: бета (пълна), алфа (частична), гама (няма). Способен да образува L-форми.

Антигенна структура на родаСтрептококи:

Полизахаридите на клетъчната стена, въз основа на които се разделят на 20 групи, обозначени с латински букви.

Патогенните видове принадлежат предимно към група А. и по-рядко към други групи. Има видове без групов антиген.

Типоспецифични протеинови антигени (M, T, R).

Патогенните видове притежават М протеин.

Общо има над 100 серотипа, повечето от които принадлежат към стрептококи от група А. Протеинът М е разположен повърхностно под формата на нишковидни образувания, обвиващи клетката - фимбрии. Стрептококите, които имат капсула, имат капсулни антигени с различно химично естество и специфичност.. Има кръстосано реагиращи антигени

Стрептококите от група А са част от назофарингеалната микрофлора и обикновено не се откриват върху кожата. Най-патогенни за хората са хемолитичните стрептококи от група А, принадлежащи към вида

pyogenes

Стрептококите от група А причиняват инфекции във всяка възраст и са най-чести при деца между 5 и 15 години.

Фактори на патогенност от група А

1) Капсула (хиалуронова киселина) → Антифагоцитна активност

2) М-протеин (фимбрии) → Антифагоцитна активност, разрушава комплемента (C3b), суперантиген

3) М-подобни протеини → Свързващ IgG, IgM, алфа2-макроглобулин

4) F-протеин → Прикрепване на микроба към епителните клетки

5) Пирогенни екзотоксини (еритрогенини А, В, С) → Пирогенен ефект, повишена ХЗТ, имуносупресивен ефект върху В-лимфоцитите, обрив, суперантиген

6) Стрептолизини: S (устойчиви на кислород) и

O (чувствителен към кислород) → Разрушава левкоцитите, тромбоцитите, червените кръвни клетки. Стимулира освобождаването на лизозомни ензими.

7) Хиалуронидаза → улеснява инвазията чрез разпадане на съединителната тъкан

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушава кръвни съсиреци (тромби), насърчава разпространението на микроба в тъканитеСтрептококите, които имат капсула, имат капсулни антигени с различно химично естество и специфичност.. Има кръстосано реагиращи антигени:

9) ДНКаза → Демолимеризира извънклетъчната ДНК в гнойта

10) C5a-пептидаза → Разрушава C5a-компонента на комплемента, хемоатрактант Патогенеза на инфекциите, причинени от Най-често причинява локализирана инфекция на горните дихателни пътища или кожата, но може да зарази всеки орган.

Локалното възпаление води до левкоцитолиза в периферната кръв, последвана от тъканна инфилтрация с левкоцити и локално образуване на гной.

Негнойни процеси, причинени отСтрептококите, които имат капсула, имат капсулни антигени с различно химично естество и специфичност.. Има кръстосано реагиращи антигени:

еризипел,

стрептодермия,

импетиго,

скарлатина,

ревматоидна инфекция (ревматична треска),

гломерулонефрит,

токсичен шок,

сепсис и др.

Лечение на стрептококови инфекции:Провежда се предимно с антибиотици:цефалоспорини, макролиди, линкозамиди

Профилактика на стрептококови инфекции:

Важни са общите санитарни и хигиенни мерки, профилактиката и лечението на остри локални стрептококови инфекции.

За предотвратяване на рецидиви (ревматична треска) - антибиотична профилактика.

Пречка за създаването на ваксини е големият брой серотипове, което, като се има предвид типоспецифичният характер на имунитета, прави производството им нереалистично. В бъдеще - синтеза на М-протеинови полипептиди и хибридомния път за неговото производство.

В чужбина се произвеждат свързани лекарства за имунотерапия на инфекции, причинени от опортюнистични микроби - от 4 до 19 вида. Тези ваксини включват S. pyogenes и S. pneumoniae.

Имунопрофилактика на пневмококови инфекции - ваксина, направена от полизахариди от 12-14 серовара, които по-често причиняват заболявания.

Разработва се ваксина срещу кариес. Учебникът се състои от седем части. Част първа – „Обща микробиология” – съдържа информация за морфологията и физиологията на бактериите. Част втора е посветена на генетиката на бактериите. Трета част – „Микрофлора на биосферата” – разглежда микрофлората на околната среда, нейната роля в кръговрата на веществата в природата, както и човешката микрофлора и нейното значение. Четвърта част - "Изследване на инфекцията" - е посветена на патогенните свойства на микроорганизмите, тяхната роля в инфекциозния процес, а също така съдържа информация за антибиотиците и техните механизми на действие. Част пета – „Учение за имунитета” – съдържамодерни идеи относно имунитета. Шестата част – „Вирусите и болестите, които причиняват” – предоставя информация за основните биологични свойства на вирусите и болестите, които причиняват. Седма част - „Частна медицинска микробиология“ - съдържа информация за морфологията, физиологията, патогенните свойства на патогените на много инфекциозни заболявания, както исъвременни методи

тяхната диагностика, специфична профилактика и терапия.

5-то издание, преработено и допълнено

книга:

Стрептококите принадлежат към семейството Streptococcaceae(род Стрептокок). Те са открити за първи път от Т. Билрот през 1874 г. с еризипел; Л. Пастьор - през 1878 г. за следродилен сепсис; изолиран в чиста култура през 1883 г. от F. Feleisen.

Стрептококи (гръцки . streptos– верига и кокус- зърно) - грам-положителни, цитохром-отрицателни, каталаза-отрицателни клетки със сферична или яйцевидна форма с диаметър от 0,6 - 1,0 микрона, растат под формата на вериги с различна дължина (виж вкл. цвят, фиг. 92) или под формата на тетракоки; неподвижен (с изключение на някои представители на серогрупа D); съдържанието на G + C в ДНК е 32 – 44 mol% (за семейството). Спор няма. Патогенните стрептококи образуват капсула. Стрептококите са факултативни анаероби, но има и стриктни анаероби. Температурен оптимум 37 °C, оптимално pH 7,2 – 7,6. На обикновени хранителни среди патогенните стрептококи или не растат, или растат много слабо. За тяхното култивиране обикновено се използват захарен бульон и кръвен агар, съдържащ 5% дефибринирана кръв. Средата не трябва да съдържа редуциращи захари, тъй като те инхибират хемолизата. В бульона растежът е долна стена под формата на ронлива утайка, бульонът е прозрачен. Стрептококите, които образуват къси вериги, причиняват помътняване на бульона. Върху твърда среда стрептококите от серогрупа А образуват колонии от три вида: а) мукоидни - големи, лъскави, приличат на капка вода, но имат вискозна консистенция. Такива колонии образуват прясно изолирани вирулентни щамове, които имат капсула;

б) грапава - по-голяма от мукоида, плоска, с неравна повърхност и назъбени ръбове. Такива колонии образуват вирулентни щамове, които имат М-антигени;

в) гладки, по-малки колонии с гладки ръбове; образуват невирулентни култури.

Стрептококите ферментират глюкоза, малтоза, захароза и някои други въглехидрати, за да образуват киселина без газ (освен С. кефир, което образува киселина и газ), млякото не се подсирва (освен S. lactis), нямат протеолитични свойства (с изключение на някои ентерококи).

Класификация на стрептококи.Родът Streptococcus включва около 50 вида. Сред тях има 4 патогенни ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiaeИ S. equi), 5 опортюнистични и повече от 20 опортюнистични вида. За удобство целият род е разделен на 4 групи по следните характеристики: растеж при температура 10 °C; растеж при 45 °C; растеж върху среда, съдържаща 6,5% NaCl; растеж на среда с pH 9,6;

растеж върху среда, съдържаща 40% жлъчка; растеж в мляко с 0,1% метиленово синьо; растеж след нагряване при 60 °C за 30 минути.

Повечето патогенни стрептококи принадлежат към първата група (всички изброени признаци обикновено са отрицателни). Ентерококи (серогрупа D), които също причиняват различни заболяванияхората принадлежат към третата група (всички изброени признаци обикновено са положителни).

Най-простата класификация се основава на съотношението на стрептококите към червените кръвни клетки. Има:

– β-хемолитични стрептококи – при отглеждане върху кръвен агар има ясна зона на хемолиза около колонията (вж. цвят вкл., фиг. 93а);

– ?-хемолитични стрептококи – около колонията има зеленикав цвят и частична хемолиза (позеленяването се дължи на превръщането на оксихемоглобина в метхемоглобин, вижте цвета на фиг. 93b);

– ?1-хемолитичните стрептококи, в сравнение с ?-хемолитичните стрептококи, образуват по-слабо изразена и мътна зона на хемолиза;

–?– и?1-стрептококи се наричат S. viridans(вириданс стрептококи);

– β-нехемолитичните стрептококи не предизвикват хемолиза върху твърда хранителна среда.

Серологичната класификация придоби голямо практическо значение. Стрептококите имат сложна антигенна структура: те имат общ антиген за целия род и различни други антигени. Сред тях специфичните за групата полизахаридни антигени, локализирани в клетъчната стена, са от особено значение за класификацията. Въз основа на тези антигени, според предложението на R. Lansfeld, стрептококите се разделят на серологични групи, обозначени с буквите A, B, C, D, F, G и др. Сега има 20 серологични групи стрептококи (от A до V). Патогенните за човека стрептококи принадлежат към група А, групи В и D и по-рядко към С, F и G. В тази връзка определянето на груповата принадлежност на стрептококите е решаващ момент в диагностиката на заболяванията, които причиняват. Груповите полизахаридни антигени се определят с помощта на подходящи антисеруми в реакция на утаяване.

В допълнение към груповите антигени, в хемолитичните стрептококи са открити типоспецифични антигени. При стрептококите от група А това са протеини М, Т и R. Протеин М е термостабилен в кисела среда, но се разрушава от трипсин и пепсин. Открива се след хидролиза на стрептококи със солна киселина чрез реакция на утаяване. Протеин Т се разрушава при нагряване в кисела среда, но е устойчив на трипсин и пепсин. Определя се чрез реакция на аглутинация. R-антигенът се намира и в стрептококи от серогрупи B, C и D. Той е чувствителен към пепсин, но не и към трипсин, унищожава се при нагряване в присъствието на киселина, но е стабилен при умерено нагряване в слаб алкален разтвор. Въз основа на М-антигена хемолитичните стрептококи от серогрупа А се разделят на голям бройсеровари (около 100), тяхната дефиниция е от епидемиологично значение. Въз основа на Т-протеина стрептококите от серогрупа А също се разделят на няколко десетки серовара. В група В се разграничават 8 серовара.

Стрептококите също имат кръстосано реагиращи антигени, общи за антигените на базалния слой на кожния епител и епителните клетки на кортикалните и медуларните зони на тимуса, което може да бъде причина за автоимунните заболявания, причинени от тези коки. В клетъчната стена на стрептококите е открит антиген (рецептор II), който се свързва със способността им, подобно на стафилококите, които имат протеин А, да взаимодействат с Fc фрагмента на молекулата на IgG.

Заболявания, причинени от стрептококиразпределени в 11 класа. Основните групи на тези заболявания са както следва: а) различни гнойни процеси - абсцеси, флегмони, отити, перитонити, плеврити, остеомиелити и др.;

б) еризипел – ранева инфекция (възпаление на лимфните съдове на кожата и подкожната тъкан);

в) гнойни усложнения на рани (особено при военно време) – абсцеси, флегмони, сепсис и др.;

г) болки в гърлото – остри и хронични;

д) сепсис: остър сепсис (остър ендокардит); хроничен сепсис (хроничен ендокардит); следродилен (пуерперален) сепсис;

е) ревматизъм;

ж) пневмония, менингит, пълзяща язва на роговицата (пневмококи);

з) скарлатина;

и) зъбен кариес - неговият причинител е най-често S. mutans. Изолирани и изследвани са гените на кариесогенни стрептококи, отговорни за синтеза на ензими, които осигуряват колонизирането на повърхността на зъбите и венците от тези стрептококи.

Въпреки че повечето стрептококи, патогенни за хората, принадлежат към серогрупа А, важна роляСтрептококите от серогрупи D и B също играят роля в човешката патология. Стрептококите от серогрупа D (ентерококи) са признати за причинители на инфекции на рани, различни гнойни хирургични заболявания, гнойни усложнения при бременни жени, жени след раждане и гинекологични пациенти, инфектират бъбреците. , пикочен мехур, причиняват сепсис, ендокардит, пневмония, хранителни токсични инфекции (протеолитични варианти на ентерококи). Streptococcus серогрупа B ( S. agalactiae) често причиняват заболявания при новородени - инфекции на дихателните пътища, менингит, септицемия. Епидемиологично те са свързани с носителството на този вид стрептококи при майката и персонала на родилните болници.

Анаеробни стрептококи ( Пептострептокок), които се срещат при здрави хора като част от микрофлората на дихателните пътища, устата, назофаринкса, червата и вагината, също могат да бъдат виновник за гнойно-септични заболявания - апендицит, следродилен сепсис и др.

Основните фактори на патогенността на стрептококите.

1. Протеин М е основният фактор за патогенност. Стрептококовите М-протеини са фибрилни молекули, които образуват фимбрии на повърхността на клетъчната стена на стрептококи от група А. М-протеинът определя адхезивните свойства, инхибира фагоцитозата, определя специфичността на антигенния тип и има суперантигенни свойства. Антителата към М-антигена имат защитни свойства (антителата към Т- и R-протеините нямат такива свойства). М-подобни протеини се намират в стрептококи от група С и G и могат да бъдат фактори за тяхната патогенност.

2. Капсула. Състои се от хиалуронова киселина, подобна на тази, която е част от тъканта, така че фагоцитите не разпознават стрептококите, които имат капсула, като чужди антигени.

3. Еритрогенин – скарлатиносен токсин, суперантиген, причинява ТСС. Има три серотипа (A, B, C). При пациенти със скарлатина причинява яркочервен обрив по кожата и лигавиците. Има пирогенно, алергизиращо, имуносупресивно и митогенно действие, разрушава тромбоцитите.

4. Хемолизин (стрептолизин) O разрушава червените кръвни клетки, има цитотоксичен, включително левкотоксичен и кардиотоксичен ефект, произвежда се от повечето стрептококи от серогрупи A, C и G.

5. Хемолизин (стрептолизин) S има хемолитичен и цитотоксичен ефект. За разлика от стрептолизин О, стрептолизин S е много слаб антиген; той също се произвежда от стрептококи от серогрупи А, С и G.

6. Стрептокиназата е ензим, който превръща преактиватора в активатор и превръща плазминогена в плазмин, последният хидролизира фибрина. Така стрептокиназата, активирайки кръвния фибринолизин, повишава инвазивните свойства на стрептокока.

7. Фактор, който инхибира хемотаксиса (аминопептидаза) потиска подвижността на неутрофилните фагоцити.

8. Хиалуронидазата е инвазивен фактор.

9. Фактор на мътност – хидролиза на серумните липопротеини.

10. Протеази – разрушаване на различни протеини; тъканната токсичност може да бъде свързана с тях.

11. ДНКаза (A, B, C, D) – хидролиза на ДНК.

12. Способността да взаимодейства с Fc фрагмента на IgG с помощта на рецептор II - инхибиране на системата на комплемента и фагоцитната активност.

13. Изразени алергизиращи свойства на стрептококите, които предизвикват сенсибилизация на организма.

Резистентност на стрептококи.Стрептококите се понасят добре ниски температури, са доста устойчиви на изсушаване, особено в протеинова среда (кръв, гной, слуз) и остават жизнеспособни няколко месеца върху предмети и прах. При нагряване до 56 °C те умират в рамките на 30 минути, с изключение на стрептококите от група D, които могат да издържат на нагряване до 70 °C в продължение на 1 час. 3–5% разтвор на карболова киселина и лизол ги убиват в рамките на 15 минути .

Характеристики на епидемиологията.Източник на екзогенна стрептококова инфекция са пациенти с остри стрептококови заболявания (ангина, скарлатина, пневмония), както и реконвалесценти след тях. Основният начин на заразяване е въздушно-капков, в останалите случаи - директен контакт и много рядко хранителен (мляко и други хранителни продукти).

Характеристики на патогенезата и клиниката.Стрептококите са обитатели на лигавиците на горните дихателни пътища, храносмилателния и пикочно-половия тракт, така че заболяванията, които причиняват, могат да бъдат ендогенни или екзогенни, т.е. причинени от собствените им коки или в резултат на инфекция отвън. Прониквайки през увредената кожа, стрептококите се разпространяват от локалния фокус през лимфната и кръвоносната система. Инфекцията по въздушно-капков или въздушно-прахов път води до увреждане на лимфоидната тъкан (тонзилит), процесът включва регионалните лимфни възли, откъдето патогенът се разпространява по лимфните съдове и хематогенно.

Способността на стрептококите да причиняват различни заболявания зависи от:

а) места на влизане (инфекции на рани, пуерперален сепсис, еризипел и др.; инфекции на дихателните пътища - скарлатина, тонзилит);

б) наличието на различни фактори на патогенност в стрептококите;

в) състоянието на имунната система: при липса на антитоксичен имунитет, инфекцията с токсигенни стрептококи от серогрупа А води до развитие на скарлатина, а при наличие на антитоксичен имунитет възниква тонзилит;

г) сенсибилизиращи свойства на стрептококите; те до голяма степен определят характеристиките на патогенезата на стрептококовите заболявания и са основната причина за усложнения като нефрозонефрит, артрит, лезии сърдечно-съдовата системаи др.;

д) пиогенни и септични функции на стрептококи;

е) наличието на голям брой серовари на стрептококи от серогрупа А за М-антигена.

Антимикробният имунитет, който се причинява от антитела срещу М протеина, е специфичен за типа и тъй като има много серовари на М антигена, са възможни повторни инфекции с възпалено гърло, еризипел и други стрептококови заболявания. Патогенезата на хроничните инфекции, причинени от стрептококи, е по-сложна: хроничен тонзилит, ревматизъм, нефрит. Етиологичната роля на стрептококите от серогрупа А в тях се потвърждава от следните обстоятелства:

1) тези заболявания, като правило, се появяват след остри стрептококови инфекции (тонзилит, скарлатина);

2) при такива пациенти в кръвта често се откриват стрептококи или техните L-форми и антигени, особено по време на екзацербации, и като правило хемолитични или виридански стрептококи върху лигавицата на фаринкса;

3) постоянно откриване на антитела към различни стрептококови антигени. Особено ценен диагностична стойностсе открива при пациенти с ревматизъм по време на екзацербация в кръвта на анти-О-стрептолизини и антихиалуронидазни антитела във високи титри;

4) развитие на сенсибилизация към различни стрептококови антигени, включително термостабилния компонент на еритрогенина. Възможно е автоантитела към съединителната и съответно към бъбречната тъкан да играят роля в развитието на ревматизъм и нефрит;

5) очевидният терапевтичен ефект от употребата на антибиотици срещу стрептококи (пеницилин) по време на ревматични атаки.

Постинфекциозен имунитет.Основна роля в образуването му играят антитоксините и типоспецифичните М-антитела. Антитоксичният имунитет след скарлатина е траен и дълготраен. Антимикробният имунитет също е силен и дълготраен, но неговата ефективност е ограничена от типовата специфичност на М антителата.

Лабораторна диагностика. Основният метод за диагностициране на стрептококови заболявания е бактериологичният. Материалът за изследване е кръв, гной, слуз от гърлото, плака от сливиците и секрет от рана. Решаващият етап в изследването на изолирана чиста култура е определянето на нейната серогрупа. За тази цел се използват два метода.

А. Серологични - определяне на полизахаридната група чрез реакция на утаяване. За тази цел се използват подходящи специфични за групата серуми. Ако щамът е бета-хемолитичен, полизахаридният му антиген се екстрахира с HCl и се тества с антисеруми от серогрупи A, B, C, D, F и G. Ако щамът не причинява бета-хемолиза, неговият антиген се екстрахира и се тества с антисеруми само от групи B и D антисеруми от групи A, C, F и G често реагират кръстосано с алфа-хемолитични и нехемолитични стрептококи. Стрептококите, които не причиняват бета-хемолиза и не принадлежат към групи B и D, се идентифицират чрез други физиологични тестове (Таблица 20). Стрептококите от група D се класифицират като отделен род Ентерококи.

Б. Метод на групиране - базира се на способността на аминопептидазата (ензим, произведен от стрептококи от серогрупи A и D) да хидролизира пиролидин нафтиламид. За тази цел се произвеждат търговски комплекти с необходимите реагенти за определяне на стрептококи от група А в кръвни и бульонни култури. Въпреки това, специфичността на този метод е по-малко от 80%. Определянето на серотип на стрептококи от серогрупа А се извършва чрез реакция на утаяване (определя се М-серотип) или аглутинация (определя се Т-серотип) само за епидемиологични цели.

Сред серологичните реакции, реакциите на коаглутинация и латекс аглутинация се използват за откриване на стрептококи от серогрупи A, B, C, D, F и G. Определянето на титъра на антихиалуронидазните и анти-О-стрептолизин антитела се използва като спомагателен метод за диагностициране на ревматизъм и за оценка на активността на ревматичния процес.

IPM може също да се използва за откриване на стрептококови полизахаридни антигени.

ПНЕВМОКОК

Особено положение в семейството Стрептококприема формата S. pneumoniae, който играе много важна роля в човешката патология. Открит е от L. Pasteur през 1881 г. Ролята му в етиологията на лобарната пневмония е установена през 1886 г. от A. Frenkel и A. Weikselbaum, в резултат на което S. pneumoniaeнаречен пневмокок. Морфологията му е особена: коките имат форма, напомняща пламък на свещ: един

Таблица 20

Диференциация на някои категории стрептококи

Забележка: + – положителен, – отрицателен, (–) – много редки знаци, (±) – непоследователен знак; б аерококи – Aerococcus viridans, се среща при приблизително 1% от пациентите, страдащи от стрептококови заболявания (остеомиелит, подостър ендокардит, инфекции на пикочните пътища). Обособени като самостоятелен вид през 1976 г., те не са достатъчно проучени.

единият край на клетката е заострен, другият е сплескан; обикновено подредени по двойки (плоските краища са обърнати един към друг), понякога под формата на къси вериги (виж вкл. цвят, фиг. 94b). Те нямат флагели и не образуват спори. В човешкото и животинското тяло, както и върху среда, съдържаща кръв или серум, те образуват капсула (вижте вкл. цвят, фиг. 94a). Грам-положителен, но често грам-отрицателен в млади и стари култури. Факултативни анаероби. Оптималната температура за растеж е 37 °C, не растат при температури под 28 °C и над 42 °C. Оптималното pH за растеж е 7,2 – 7,6. Пневмококите произвеждат водороден пероксид, но нямат каталаза, така че за растеж те изискват добавяне на субстрати, съдържащи този ензим (кръв, серум). Върху кръвен агар малки кръгли колонии са заобиколени от зелена зона, образувана от действието на екзотоксина хемолизин (пневмолизин). Растежът в захарен бульон е придружен от помътняване и образуване на малка утайка. В допълнение към О-соматичния антиген, пневмококите имат капсулен полизахариден антиген, който се характеризира с голямо разнообразие: според полизахаридния антиген пневмококите са разделени на 83 серовара, 56 от тях са разделени на 19 групи, 27 са представени самостоятелно. Пневмококите се различават от всички други стрептококи по морфология, антигенна специфичност, както и по това, че ферментират инулин и проявяват висока чувствителност към оптохина и жлъчката. Под влияние на жлъчните киселини в пневмококите се активира вътреклетъчната амидаза. Той разрушава връзката между аланина и мурамовата киселина на пептидогликана, клетъчната стена се разрушава и настъпва лизиране на пневмококите.

Основният фактор за патогенността на пневмококите е капсулата с полизахаридна природа. Акапсулните пневмококи губят своята вирулентност.

Пневмококите са основните причинители на остри и хронични възпалителни белодробни заболявания, които заемат едно от водещите места в заболеваемостта, инвалидността и смъртността на населението в света.

Пневмококите, заедно с менингококите, са основните причинители на менингита. Освен това причиняват пълзящи язви на роговицата, отит, ендокардит, перитонит, септицемия и редица други заболявания.

Постинфекциозен имунитеттипоспецифичен, поради появата на антитела срещу типичния капсулен полизахарид.

Лабораторна диагностикавъз основа на подбор и идентификация S. pneumoniae. Материалът за изследване е храчка и гной. Белите мишки са много чувствителни към пневмококи, така че често се използва биологична проба за изолиране на пневмококи. При мъртви мишки пневмококите се откриват в цитонамазка от далак, черен дроб и лимфни възли и при култивиране се изолира чиста култура от тези органи и от кръвта. За да определите серотипа на пневмококите, използвайте реакцията на аглутинация върху стъкло със стандартни серуми или феномена на „подуване на капсулата“ (в присъствието на хомоложен серум, пневмококовата капсула набъбва рязко).

Специфична профилактикапневмококовите заболявания се извършват с помощта на ваксини, приготвени от високо пречистени капсулни полизахариди на тези 12 - 14 серовара, които най-често причиняват заболявания (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ) . Ваксините са силно имуногенни.

МИКРОБИОЛОГИЯ НА СКАРЛАТИНА

Скарлатина(късно лат . скарлатий– яркочервен цвят) – пикантен инфекциозно заболяване, което се проявява клинично с болки в гърлото, лимфаденит, точков яркочервен обрив по кожата и лигавиците с последващ пилинг, както и обща интоксикация на тялото и склонност към гнойно-септични и алергични усложнения.

Причинителите на скарлатината са бета-хемолитични стрептококи от група А, които имат М антиген и произвеждат еритрогенин. Етиологичната роля при скарлатината се приписва на различни микроорганизми - протозои, анаеробни и други коки, стрептококи, филтрируеми форми на стрептококи, вируси. Решаващ принос за изясняване на истинската причина за скарлатината имат руските учени Г.Н. И. Г. Савченко през 1905 - 1906 г. показа, че стрептококът от скарлатина произвежда токсин и полученият от него антитоксичен серум има добър терапевтичен ефект. Въз основа на произведенията на И. Г. Савченко, съпругата на Дик през 1923 - 1924 г. показа, че:

1) интрадермално инжектиране на малка доза токсин на лица, които не са имали скарлатина, причинява положителна локална токсична реакция при тях под формата на зачервяване и подуване (реакция на Дик);

2) при хора, преболедували скарлатина, тази реакция е отрицателна (токсинът се неутрализира от антитоксина, който имат);

3) въвеждането на големи дози от токсина подкожно на лица, които не са боледували от скарлатина, предизвиква у тях симптоми, характерни за скарлатина.

Накрая, чрез заразяване на доброволци с култура от стрептококи, те успяха да възпроизведат скарлатина. Понастоящем стрептококовата етиология на скарлатината е общоприета. Особеността тук се крие във факта, че скарлатината се причинява не от един серотип стрептококи, а от някой от бета-хемолитичните стрептококи, които имат М-антиген и произвеждат еритрогенин. Въпреки това, в епидемиологията на скарлатината в различни страни, в техните различни региони и по различно време, основната роля играят стрептококите, които имат различни серотипове на М-антиген (1, 2, 4 или друг) и произвеждат еритрогенини от различни серотипове (A, B, C). Възможно е тези серотипове да се променят.

Основните фактори на патогенността на стрептококите при скарлатина са екзотоксин (еритрогенин), пиогенно-септични и алергенни свойства на стрептококи и неговия еритрогенин. Еритрогенинът се състои от два компонента - топлинно лабилен протеин (самият токсин) и термостабилно вещество с алергенни свойства.

Инфекцията със скарлатина става главно по въздушно-капков път, но входната врата може да бъде всяка повърхност на раната. Инкубационният период е 3 – 7, понякога 11 дни. Патогенезата на скарлатината се отразява в 3 основни точки, свързани със свойствата на патогена:

1) действието на токсина от скарлатина, което причинява развитието на токсикоза - първият период на заболяването. Характеризира се с увреждане на периферните кръвоносни съдове, поява на точков яркочервен обрив, както и повишаване на температурата и обща интоксикация. Развитието на имунитета е свързано с появата и натрупването на антитоксин в кръвта;

2) действието на самия стрептокок. Той е неспецифичен и се проявява в развитието на различни гнойно-септични процеси (отит, лимфаденит, нефрит се появяват на 2-3-та седмица от заболяването);

3) сенсибилизация на тялото. Отразява се под формата на различни усложнения като нефрозонефрит, полиартрит, сърдечно-съдови заболявания и др. през 2-3-та седмица. заболявания.

В клиниката при скарлатина също се разграничава стадий I (токсикоза) и стадий II, когато се наблюдават гнойно-възпалителни и алергични усложнения. Поради използването на антибиотици (пеницилин) за лечение на скарлатина, честотата и тежестта на усложненията са намалели значително.

Постинфекциозен имунитеттраен, дълготраен (повтарящи се заболявания се наблюдават в 2–16% от случаите), причинени от антитоксини и клетки на имунната памет. Оздравелите също остават алергични към алергена от скарлатина. Открива се чрез интрадермално инжектиране на убити стрептококи. При тези, които са се възстановили от заболяването, има зачервяване, подуване и болка на мястото на инжектиране (тест на Aristovsky-Fanconi). За да се провери наличието на антитоксичен имунитет при деца, се използва реакцията на Дик. С негова помощ е установено, че пасивният имунитет при деца от 1-вата година от живота се поддържа през първите 3-4 месеца.

ВЪПРОСИ И ОТГОВОРИ

МИКРОБИОЛОГИЯ

"ЧАСТНА МИКРОБИОЛОГИЯ"

Въпроси и отговори

микробиология

Ръководство за самоподготовка за заключителен урок по раздела

"Частна микробиология"

Версия 1.00

Отговорник за изданието и главен редактор esclkm ([имейл защитен])

Въпроси 1-43 напечатани esclkm и Vano

Встъпителни бележки:

Никой не каза, че тук има дори правилна дума, както никой не каза и обратното... Ръководството беше отпечатано по спешност преди рязането... използвахме всичко, което ни попадне...

Лицензионно споразумение:

1. Купувайки това ръководство, вие автоматично се съгласявате с всички условия на това споразумение.

2. Авторският колектив не носи отговорност за всички възможни грешки, които могат да бъдат намерени в този документ и липсата на необходимия материал - студентите от този университет трябва да имат собствена глава на раменете си.

3. Материалът не може да се използва като измамни листове, а само за самообучениекъм колоквиума.

4. Можете да докладвате всички открити грешки на авторския екип, за да не стъпват други на същия рейк.

5. Разпространение, копиране или редактиране на материали само от съгласие на всички автори. При разпространението трябва да посочите размера на тиража. Когато копирате, дайте връзка към този документ и към нашия уебсайт. При отпечатване на документ се изисква отпечатване на тази страница и корицата.

6. Всичко напечатан със собствените си ръце! Всяка прилика с други разработки е чисто съвпадение.

7. Главен редакторси запазва правото да променя дизайна и да прави корекции в съдържанието на документа без предупреждение.

8. Въпросите не са точно копиевъпроси за колоквиум. При писането на въпросите за колоквиума преподавателите от катедра „Нормална физиология“ не са се консултирали с авторския колектив.

9. Вашите желания ще бъдат взети под внимание при набирането на следващи Q&A.

10. С четенето и използването на този материал Вие нямате претенции към авторите...

Използвана литература:

Бележки от лекции;
Компютърна версия на лекции от Kaskevich L.I.;
Борисов.
и друга литература, която дойде под ръка

1. Стафилококи, обща характеристика. Роля в човешката патология. Патогенни фактори и механизми на патогенезата на стафилококови инфекции. Микробиологична диагностика. Профилактика и лечение.

2. Стрептококи, класификация. Обща характеристика. Фактори на патогенност. Антигенна структура. Патогенеза, имунитет, микробиологична диагностика на стрептококови инфекции.

3. Класификация на Neisseria. Менингококи, обща характеристика. Менингококови инфекции, механизми на патогенеза, имунитет, диагностични методи, профилактика. IDS. 11

6. 8 4. Гонококи, обща характеристика. Механизми на патогенезата и имунитета. Микробиологична диагностика на остра и хронична гонорея.

5. Обща характеристика на семейство Enterobacteriaceae. 13

Общи принципи

бактериологична диагностика на остри чревни инфекции (ОИ). Хранителни среди за ентеробактерии. Класификация, принципи на действие, приложение.

7. Материали за изследване при остри чревни инфекции: методи за събиране и естество на материала в зависимост от клиничната форма на заболяването и етапа на патогенезата. 15

8. Общи принципи на серологична диагностика на остри чревни инфекции. 16

9. Ешерихия коли, обща характеристика. Биологична роля на Escherichia coli. Заболявания, причинени от Escherichia. 17

10. Салмонела. Обща характеристика. Представители на рода. Серологична класификация по Кауфман-Уайт. Молекулярно биологично типизиране.

14 19

11. Патогени на коремен тиф, паратиф А и В, обща характеристика. Фаготипизиране. Vi-антиген и неговото значение. 20

20. Причинител на дифтерия, обща характеристика. Разлики от непатогенните коринебактерии. Механизми на патогенезата. Методи за микробиологична и молекулярно-биологична диагностика на дифтерия.

21 21. Дифтериен токсин и неговите свойства. Анатоксин. Имунитет при дифтерия и неговия характер. Определяне на интензивността на антитоксичния имунитет. Специфична имунотерапия и. 22

специфична профилактика

22. Причинителят на магарешка кашлица, обща характеристика. Разграничаване от причинителя на паракоклюш. Патогенеза, имунитет. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика на магарешка кашлица.

23 26

23. Обща характеристика на туберкулозните патогени. Патогенеза, имунитет, диагностични методи и специфична профилактика на туберкулозата. Микобактериоза.

24. Причинител на проказа. Характеристика, патогенеза, имунитет на заболяването. 29

25. Особено опасни инфекции (EDI). Класификация. Основни правила за режим на работа, събиране, предаване на заразен материал при общи инфекциозни заболявания. Общи принципи за диагностициране на OI .. 27

26. Патогени на холера. Таксономия. Обща характеристика. Диференциация на биовари. Патогенеза, имунитет, специфична профилактика. Микробиологични диагностични методи. 30

27. Причинител на чумата, обща характеристика. Патогенеза на чумата. Имунитет, профилактика. 31

28. Причинителят на антракс, характеристика. Патогенеза, имунитет, специфична профилактика на антракс.

29. Причинителят на туларемия, обща характеристика. Патогенеза. Имунитет. Специфична профилактика.

30. Патогени на бруцелоза, обща характеристика. Диференциация на видовете Brucella. Патогенеза. Имунитет. Специфична профилактика.

31 36

31. Семейство спирила. Campylobacter, характеристики, роля в човешката патология. Хеликобактер. 36

32. Класификация и обща характеристика на анаеробите. Клостридии. Бактероиди, пептококи и други анаероби, които не образуват спори. Фактори на патогенност. Роля в човешката патология.

39. Leptospira. Обща характеристика. Патогенеза на лептоспироза, имунитет, специфична профилактика. Микробиологична диагностика на лептоспироза.

41. 40. Борелия, обща характеристика. Патогенеза, имунитет при рецидивираща треска. Микробиологична диагностика. Причинителят на лаймската борелиоза. 38

Систематична позиция

и характеристики на рикетсиите. Патогени на рикетсиозни заболявания. Патогенеза, имунитет, диагностични методи за тиф. 42

42. Характеристика на хламидията. Причинители на трахома, пситакоза, респираторна и урогенитална хламидия. Механизми на патогенезата и диагностични методи на хламидия.

43. Обща характеристика на микоплазмите. Роля в човешката патология. Методи за диагностициране на микоплазмоза.Стафилококи, обща характеристика. Роля в човешката патология. Патогенни фактори и механизми на патогенезата на стафилококови инфекции. Микробиологична диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Бактерии; ТИП → Firmicutes; КЛАС → Васили; ПОРЪЧАЙ → Vasilllalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИДОВЕ → видове Staphylococcus;Родът Staphylococcus има 28 вида, 14 от които живеят върху кожата и лигавиците. Някои видове причиняват заболявания при хората, най-често това са:

S. aureus(златен),

S. epidermidis

(епидермален),

S. saprophyticus

(сапрофитни).

Морфология.

Сферична форма, гроздовидно разположение (на гръцки – staphylos – грозд). Спор няма. Неподвижен. Грам положителен.

Факултативни анаероби. Хемоорганотрофи. Те растат на обикновена среда и могат да растат в присъствието на 6-10% NaCl. Колониите са пигментирани.

Биохимично активен. Каталаза положителна. Оксидаза отрицателен. Съдържа цитохроми.

Те живеят върху кожата и лигавиците на хора и животни. Има различни екологични опции. Болничните ековари на патогени имат специални свойства.

Устойчивост

Най-устойчивите бактерии, които не образуват спори. Понасят добре сушенето (до 50 дни на стайна температура). Уралското облъчване убива за 10-12 часа, кипенето за секунди

Устойчив на NaCl, мастни киселини, киселинно pH. (осигурява хранене на кожата)

Нозокомиалните щамове (особено S. aureus) се характеризират с повишена резистентност към антибиотици, антисептици и дезинфектанти.

Фактори на патогенност:

5) Мембранотоксини или хемолизини (алфа, бета, гама, делта токсини), левкоцидин → Токсичен за много клетки, включително еритроцити, левкоцити, макрофаги, фибробласти. Алфа токсинът е пример за образуващ пори токсин.

6) Ексфолиативен токсин (A, B) → Предизвиква синдром на “попарена кожа”, разрушавайки клетъчните контакти - дезмозоми в гранулирания слой на епидермиса. Суперантиген

7) Токсин при синдром на токсичен шок → Невротропни, вазотропни ефекти. Суперантиген

8) Ентеротоксини (A-E) → Ефект върху ентероцитите (хранителна интоксикация). Невротропни ефекти на Superantigen.

9) Плазмокоагулаза → Превръщане на фибриноген във фибрин, което предотвратява контакта с фагоцитите

10) Хиалуронидаза → Разрушаване на съединителната тъкан

11) Липаза, лецитиназа → Хидролиза на липиди, лецитин

12) Фибринолизин → Разрушаване на фибринови съсиреци

13) Дезоксирибонуклеаза → разцепване на ДНК, втечняване на гной

14) Кератиноидни ензими → Инактивиране на бактерицидни кислородни видове

15) Устойчивост на NaCl, мастни киселини → Възпроизвеждане в потните и мастните жлези.

Предавателни механизми: Контакт (основен),Аерозол, фекално-орален

Инфекцията може да възникне както екзогенно, така и ендогенно

Характеристики на патогенезата. Стафилококите са опортюнистични микроорганизми. Развитието на заболяването и неговата клинична форма зависят от редица условия: нарушен имунитет; увреждане на обвивката; свойства на патогена (набор от фактори на патогенност), неговото количество, входни врати.

Развитието на патологичен процес е възможно във всеки биотоп.

Често се развиват стафилококови инфекции:

1) на фона на други заболявания (вторични инфекции), например след грип или други вирусни инфекции

2) в лечебни заведения (нозокомиални инфекции)

заболявания:повече от 100 нозологични форми. Основният патоген е S. aureus

Местни гнойни процеси

Заболявания на костите и ставите

· Поражения вътрешни органи: пневмония (при деца и възрастни хора), увреждане на бъбреците (пиелонефрит), цистит (често S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. След операции на коремни органи.

лезии на ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром на токсичен шок.

· Синдром на “опареното бебе”. При новородени (инфекция през пъпната вена) се наблюдава лющене на кожата с мехури и интоксикация. При по-големи деца синдром на "опарена кожа" (еритема, мехури, интоксикация).

· Хранително отравяне.

Принципи на превенцията

Специфични

а) Стафилококов токсоид.

б) Свързана ваксина срещу стафило-протеус-псевдомонас (Съдържа концентрирани токсоиди на стафилококи и Pseudomonas aeruginosa, цитоплазмени антигени на стафилококи и химическа ваксина срещу протеус.

Неспецифична профилактика

1) Спазване на санитарния и противоепидемичен режим

2) Мониторинг на патогените и тяхната лекарствена резистентност.

3) Ограничителни мерки.

а) инвазивни процедури - провеждат се по строги показания.

б) имуносупресивни лекарства и методи (имуносупресори, антибиотици, химиотерапия, лъчетерапия) - също по строги показания.

Стрептококи, класификация. Обща характеристика. Фактори на патогенност. Антигенна структура. Патогенеза, имунитет, микробиологична диагностика на стрептококови инфекции.

ДОМЕН → Бактерии; ТИП → Firmicutes; КЛАС → Васили; РЕД → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИДОВЕ → Streptococcus видове (до 50 вида)

Основните характеристики на рода Streptococcus:

1. Клетки със сферична или овална (ланцетна) форма, 0,5-2,0 микрона. Подредени във верига или по двойки.

2. Неподвижен, без спор. Някои видове имат капсула.

3. Грам-положителен. Хемоорганотрофи, взискателни към хранителни среди, факултативни анаероби

5. За разлика от стафилококите, няма каталазна активност и цитохроми.

Антигенна структура на род Streptococcus:

Полизахаридите на клетъчната стена, въз основа на които се разделят на 20 групи, обозначени с латински букви. Патогенните видове принадлежат предимно към група А. и по-рядко към други групи. Има видове без групов антиген.

Типоспецифични протеинови антигени (M, T, R). Патогенните видове притежават М протеин. Общо има над 100 серотипа, повечето от които принадлежат към стрептококи от група А. Протеинът М е разположен повърхностно под формата на нишковидни образувания, обвиващи клетката - фимбрии.

Стрептококите, които имат капсула, имат капсулни антигени с различно химично естество и специфичност.

Патогенните видове притежават М протеин.

Стрептококите от група А причиняват инфекции във всяка възраст и са най-чести при деца между 5 и 15 години.

1) Капсула (хиалуронова киселина) → Антифагоцитна активност

2) М-протеин (фимбрии) → Антифагоцитна активност, разрушава комплемента (C3b), суперантиген

3) М-подобни протеини → Свързващ IgG, IgM, алфа2-макроглобулин

4) F-протеин → Прикрепване на микроба към епителните клетки

6) Стрептолизини: S (устойчиви на кислород) и

7) Хиалуронидаза → улеснява инвазията чрез разпадане на съединителната тъкан

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушава кръвни съсиреци (тромби), насърчава разпространението на микроба в тъканите

9) ДНКаза → Демолимеризира извънклетъчната ДНК в гнойта

10) C5a-пептидаза → Разрушава C5a-компонента на комплемента, хемоатрактант

Патогенеза на инфекции, причинени от S.pyogenes:

Най-често причинява локализирана инфекция на горните дихателни пътища или кожата, но може да зарази всеки орган.

10) C5a-пептидаза → Разрушава C5a-компонента на комплемента, хемоатрактант гнойни процеси: абсцеси, флегмони, възпалено гърло, менингит, фарингит, синузит, синузит. лимфаденит, цистит, пиелит и др.

Негнойни процеси, причинени от S.pyogenes:

еризипел,

стрептодермия,

импетиго,

скарлатина,

Ревматоидна инфекция (ревматична треска),

гломерулонефрит,

Токсичен шок

сепсис и др.

Профилактика на стрептококови инфекции:

Важни са общите санитарни и хигиенни мерки, профилактиката и лечението на остри локални стрептококови инфекции. За предотвратяване на рецидиви (ревматична треска) - антибиотична профилактика.

Разработва се ваксина срещу кариес.