Biologické vlastnosti streptokokov. Lekárska mikrobiológia, imunológia a virológia. Rast a podmienky

Streptokoky sú grampozitívne koky, hlavne aeróby.

Klasifikácia streptokokov je založená na type hemolýzy, ktorú spôsobujú na krvnom agare, a na antigénnych vlastnostiach polysacharidu bunkovej steny. Podľa typu hemolýzy sa rozlišujú α-hemolytické, β-hemolytické a γ-nehemolytické streptokoky. Na základe antigénnych rozdielov sa rozlišuje 20 skupín streptokokov označených latinskými písmenami od A po V (klasifikácia R. Lancefielda).

Najpatogénnejším streptokokom je α-hemolytický streptokok skupiny A - Streptococcus pyogenes. Spôsobuje bolesť hrdla, šarlach, erysipel, impetigo a sepsu. Senzibilizácia môže spôsobiť erythema nodosum, reumatizmus a akútnu glomerulonefritídu. Streptococcus pyogenes má okrem polysacharidového antigénu aj ďalšie povrchové antigény (typy M, T a R), ktoré sa využívajú na epidemiologické štúdie.

M-antigén je dôležitý faktor virulencie; je s tým spojený vývoj typovo špecifickej imunity; Niektoré streptokoky s M-antigénom spôsobujú glomerulonefritídu. Streptococcus pyogenes produkuje nasledujúce typy exotoxínov.

Streptolyzín O: poškodzuje bunky väzbou na cholesterol v membránach; má kardiotoxický účinok u mnohých zvierat, možno aj u ľudí; silný antigén.

Streptolyzín S: má hemolytickú aktivitu, mechanizmus jeho účinku nie je známy; nemá antigénne vlastnosti.

Deoxyribonukleáza, streptokináza, hyaluronidáza: môžu prispievať k šíreniu infekcie v tkanivách.

Erytrogénny (pyogénny) toxín: produkujú ho len niektoré kmene; má antigénne vlastnosti.

Streptococcus viridans (α-hemolytický streptokok) je hlavným pôvodcom subakútnej infekčnej endokarditídy; anaeróbne streptokoky často spôsobujú chirurgickú a puerperálnu sepsu.

Infekcie spôsobené Streptococcus pyogenes sú v krajinách bežné mierne podnebie. Častejšie sú infikované deti, v zime sa výskyt zvyšuje. Infekcia je často asymptomatická, až 20 % detí sú nosičmi baktérií.

Zdrojom infekcie je nosič baktérií alebo pacient (najmä s infekciou horných dýchacích ciest). Deti sa s väčšou pravdepodobnosťou stanú prenášačmi infekcie ako dospelí. Osoba, ktorá sa zotavuje, je nákazlivejšia ako nosič. U nosičov je infekcia častejšie lokalizovaná v krku ako v nose, ale v druhom prípade je počet baktérií a ich virulencia vyššia.

Najčastejšou cestou prenosu infekcie sú kvapôčky vo vzduchu: so slinami alebo spútom počas kašľania a kýchania. Ďalším spôsobom je kontakt a každodenný život: podanie rúk a domáce potreby. Jedenie kontaminovaných produktov (najčastejšie mlieka) môže spôsobiť prepuknutie angíny a šarlach.

Výsledok infekcie závisí od virulencie baktérií a odolnosti organizmu. S vysokou antibakteriálnou imunitou streptokoky zomierajú alebo zostávajú na povrchu kože bez toho, aby spôsobili poškodenie. Pri zníženej imunite alebo vysokej virulencii streptokokov povrchová infekcia spôsobuje bolesť hrdla alebo impetigo a hlbšia infekcia spôsobuje lymfadenitídu a sepsu. Ak baktérie produkujú veľa erytrogénneho toxínu a antitoxická imunita je znížená, vzniká šarlach.

Patogén

1. Streptokoky: škvrna od hnisu (farba podľa Grama). Streptokoky sú grampozitívne baktérie okrúhleho alebo oválneho tvaru s priemerom 0,5-0,75 mikrónov, navzájom spojené v pároch alebo v reťazcoch nerovnakej dĺžky. Sú nepohyblivé a netvoria spóry. V čerstvej kultúre môžu tvoriť kapsulu; Väčšina streptokokov sú aeróby alebo fakultatívne anaeróby a len niekoľko z nich je povinných anaeróbov alebo mikroaerofilov.

2. Kultivácia na krvnom agare. Niektoré aeróbne streptokoky produkujú rozpustný hemolyzín, ktorý spôsobuje vytvorenie čírej zóny hemolýzy na čerstvom krvnom agare. Tento jav sa nazýva hemolýza. Kolónie majú priemer menší ako 1 mm a sú obklopené priehľadnou bezfarebnou zónou, v ktorej sú červené krvinky úplne lyzované. Hemolýza je obzvlášť výrazná, keď sa Streptococcus pyogenes kultivuje v anaeróbnych podmienkach; v prítomnosti kyslíka nemusí dôjsť k hemolýze. Pri α-hemolýze je zóna hemolýzy nepriehľadná a má zelenkastý odtieň.

Infekcie kože a slizníc

3. Streptokoková bolesť hrdla: pery. Pery sa stanú lesklé a získajú čerešňovo červený odtieň. V kútikoch úst sú niekedy viditeľné slziace trhliny.

4. Cervikálna lymfadenitída.Šírenie infekcie z mandlí môže spôsobiť hnisavú cervikálnu lymfadenitídu. U detí mladší vek opuch krku môže byť dosť výrazný aj pri miernych zmenách na mandliach. V takýchto prípadoch je mumps niekedy nesprávne diagnostikovaný.

5. Katarálna bolesť hrdla. Katarálna tonzilitída môže mať buď vírusovú alebo streptokokovú povahu, takže bez laboratórnej diagnostiky je ťažké posúdiť etiológiu. Obrázok ukazuje, že hyperémia sa šíri cez klenbu podnebia do zdurenej uvuly. U detí mladších ako tri roky sú lokálne prejavy mierne a zvyčajne nie sú žiadne plaky. Bez liečby sa ochorenie predĺži a horúčka nízkeho stupňa pretrváva dlhú dobu. Bolesť brucha a vracanie môžu sťažiť diagnostiku.

6. Katarálna bolesť hrdla. U starších detí a dospelých sa choroba začína akútne a prejavuje sa bolesťami hrdla, malátnosťou, horúčkou, bolesťami hlavy. Hltan je zapálený, mandle sú opuchnuté, vo viac ako polovici prípadov sú pokryté bielym alebo žltkastým povlakom. Cervikálne a submandibulárne lymfatické uzliny sú zväčšené a bolestivé. V tejto vekovej skupine ochorenie zvyčajne rýchlo ustúpi.

7. Folikulárna tonzilitída. Závažnosť hyperémie sliznice je rôzna, tkanivo okolo hnisavých folikulov je niekedy takmer nezmenené.

8. Peritonsilárny absces. Prenikanie streptokokov z mandlí do okolitého mäkkého tkaniva vedie k rýchlemu nárastu edému a často k hnisaniu. Je ťažké otvoriť ústa, pri prehĺtaní dochádza k silnej bolesti a hlas sa stáva nazálnym. Predná stena hltana sa vydutie, čím sa jazyk posunie v opačnom smere. Následne sa vytvorí absces, o čom svedčí výskyt žltej škvrny na sliznici; v tomto bode sa absces otvorí a vyprázdni. Pri predpisovaní antibiotík pre skoré štádium choroby, spravidla je možné zastaviť rozvoj infekcie a zabrániť vzniku abscesu.

9. Ludwigova tonzilitída: čelný pohľad. Flegmóna submandibulárnej oblasti (Ludwigova tonzilitída) je veľmi nebezpečná komplikácia bolesť hrdla, kaz alebo lymfadenitída. Ludwigovu angínu najčastejšie spôsobujú streptokoky, menej často zmiešaná anaeróbna flóra.

10. Ludwigova tonzilitída: bočný pohľad.

11. Ludwigova tonzilitída: spodná časť úst. Zápalový opuch narúša dno úst a sťažuje prehĺtanie. Laryngeálny edém sa môže vyvinúť náhle a viesť k asfyxii.

Šarlátová horúčka

12. Bledý nasolabiálny trojuholník a vyrážka na trupe.Šarlach je spôsobený kmeňmi Streptococcus pyogenes, ktoré produkujú erytrogénny toxín. Miestom infekcie je zvyčajne hltan, menej často - rany, popáleniny a iné kožné lézie, ako sú vezikuly pri ovčích kiahňach. Ak koža slúži ako vstupná brána infekcie, potom hovoríme o šarlachu. Infekcia pôrodných ciest môže spôsobiť popôrodnú šarlach.

Šarlátová horúčka začína prudkým nárastom teploty, bolesťami hrdla a vracaním. Pri miernom priebehu môže chýbať zvracanie, niekedy nie je ani bolesť hrdla. Vyrážka sa objaví v prvých 24-36 hodinách a šíri sa po celom tele zhora nadol. Jasné červené líca a brada kontrastujú s bledým nasolabiálnym trojuholníkom. Sčervenanie iných oblastí kože sa prejavuje v rôznej miere, na tomto pozadí vyniká škvrnitá vyrážka. Najvýraznejšie je to okolo krku a hornej časti trupu. Na distálnych častiach končatín môžu škvrny splývať. Bledosť nasolabiálneho trojuholníka sa vyskytuje aj pri iných ochoreniach, najmä často pri lobárnej pneumónii.

Komplikácie šarlachu sú rozdelené do dvoch skupín: purulentno-septické (nádcha, sinusitída, zápal stredného ucha a hnisavá lymfadenitída) a infekčno-alergické (reumatizmus a glomerulonefritída).

13. Presne zvýraznite vyrážku na trupe. Vyrážka je nápadná najmä na krku a hrudníku, kde pripomína začervenanú husiu kožu.

14. Vyrážka na stehne. Makulárna vyrážka na končatinách môže byť ťažké odlíšiť od vyrážky rubeoly, ale charakteristický vzhľad slizníc úst a hltana umožňuje stanoviť správnu diagnózu.

15. Rana šarlach. Pri absencii antitoxickej imunity vedie absorpcia erytrogénneho toxínu z infikovanej rany alebo kožnej lézie k šarlachu. Typická vyrážka sa vyskytuje aj v prípadoch, keď sa streptokoky nerozšíria za ranu.

16. Pastiov symptóm. Keď je vyrážka závažná, v kožných záhyboch, ako sú lakte, sa často objavuje tmavočervená pigmentácia a petechie (Pastiov príznak). Pigmentácia pretrváva aj po vyblednutí vyrážky.

17. Peeling na rukách. 4-5 dní po objavení sa vyrážky začína olupovanie kože. Spočiatku sa na krku a hornej časti trupu objavia malé oblasti olupovania a do konca druhého týždňa sa olupovanie rozšíri na ruky a nohy. Závažnosť odlupovania rôzne prípady nie je to isté: čím je vyrážka hojnejšia, tým je silnejšia. Keď je vyrážka preč, peeling môže pomôcť pri stanovení diagnózy, hoci to nie je len pre šarlach. Peeling začína tvorbou malých otvorov obklopených okrajom epidermis, ktorý sa potom odlupuje a mení sa na šupiny.

18. Peeling na ruke. Na konci druhého týždňa sa okolo nechtových záhybov začína olupovať a hrubá pokožka dlaní a chodidiel sa môže odlupovať vo veľkých vrstvách.

19. Biely jahodový jazyk. Počas prvých 1-2 dní sa jazyk pokryje bielym povlakom, cez ktorý sú viditeľné zväčšené červené papily. Podnebie je pokryté tmavočervenými škvrnami, niekedy sa na ňom nachádzajú jednotlivé petechie. Hltan je jasne červený, na mandlích je biely povlak.

20. Červený jahodový jazyk. Po niekoľkých dňoch sa plak z hornej a bočnej časti jazyka odlupuje. Obrázok ukazuje červený lesklý povrch jazyka s vyčnievajúcimi papilami a ostrovčekmi bieleho plaku.

Erysipelas

21. Motýľ. Rozvoju erysipelu často predchádza infekcia horných dýchacích ciest. Degeneratívne kožné zmeny, bežné u starších ľudí, tiež predisponujú k hlbokému prenikaniu infekcie. Erysipelas je zvyčajne lokalizovaný na tvári alebo nohách: streptokoky na ne padajú z prstov. Streptokoky, ktoré prenikajú cez menšie kožné lézie, sa šíria lymfatickým tokom. Niekedy sa erysipel vyskytuje v dôsledku streptokokovej infekcie operačnej rany, trofického vredu alebo pupočnej rany u novorodenca.

Inkubačná doba nepresiahne týždeň. Choroba začína akútne: horúčkou a zimnicou. Počas niekoľkých hodín pacient pociťuje svrbenie a pálenie v postihnutej oblasti, potom dôjde k prudkému sčervenaniu kože, ktoré sa rýchlo šíri. Zapálená oblasť má jasné hranice a stúpa nad zdravú pokožku. V strede začervenania sa môže vytvoriť bublina, ktorá po otvorení zanechá holý, plačlivý povrch. Erysipelas sa často vyskytuje na jednej tvári, potom sa šíri cez most nosa na druhú, pričom nadobúda tvar motýľa.

22. Erysipel: akútne obdobie. V akútnom období niekedy viečka opuchnú natoľko, že sa oči nedajú otvoriť a mihalnice sú zlepené hnisom.

23. Erysipelas: obdobie zotavenia. Po odznení zápalu zostáva hyperpigmentácia a šupinatenie. Tieto oblasti zostávajú obzvlášť citlivé na slnečné svetlo a chlad niekoľko mesiacov.

24. Flegmonózny erysipel: akútne obdobie. Infekcia môže preniknúť do podkožia a spôsobiť celulitídu (erysipel). Často sa vytvorí bublina so serózno-hnisavým obsahom, ktorá sa potom otvorí. Môže sa vyvinúť nekróza postihnutých tkanív (gangrenózny erysipel).

25. Erysipel na nohe: obdobie zotavenia. Dolná časť nohy je opuchnutá, koža je hyperpigmentovaná a olupuje sa. Lymfangitída vedie k chronickej lymfostáze: to predisponuje k relapsom erysipelu.

Streptokokové impetigo.

26. Impetigo na tvári. Impetigo je jednou z foriem pyodermie, veľmi nákazlivého ochorenia, spôsobujú ho streptokoky aj stafylokoky. Ekzém, vši, svrab a plesňové infekcie predisponujú k rozvoju impetigo. Hnisavé pľuzgiere sa najskôr objavia na tvári – v okolí úst a nosa – a veľmi rýchlo sa rozšíria do iných častí tela. Pľuzgiere vyschnú a tvoria kôry. Streptokokové impetigo sa líši od stafylokokového impetiga v zlatej farbe kôr.

27. Impetigo na predkolení. Lokálne používanie antibiotík je neúčinné, pretože prístup k liekom je ťažký kvôli hrubým kôram. Kožná infekcia nefritogénnymi kmeňmi streptokokov môže spôsobiť akútnu glomerulonefritídu.

28. Flegmóna. Prenikanie streptokokov cez kožu a sliznice môže viesť k rozvoju flegmónu. Poškodenie lymfatických ciev vedie k lymfangitíde a lymfadenitíde a prenikanie streptokokov do krvného obehu spôsobuje sepsu. Pri flegmóne má zapálená oblasť menej jasné hranice ako pri erysipele a je sprevádzaná hnisaním.

29. Sepsa. Prenikanie Streptococcus pyogenes do krvného obehu vedie k metastatickým léziám, napríklad ako v tomto prípade k flegmóne. V klinickom obraze sepsy je popredné miesto obsadené porušením celkového stavu, takže poškodenie jednotlivých orgánov ustupuje do pozadia.

30. Mozgový absces. Vstup malého množstva málo virulentných streptokokov do krvného obehu môže spôsobiť len mierne narušenie celkového stavu. Môžu sa však usadiť vo vnútorných orgánoch (napríklad v mozgu), čo vedie k abscesom. Typicky sú takéto streptokoky mikroaerofily alebo anaeróby. Abscesy môžu byť dlhodobo asymptomatické.

31. Subakútna infekčná endokarditída. Streptococcus viridans (α-hemolytický streptokok, viridans streptokok) je súčasťou normálnej ústnej mikroflóry. Pri ochoreniach zubov a ďasien sa môže Streptococcus viridans dostať do krvného obehu a spôsobiť infekčnú endokarditídu (najmä na patologicky zmenených chlopniach). Jediným prejavom infekčnej endokarditídy môže byť dlhotrvajúca horúčka. Hlavnými diagnostickými metódami sú hemokultúra a echokardiografia.

Pri subakútnej infekčnej endokarditíde sú vegetácie na chlopniach masívnejšie, mäkšie a voľnejšie ako pri reumatizme. Samotné chlopne sú poškodené v menšej miere ako pri akútnej infekčnej endokarditíde (ktorej najčastejším pôvodcom je zlatý stafylokok). Malé embólie, ktoré sa odlomia z vonkajšej vrstvy vegetácie, sa väčšinou usadzujú v obličkách a mozgu. Zriedkavo obsahujú baktérie, a preto nimi spôsobené infarkty prebiehajú bez komplikácií. (Šípky označujú vegetačné obdobia.)

32. Subakútna infekčná endokarditída: histologická vzorka srdcovej chlopne. Vegetácia pozostáva z troch vrstiev: vonkajšia má eozinofilnú farbu a zrnitú štruktúru. Pozostáva z fibrínu a krvných doštičiek. Streptokoky sa nachádzajú v strednej vrstve a vnútornú vrstvu tvorí zapálený chlopňový cíp. Vonkajšia vrstva - častý zdroj malé embólie (A – myokard, B – chlopňový cíp, C – vonkajšia vrstva vegetácie).

33. Subakútna infekčná endokarditída: subungválne krvácanie. Ukladanie imunitných komplexov v stenách ciev môže viesť ku krvácaniu v spojovkách, sliznici úst a pod nechtami. Na podložkách prstov rúk a nôh sa tvoria malé bolestivé uzliny nazývané Oslerove uzliny. Často sa vyvíja glomerulonefritída.

Senzibilizácia na streptokoky

34. Erythema nodosum: lokalizácia vyrážky. Vyrážka erythema nodosum pozostáva z bolestivých uzlín s priemerom 1-5 cm.Vyrážka je zvyčajne lokalizovaná na nohách; Postihnuté môžu byť aj ruky a tvár. Erythema nodosum je bežnejší u mladých ľudí. Je to spôsobené senzibilizáciou, vrátane β-hemolytických streptokokov. Všeobecný stav je v rôznej miere narušený; často sa vyskytuje horúčka a opuchnuté lymfatické uzliny.

35. Erythema nodosum. Najprv sú uzliny červené a bolestivé, ako sa vyvíjajú späť, menia farbu ako modrina. Uzliny netvoria vredy a nezanechávajú jazvy.

36. Prstencový erytém. Prstencový erytém je tiež spôsobený senzibilizáciou na streptokoky. Vyrážka vyzerá ako prstencové červené škvrny a je lokalizovaná na trupe. Prstencový erytém je bežnejší u detí, niekedy v dôsledku reumatickej horúčky.

streptokoky(Streptococcus) - pôvodcovia veľkého počtu infekcií u ľudí a zvierat, spôsobujú erysipel, sepsu a hnisavé infekcie, šarlach, bolesti hrdla. Existujú nepatogénne odrody, ktoré žijú v ľudských ústach a črevách. Anaeróbne kmene streptokokov majú nízky stupeň aktivity a zvyčajne sa nachádzajú v ľudskej ústnej dutine a tráviacom trakte. V niektorých prípadoch spôsobujú chronické zápalové procesy a sú pôvodcami infekcií rán. Výrazne vyššiu hodnotu v patogenéze ľudských streptokokových infekcií majú fakultatívne anaeróby, ktoré sa podľa charakteru hemolýzy na krvnom agare delia na tieto typy:

beta-hemolytické streptokoky;
alfa-hemolytické streptokoky;
gama-hemolytické streptokoky, ktoré nespôsobujú viditeľnú hemolýzu na pevných živných pôdach s krvou.

Najviac patogénne majú beta-hemolytické streptokoky, ktoré sú pôvodcami väčšiny streptokokových infekcií u ľudí. Patogenita alfa-hemolytických streptokokov je menej výrazná. Nachádzajú sa v hliene hrdla zdravých ľudí, ale v niektorých prípadoch aj pri chroniosepse, subakútnej septickej endokarditíde a infekciách ústnej dutiny. Gama-hemolytické streptokoky sú saprofyty horných dýchacích ciest a črevného traktu človeka. V niektorých prípadoch spôsobujú subakútnu septickú endokarditídu, infekcie močových ciest a infekcie rán.

Morfológia streptokokov

ide o nepohyblivé guľovité alebo oválne koky s priemerom 0,8-1 μm, ktoré tvoria reťazce rôznej dĺžky a pozitívne sa farbia na Gram. Niektoré kmene tvoria kapsulu. Dĺžka reťazí súvisí s podmienkami pestovania. V tekutom živnom médiu sú dlhšie, na hustých médiách sa často nachádzajú vo forme

krátke reťaze a zväzky. Koky môžu byť pred delením vajcovité. Delenie prebieha kolmo na reťaz. Každý kokus je rozdelený na 2.

Biológia streptokokov

kultúrne vlastnosti: na krvnom agare vytvára streptokok malé (1-2 mm v priemere) priesvitné tyčinky, sivasté alebo bezfarebné, ktoré sa dajú ľahko odstrániť pomocou slučky. Veľkosť zóny hemolýzy sa líši medzi rôznymi kmeňmi: skupina A tvorí zónu hemolýzy o niečo väčšiu ako je priemer kolónie, skupina B vytvára väčšiu zónu hemolýzy. Streptokoky typu A tvoria zelenkastú alebo zelenohnedú zónu hemolýzy, zakalenú alebo priehľadnú, s rôznou veľkosťou a intenzitou farby. V niektorých prípadoch samotná kolónia získa zelenkastú farbu. V tekutých živných médiách sa streptokoky vyznačujú spodným rastom, často stúpajúcim pozdĺž stien. Po pretrepaní sa objaví granulovaná alebo vločkovitá suspenzia. Bežné pestovateľské pôdy: mäsovo-peptónový agar s prídavkom králičej alebo ovčej krvi, polotuhý agar so sérom.

Dobrý rast a produkciu toxínov možno dosiahnuť na „kombinovanom bujóne“ alebo médiu obsahujúcom kazeínový hydrolyzát a kvasnicový extrakt. Hemolytické streptokoky metabolizujú glukózu za vzniku mliečnych a iných kyselín, čo je faktor obmedzujúci rast mikróbov v živnom médiu. Odolnosť voči fyzikálnym a chemickým faktorom.

Hemolytické streptokoky skupiny A môžu v vysušenom stave dlho prežívať na predmetoch alebo v prachu. Tieto kultúry však pri zachovaní životaschopnosti strácajú virulenciu.

Streptokok skupiny A je vysoko citlivý na penicilín, ktorý naň pôsobí baktericídne. Sulfanilamid pôsobí na streptokok A bakteriostaticky.

Moderná klasifikácia streptokokov

na základe ich sérologických rozdielov. Je známych 17 sérologických skupiny: A, IN,

C, D, E, F, atď. Rozdelenie do skupín je založené na prítomnosti špecifického polysacharidu (látka C) u zástupcov rôznych skupín. Pre človeka sú patogénne streptokoky skupiny A. Streptokoky rôznych skupín sa líšia nielen svojou schopnosťou spôsobovať choroby u ľudí a zvierat a v ich prirodzenom prostredí, ale aj svojimi biochemickými a kultúrnymi vlastnosťami.

Okrem sérologických rozdielov sa pri rozlišovaní kmeňov berú do úvahy tieto indikácie:

zdroj vylučovania;
povaha hemolýzy;
schopnosť vytvárať rozpustnú hemolýzu;
odolnosť voči rôznym teplotám;
schopnosť rásť v mlieku s metylénovou modrou;
fermentácia cukrov;
skvapalnenie želatíny.

sérologické sérotypy: Pomocou sklenej aglutinácie boli kmene beta-hemolytického streptokoka izolované zo šarlach a iných streptokokových infekcií a od zdravých nosičov rozdelené do 50 sérologických typov. Do skupiny A sú zaradené kultúry 46 typov, do skupiny C typy 7, 20, 21 a do skupiny G typ 16.

Streptokoky sa tiež delia na typy pomocou zrážacej reakcie. Výsledky určenia typu aglutinačnou reakciou a precipitačnou reakciou zvyčajne dávajú rovnaké výsledky. Pri šarlach zvyčajne prevažuje

1 alebo 2-3 druhy. Bežné antigénne látky sa našli v kmeňoch patriacich do skupín A, C, Q.

Streptokokový (šarlach) toxín obsahuje

2 frakcie:

tepelne labilný alebo pravý toxín šarlach;
termostatický, ktorý má alergénne vlastnosti.

Skutočný erytrogénny toxín je proteín. Ide o streptokokový exotoxín, ktorý spôsobuje Dickovu reakciu u ľudí náchylných na šarlach. Prečistený erytrogénny toxín sa používa na kožné testy na stanovenie úrovne antitoxickej imunity (Dickova reakcia).

Na bakteriologický výskum sa materiál odobratý tampónom zo sliznice hltana a nosa naočkuje na Petriho misku s krvným agarom a umiestni sa do termostatu na 3-4 hodiny pri 37 °C. Ak sú prítomné streptokoky, na agare do jedného dňa vyrastú charakteristické tyčinky. Na mikroskopické vyšetrenie sa izolovaná kolónia subkultivuje do tekutého živného média (mäso-peptónový bujón so srvátkou) a po 24 hodinách kultivácie v termostate sa skúma. Nátery sa farbia Gramovým farbivom alebo Lefflerovým metylénovým farbivom. Potom sa študujú biochemické vlastnosti kultúr a pomocou sklenej aglutinačnej reakcie a precipitačnej reakcie s typickými sérami sa určí typ streptokoka. Sérologické reakcie zahŕňajú reakciu fixácie komplementu (CFR) so sérom imunizovaného králika.

DOMÉNA → Baktérie; TYP → Firmicutes; TRIEDA → Vasilli; OBJEDNÁVKA → Lactobacillales;

ČELEĎ → Streptococcaceae; ROD → Streptococcus; DRUHY → Druhy Streptococcus (až 50 druhov)

Hlavné charakteristiky roduStreptococcus:

1. Bunky guľovitého alebo oválneho (kopijovitého) tvaru, 0,5-2,0 mikrónov. Usporiadané v retiazke alebo v pároch.

2. Bez pohybu, bez sporu. Niektoré druhy majú tobolku.

3. Grampozitívne. Chemoorganotrofy, náročné živné médiá, fakultatívne anaeróby

4. Cukry sa fermentujú za vzniku kyseliny, ale to nie je spoľahlivý rozlišovací znak v rámci rodu.

5. Na rozdiel od stafylokokov neexistuje katalázová aktivita a cytochrómy.

6. Červené krvinky sú zvyčajne lyzované. Podľa hemolytických vlastností: beta (úplné), alfa (čiastočné), gama (žiadne). Schopný vytvárať L-tvary.

Antigénna štruktúra roduStreptokok:

Polysacharidy bunkovej steny, na základe ktorých sú rozdelené do 20 skupín, označených latinskými písmenami. Patogénne druhy patria predovšetkým do skupiny A. a menej často do iných skupín. Existujú druhy bez skupinového antigénu.

Typovo špecifické proteínové antigény (M, T, R). Patogénne druhy majú M proteín. Celkovo existuje vyše 100 sérotypov, z ktorých väčšina patrí do skupiny streptokokov skupiny A. Proteín M sa nachádza povrchovo vo forme vláknitých útvarov prepletajúcich bunku – fimbrie.

Streptokoky, ktoré majú kapsulu, majú kapsulárne antigény rôznej chemickej povahy a špecifickosti.

Existujú krížovo reagujúce antigény

Streptokoky skupiny A sú súčasťou nazofaryngeálnej mikroflóry a bežne sa na koži nenachádzajú. Najpatogénnejšie pre človeka sú hemolytické streptokoky skupiny A patriace k druhu S. pyogenes

Streptokoky skupiny A spôsobujú infekcie v akomkoľvek veku a najčastejšie sa vyskytujú u detí vo veku od 5 do 15 rokov.

Faktory patogenity skupiny A

1) Kapsula (kyselina hyalurónová) → Antifagocytárna aktivita

2) M-proteín (fimbrie) → Antifagocytárna aktivita, ničí komplement (C3b), superantigén

3) Proteíny podobné M → Väzba IgG, IgM, alfa2-makroglobulín

4) F-proteín → Prichytenie mikróbov k bunkám epitelu

5) Pyrogénne exotoxíny (erytrogeníny A, B, C) → Pyrogénny účinok, zvýšená HRT, imunosupresívny účinok na B-lymfocyty, vyrážka, superantigén

6) Streptolyzíny: S (odolné voči kyslíku) a

O (citlivý na kyslík) → Ničí leukocyty, krvné doštičky, červené krvinky. Stimulujte uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov.

7) Hyaluronidáza → uľahčuje inváziu dezintegráciou spojivového tkaniva

8) Streptokináza (fibrinolyzín) → Ničí krvné zrazeniny (tromby), podporuje šírenie mikróbov v tkanivách

9) DNAáza → Demolymerizuje extracelulárnu DNA v hnise

10) C5a-peptidáza → Ničí C5a zložku komplementu, chemoatraktant

Patogenéza infekcií spôsobenýchS. pyogenes:

Najčastejšie spôsobuje lokalizovanú infekciu horných dýchacích ciest alebo kože, ale môže infikovať akýkoľvek orgán.

Najčastejšie hnisavé procesy: abscesy, flegmóny, bolesti hrdla, meningitída, faryngitída, sinusitída, sinusitída. lymfadenitída, cystitída, pyelitída atď.

Lokálny zápal vedie k leukocytolýze v periférnej krvi, po ktorej nasleduje infiltrácia tkaniva leukocytmi a lokálna tvorba hnisu.

Nehnisavé procesy spôsobenéS. pyogenes:

erysipel,

streptoderma,

impetigo,

šarlach,

reumatoidná infekcia (reumatická horúčka),

glomerulonefritída,

toxický šok,

sepsa atď.

Liečba streptokokových infekcií:Vykonáva sa predovšetkým s antibiotikami: cefalosporíny, makrolidy, linkozamidy

Prevencia streptokokových infekcií:

Dôležité sú všeobecné sanitárne a hygienické opatrenia, prevencia a liečba akútnych lokálnych streptokokových infekcií. Na prevenciu relapsov (reumatická horúčka) - antibiotická profylaxia.

Prekážkou pri vytváraní vakcín je veľký počet sérotypov, ktorý s prihliadnutím na typovo špecifický charakter imunity robí ich produkciu nereálnou. V budúcnosti - syntéza polypeptidov M-proteínu a hybridómová cesta na jeho výrobu.

V zahraničí sa vyrábajú pridružené lieky na imunoterapiu infekcií spôsobených oportúnnymi mikróbmi – od 4 do 19 typov. Tieto vakcíny zahŕňajú S. pyogenes a S. pneumoniae.

Imunoprofylaxia pneumokokových infekcií - vakcína vyrobená z polysacharidov 12-14 sérovarov, ktoré častejšie spôsobujú ochorenia.

Vyvíja sa vakcína proti zubnému kazu.

Učebnica pozostáva zo siedmich častí. Prvá časť – „Všeobecná mikrobiológia“ – obsahuje informácie o morfológii a fyziológii baktérií. Druhá časť je venovaná genetike baktérií. Tretia časť – „Mikroflóra biosféry“ – skúma mikroflóru životného prostredia, jej úlohu v kolobehu látok v prírode, ako aj ľudskú mikroflóru a jej význam. Štvrtá časť – „Štúdium infekcie“ – je venovaná patogénnym vlastnostiam mikroorganizmov, ich úlohe v infekčnom procese a obsahuje aj informácie o antibiotikách a mechanizmoch ich účinku. Piata časť – „Náuka o imunite“ – obsahuje moderné nápady o imunite. Šiesta časť – „Vírusy a choroby, ktoré spôsobujú“ – poskytuje informácie o základných biologických vlastnostiach vírusov a ochoreniach, ktoré spôsobujú. Siedma časť - „Súkromná lekárska mikrobiológia“ - obsahuje informácie o morfológii, fyziológii, patogénnych vlastnostiach patogénov mnohých infekčných chorôb, ako aj o moderné metódy ich diagnostika, špecifická prevencia a terapia.

Učebnica je určená študentom, doktorandom a pedagógom vysokých zdravotníckych vzdelávacích inštitúcií, univerzít, mikrobiológom všetkých odborov a praktickým lekárom.

5. vydanie, prepracované a rozšírené

kniha:

Streptokoky patria do rodiny Streptococcaceae(rod Streptococcus). Prvýkrát ich objavil T. Billroth v roku 1874 s erysipelom; L. Pasteur - v roku 1878 pre popôrodnú sepsu; izolované v čistej kultúre v roku 1883 F. Feleisenom.

streptokoky (grécky . streptos– reťaz a kokus– zrno) – gram-pozitívne, cytochrómnegatívne, katalázovo-negatívne bunky guľovitého alebo vajcovitého tvaru s priemerom 0,6 – 1,0 mikrónu, rastú vo forme reťazcov rôznej dĺžky (pozri farbu vrátane, obr. 92) príp. vo forme tetrakokov; nepohyblivé (okrem niektorých zástupcov séroskupiny D); obsah G + C v DNA je 32 – 44 mol% (pre čeľade). Neexistuje žiadny spor. Patogénne streptokoky tvoria kapsulu. Streptokoky sú fakultatívne anaeróby, ale existujú aj prísne anaeróby. Teplotné optimum 37 °C, optimálne pH 7,2 – 7,6. Na bežných živných pôdach patogénne streptokoky buď nerastú, alebo rastú veľmi striedmo. Na ich kultiváciu sa zvyčajne používa cukrový bujón a krvný agar s obsahom 5% defibrinovanej krvi. Médium by nemalo obsahovať redukujúce cukry, pretože inhibujú hemolýzu. V bujóne je porast spodná stena vo forme drobivého sedimentu, bujón je priehľadný. Streptokoky, ktoré tvoria krátke reťazce, spôsobujú zákal v bujóne. Na pevných pôdach tvoria streptokoky séroskupiny A tri typy kolónií: a) mukoidné - veľké, lesklé, pripomínajú kvapku vody, ale majú viskóznu konzistenciu. Takéto kolónie tvoria čerstvo izolované virulentné kmene, ktoré majú puzdro;

b) drsné - väčšie ako mukoidné, ploché, s nerovným povrchom a vrúbkovanými okrajmi. Takéto kolónie tvoria virulentné kmene, ktoré majú M-antigény;

c) hladké, menšie kolónie s hladkými okrajmi; tvoria nevirulentné kultúry.

Streptokoky fermentujú glukózu, maltózu, sacharózu a niektoré ďalšie sacharidy za vzniku kyseliny bez plynu (okrem S. kefír, ktorý tvorí kyselinu a plyn), mlieko sa nezráža (okrem S. lactis), nemajú proteolytické vlastnosti (okrem niektorých enterokokov).

Klasifikácia streptokokov. Rod Streptococcus zahŕňa asi 50 druhov. Medzi nimi sú 4 patogénne ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae A S. equi), 5 oportunistických a viac ako 20 oportunistických druhov. Pre pohodlie je celý rod rozdelený do 4 skupín s použitím nasledujúcich charakteristík: rast pri teplote 10 °C; rast pri 45 °C; rast na médiu obsahujúcom 6,5 % NaCl; rast na médiu s pH 9,6;

rast na médiu obsahujúcom 40 % žlče; rast v mlieku s 0,1 % metylénovej modrej; rast po zahrievaní na 60 °C počas 30 minút.

Väčšina patogénnych streptokokov patrí do prvej skupiny (všetky uvedené znaky sú zvyčajne negatívne). Enterokoky (séroskupina D), ktoré tiež spôsobujú rôzne chorobyľudia patria do tretej skupiny (všetky uvedené znaky sú zvyčajne pozitívne).

Najjednoduchšia klasifikácia je založená na pomere streptokokov a červených krviniek. Existujú:

– β-hemolytické streptokoky – pri pestovaní na krvnom agare je okolo kolónie zreteľná zóna hemolýzy (pozri farbu vrátane, obr. 93a);

– ?-hemolytické streptokoky – okolo kolónie je zelenkastá farba a čiastočná hemolýza (zelenanie je spôsobené premenou oxyhemoglobínu na methemoglobín, pozri farbu na obr. 93b);

– β1-hemolytické streptokoky v porovnaní s β-hemolytickými streptokokmi tvoria menej výraznú a zakalenú zónu hemolýzy;

–?– a?1-streptokoky sa nazývajú S. viridans(viridans streptokoky);

– β-nehemolytické streptokoky nespôsobujú hemolýzu na pevnom živnom médiu.

Sérologická klasifikácia nadobudla veľký praktický význam. Streptokoky majú zložitú antigénnu štruktúru: majú spoločný antigén pre celý rod a rôzne iné antigény. Spomedzi nich sú pre klasifikáciu obzvlášť dôležité skupinovo špecifické polysacharidové antigény lokalizované v bunkovej stene. Na základe týchto antigénov sa podľa návrhu R. Lansfelda delia streptokoky do sérologických skupín, označovaných písmenami A, B, C, D, F, G atď. V súčasnosti existuje 20 sérologických skupín streptokokov (od A až V). Streptokoky patogénne pre človeka patria do skupiny A, skupiny B a D, menej často do C, F a G. V tomto smere je určenie skupinovej príslušnosti streptokokov rozhodujúcim bodom pri diagnostike chorôb, ktoré spôsobujú. Skupinové polysacharidové antigény sa stanovia použitím vhodných antisér v precipitačnej reakcii.

Okrem skupinových antigénov sa v hemolytických streptokokoch našli aj typovo špecifické antigény. U streptokokov skupiny A sú to proteíny M, T a R. Proteín M je v kyslom prostredí termostabilný, ale ničí ho trypsín a pepsín. Objavuje sa po hydrolýze streptokokov kyselinou chlorovodíkovou pomocou zrážacej reakcie. Proteín T sa pri zahrievaní v kyslom prostredí ničí, ale je odolný voči trypsínu a pepsínu. Stanovuje sa pomocou aglutinačnej reakcie. R-antigén sa nachádza aj v streptokokoch séroskupín B, C a D. Je citlivý na pepsín, ale nie na trypsín, ničí sa pri zahrievaní v prítomnosti kyseliny, ale je stabilný pri miernom zahrievaní v slabom alkalickom roztoku. Na základe M-antigénu sa hemolytické streptokoky séroskupiny A delia na veľké množstvo sérovary (asi 100), ich definícia má epidemiologický význam. Na základe T-proteínu sa aj streptokoky séroskupiny A delia na niekoľko desiatok sérovarov. V skupine B sa rozlišuje 8 sérovarov.

Streptokoky majú tiež skrížene reagujúce antigény spoločné pre antigény bazálnej vrstvy kožného epitelu a epiteliálnych buniek kortikálnych a medulárnych zón týmusu, ktoré môžu byť príčinou autoimunitných porúch spôsobených týmito kokmi. V bunkovej stene streptokokov sa našiel antigén (receptor II), ktorý je spojený s ich schopnosťou, podobne ako stafylokoky, ktoré majú proteín A, interagovať s Fc fragmentom molekuly IgG.

Choroby spôsobené streptokokmi rozdelené do 11 tried. Hlavné skupiny týchto chorôb sú: a) rôzne hnisavé procesy - abscesy, flegmóny, otitis, peritonitída, zápal pohrudnice, osteomyelitída atď.;

b) erysipel – infekcia rany (zápal lymfatických ciev kože a podkožia);

c) hnisavé komplikácie rán (najmä pri čas vojny) – abscesy, flegmóna, sepsa atď.;

d) bolesti hrdla – akútne a chronické;

e) sepsa: akútna sepsa (akútna endokarditída); chronická sepsa (chronická endokarditída); popôrodná (puerperálna) sepsa;

f) reumatizmus;

g) zápal pľúc, meningitída, plazivý vred rohovky (pneumokok);

h) šarlach;

i) zubný kaz - jeho pôvodcom je najčastejšie S. mutans. Boli izolované a študované gény kariogénnych streptokokov zodpovedné za syntézu enzýmov, ktoré zabezpečujú kolonizáciu povrchu zubov a ďasien týmito streptokokmi.

Hoci väčšina streptokokov patogénnych pre ľudí patrí do séroskupiny A, dôležitá úloha V patológii človeka zohrávajú úlohu aj streptokoky séroskupiny D a B. Streptokoky séroskupiny D (enterokoky) sú uznávané ako pôvodcovia infekcií rán, rôznych hnisavých chirurgických ochorení, hnisavých komplikácií u tehotných žien, žien po pôrode a gynekologických pacientov, infikujú obličky , močový mechúr, spôsobiť sepsu, endokarditídu, pneumóniu, potravinové toxické infekcie (proteolytické varianty enterokokov). Streptococcus séroskupiny B ( S. agalactiae) často spôsobujú ochorenia u novorodencov - infekcie dýchacích ciest, meningitída, septikémia. Epidemiologicky sú spojené s nosičstvom tohto typu streptokoka u matky a personálu pôrodníc.

Anaeróbne streptokoky ( Peptostreptokok), ktoré sa nachádzajú u zdravých ľudí ako súčasť mikroflóry dýchacích ciest, úst, nosohltana, čriev a pošvy, môžu byť vinníkom aj hnisavo-septických ochorení – zápal slepého čreva, popôrodná sepsa a pod.

Hlavné faktory patogenity streptokokov.

1. Proteín M je hlavným faktorom patogenity. Streptokokové M-proteíny sú fibrilárne molekuly, ktoré tvoria fimbrie na povrchu bunkovej steny streptokokov skupiny A. M-proteín určuje adhézne vlastnosti, inhibuje fagocytózu, určuje špecifickosť antigénneho typu a má superantigénne vlastnosti. Protilátky proti M-antigénu majú ochranné vlastnosti (protilátky proti T- a R-proteínom takéto vlastnosti nemajú). Proteíny podobné M sa nachádzajú v streptokokoch skupiny C a G a môžu byť faktormi ich patogenity.

2. Kapsula. Pozostáva z kyseliny hyalurónovej, podobnej tej, ktorá je súčasťou tkaniva, takže fagocyty nerozoznávajú streptokoky, ktoré majú kapsulu ako cudzie antigény.

3. Erytrogenín – toxín šarlach, superantigén, spôsobuje TSS. Existujú tri sérotypy (A, B, C). U pacientov so šarlachom spôsobuje jasne červenú vyrážku na koži a slizniciach. Má pyrogénne, alergénne, imunosupresívne a mitogénne účinky, ničí krvné doštičky.

4. Hemolyzín (streptolyzín) O ničí červené krvinky, má cytotoxický, vrátane leukotoxický a kardiotoxický účinok, produkuje ho väčšina streptokokov séroskupín A, C a G.

5. Hemolyzín (streptolyzín) S má hemolytické a cytotoxické účinky. Na rozdiel od streptolyzínu O je streptolyzín S veľmi slabým antigénom, produkujú ho aj streptokoky séroskupín A, C a G.

6. Streptokináza je enzým, ktorý premieňa preaktivátor na aktivátor a ten premieňa plazminogén na plazmín, ktorý hydrolyzuje fibrín. Streptokináza teda aktiváciou krvného fibrinolyzínu zvyšuje invazívne vlastnosti streptokoka.

7. Faktor, ktorý inhibuje chemotaxiu (aminopeptidáza) potláča motilitu neutrofilných fagocytov.

8. Hyaluronidáza je invázny faktor.

9. Faktor zákalu – hydrolýza sérových lipoproteínov.

10. Proteázy – deštrukcia rôznych proteínov; s nimi môže byť spojená toxicita tkaniva.

11. DNáza (A, B, C, D) – hydrolýza DNA.

12. Schopnosť interakcie s Fc fragmentom IgG pomocou receptora II - inhibícia komplementového systému a fagocytovej aktivity.

13. Výrazné alergénne vlastnosti streptokokov, ktoré spôsobujú senzibilizáciu tela.

Rezistencia na streptokoky. Streptokoky sú dobre tolerované nízke teploty, sú celkom odolné voči vysychaniu, najmä v bielkovinovom prostredí (krv, hnis, hlien) a zostávajú životaschopné niekoľko mesiacov na predmetoch a prachu. Pri zahriatí na teplotu 56 °C uhynú do 30 minút, okrem streptokokov skupiny D, ktoré vydržia zahriatie na 70 °C po dobu 1 hodiny.. 3-5 % roztok kyseliny karbolovej a lyzolu ich zabíja do 15 minút .

Charakteristiky epidemiológie. Zdrojom exogénnej streptokokovej infekcie sú pacienti s akútnymi streptokokovými ochoreniami (angína, šarlach, zápal pľúc), ako aj rekonvalescenti po nich. Hlavnou metódou infekcie je vzduch, v iných prípadoch - priamy kontakt a veľmi zriedkavo nutričné (mlieko a iné potravinárske výrobky).

Charakteristiky patogenézy a kliniky. Streptokoky sú obyvateľmi slizníc horných dýchacích ciest, tráviaceho a urogenitálneho traktu, takže ochorenia, ktoré spôsobujú, môžu byť endogénne alebo exogénne, teda spôsobené buď ich vlastnými kokmi, alebo v dôsledku infekcie zvonku. Po preniknutí cez poškodenú kožu sa streptokoky šíria z lokálneho ohniska cez lymfatický a obehový systém. Infekcia vzdušnými kvapôčkami alebo vzdušným prachom vedie k poškodeniu lymfoidného tkaniva (tonzilitída), proces zahŕňa regionálne lymfatické uzliny, odkiaľ sa patogén šíri cez lymfatické cievy a hematogénne.

Schopnosť streptokokov spôsobiť rôzne ochorenia závisí od:

a) miesta vstupu (infekcie rán, puerperálna sepsa, erysipel a pod.; infekcie dýchacích ciest - šarlach, tonzilitída);

b) prítomnosť rôznych faktorov patogenity v streptokokoch;

c) stav imunitného systému: pri absencii antitoxickej imunity vedie infekcia toxigénnymi streptokokmi séroskupiny A k rozvoju šarlachu a v prítomnosti antitoxickej imunity sa vyskytuje tonzilitída;

d) senzibilizačné vlastnosti streptokokov; do značnej miery určujú znaky patogenézy streptokokových ochorení a sú hlavnou príčinou komplikácií, ako je nefrosonfritída, artritída, lézie kardiovaskulárneho systému atď.;

e) pyogénne a septické funkcie streptokokov;

f) prítomnosť veľkého počtu sérovarov streptokokov séroskupiny A pre M-antigén.

Antimikrobiálna imunita, ktorá je spôsobená protilátkami proti proteínu M, je typovo špecifická a keďže existuje veľa sérovarov antigénu M, sú možné opakované infekcie angínou, erysipelom a inými streptokokovými ochoreniami. Patogenéza chronických infekcií spôsobených streptokokmi je zložitejšia: chronická tonzilitída, reumatizmus, zápal obličiek. Etiologická úloha streptokokov séroskupiny A u nich je potvrdená nasledujúcimi okolnosťami:

1) tieto ochorenia sa spravidla vyskytujú po akútnych streptokokových infekciách (tonzilitída, šarlach);

2) u takýchto pacientov sa v krvi často nachádzajú streptokoky alebo ich L-formy a antigény, najmä počas exacerbácií, a spravidla hemolytické alebo viridánske streptokoky na sliznici hltana;

3) konštantná detekcia protilátok proti rôznym streptokokovým antigénom. Zvlášť cenné diagnostická hodnota nachádza sa u pacientov s reumatizmom počas exacerbácie v krvi anti-O-streptolyzínov a antihyaluronidázových protilátok vo vysokých titroch;

4) rozvoj senzibilizácie na rôzne streptokokové antigény, vrátane termostabilnej zložky erytrogenínu. Je možné, že autoprotilátky proti spojivovému a obličkovému tkanivu zohrávajú úlohu pri rozvoji reumatizmu a nefritídy;

5) zjavný terapeutický účinok použitia antibiotík proti streptokokom (penicilín) počas reumatických záchvatov.

Postinfekčná imunita. Hlavnú úlohu pri jeho tvorbe zohrávajú antitoxíny a typovo špecifické M-protilátky. Antitoxická imunita po šarlach je odolná a dlhotrvajúca. Antimikrobiálna imunita je tiež silná a dlhotrvajúca, jej účinnosť je však limitovaná typovou špecifickosťou M protilátok.

Laboratórna diagnostika. Hlavnou metódou diagnostiky streptokokových ochorení je bakteriologická. Materiály pre štúdiu sú krv, hnis, hlien z hrdla, plak z mandlí a výtok z rany. Rozhodujúcim štádiom štúdia izolovanej čistej kultúry je stanovenie jej séroskupiny. Na tento účel sa používajú dve metódy.

A. Sérologické - stanovenie skupinového polysacharidu pomocou precipitačnej reakcie. Na tento účel sa používajú vhodné skupinovo špecifické séra. Ak je kmeň beta-hemolytický, jeho polysacharidový antigén sa extrahuje HCl a testuje sa s antisérami séroskupín A, B, C, D, F a G. Ak kmeň nespôsobuje beta-hemolýzu, jeho antigén sa extrahuje a testuje pomocou len antiséra skupín B a D. Antiséra skupín A, C, F a G často krížovo reagujú s alfa-hemolytickými a nehemolytickými streptokokmi. Streptokoky, ktoré nespôsobujú beta-hemolýzu a nepatria do skupín B a D, sú identifikované inými fyziologickými testami (tabuľka 20). Streptokoky skupiny D sú klasifikované ako samostatný rod Enterococcus.

B. Metóda zoskupovania – založená na schopnosti aminopeptidázy (enzýmu produkovaného streptokokmi séroskupiny A a D) hydrolyzovať pyrolidínnaftylamid. Na tento účel sa vyrábajú komerčné súpravy potrebných činidiel na stanovenie streptokokov skupiny A v kultúrach krvi a živnej pôdy. Špecifickosť tejto metódy je však menšia ako 80 %. Sérotypizácia streptokokov séroskupiny A sa vykonáva buď pomocou precipitačnej reakcie (určuje sa M-sérotyp) alebo aglutinácie (určuje sa T-sérotyp) len na epidemiologické účely.

Zo sérologických reakcií sa na detekciu streptokokov séroskupín A, B, C, D, F a G používajú koagulačné a latexové aglutinačné reakcie. Stanovenie titra antihyaluronidázových a anti-O-streptolyzínových protilátok sa používa ako pomocná metóda na diagnostiku reumatizmu a na posúdenie aktivity reumatického procesu.

IPM možno použiť aj na detekciu streptokokových polysacharidových antigénov.

PNEUMOKOK

Zvláštne postavenie v rodine Streptococcus má formu S. pneumoniae, ktorý hrá veľmi dôležitú úlohu v ľudskej patológii. Objavil ho L. Pasteur v roku 1881. Jeho úlohu v etiológii lobárnej pneumónie stanovili v roku 1886 A. Frenkel a A. Weikselbaum, v dôsledku čoho S. pneumoniae nazývaný pneumokok. Jeho morfológia je zvláštna: koky majú tvar pripomínajúci plameň sviečky: jeden

Tabuľka 20

Diferenciácia niektorých kategórií streptokokov

Poznámka: + – pozitívne, – negatívne, (–) – veľmi zriedkavé znaky, (±) – nekonzistentné znamienko; b aerokoky – Aerococcus viridans, sa vyskytuje približne u 1 % pacientov trpiacich streptokokovými ochoreniami (osteomyelitída, subakútna endokarditída, infekcie močových ciest). V roku 1976 boli označené ako samostatný druh, ale neboli dostatočne študované.

jeden koniec bunky je špicatý, druhý je sploštený; zvyčajne usporiadané v pároch (ploché konce smerujú k sebe), niekedy vo forme krátkych retiazok (pozri farbu vrátane, obr. 94b). Nemajú bičíky a netvoria spóry. V ľudskom a zvieracom tele, ako aj na médiách obsahujúcich krv alebo sérum, tvoria kapsulu (pozri farbu vrátane, obr. 94a). Gram-pozitívne, ale často gram-negatívne v mladých a starých kultúrach. Fakultatívne anaeróby. Optimálna teplota pre rast je 37 °C, nerastú pri teplotách pod 28 °C a nad 42 °C. Optimálne pH pre rast je 7,2 – 7,6. Pneumokoky produkujú peroxid vodíka, ale nemajú katalázu, takže pre rast vyžadujú pridávanie substrátov obsahujúcich tento enzým (krv, sérum). Na krvnom agare sú malé okrúhle kolónie obklopené zelenou zónou, ktorá vzniká pôsobením exotoxínu hemolyzínu (pneumolyzínu). Rast v cukrovom bujóne je sprevádzaný zákalom a tvorbou malého sedimentu. Pneumokoky majú okrem O-somatického antigénu kapsulárny polysacharidový antigén, ktorý sa vyznačuje veľkou diverzitou: podľa polysacharidového antigénu sa pneumokoky delia na 83 sérovarov, z toho 56 je rozdelených do 19 skupín, 27 je zastúpených samostatne. Pneumokoky sa od všetkých ostatných streptokokov líšia morfológiou, antigénnou špecifickosťou a tiež tým, že fermentujú inulín a vykazujú vysokú citlivosť na optochín a žlč. Vplyvom žlčových kyselín sa v pneumokokoch aktivuje intracelulárna amidáza. Rozbije väzbu medzi alanínom a kyselinou muramovou peptidoglykánu, bunková stena sa zničí a dôjde k lýze pneumokokov.

Hlavným faktorom patogenity pneumokokov je kapsula polysacharidovej povahy. Akapsulárne pneumokoky strácajú virulenciu.

Pneumokoky sú hlavnými pôvodcami akútnych a chronických zápalových pľúcnych ochorení, ktoré zaujímajú jedno z popredných miest v chorobnosti, invalidite a úmrtnosti populácie na celom svete.

Pneumokoky sú spolu s meningokokmi hlavnými vinníkmi meningitídy. Okrem toho spôsobujú plazivé vredy rohovky, otitis, endokarditídu, peritonitídu, septikémiu a množstvo ďalších ochorení.

Postinfekčná imunita typovo špecifické v dôsledku výskytu protilátok proti typickému kapsulárnemu polysacharidu.

Laboratórna diagnostika na základe výberu a identifikácie S. pneumoniae. Materiálom na výskum je spúta a hnis. Biele myši sú veľmi citlivé na pneumokoky, preto sa na izoláciu pneumokokov často používa biologická vzorka. U mŕtvych myší sa pneumokoky zisťujú v nátere zo sleziny, pečene a lymfatických uzlín a pri kultivácii sa z týchto orgánov a z krvi izoluje čistá kultúra. Na určenie sérotypu pneumokokov použite aglutináciu na skle so štandardnými sérami alebo fenomén „opuchnutia kapsuly“ (v prítomnosti homológneho séra kapsula pneumokoka prudko napučí).

Špecifická prevencia pneumokokové ochorenia sa uskutočňujú pomocou vakcín pripravených z vysoko purifikovaných kapsulárnych polysacharidov tých 12 - 14 sérovarov, ktoré najčastejšie spôsobujú ochorenia (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ). Vakcíny sú vysoko imunogénne.

MIKROBIOLÓGIA SKARLATÍNY

Šarlátová horúčka(neskorá lat . šarlátium– jasne červená farba) – pikantná infekcia, ktorá sa klinicky prejavuje bolesťami hrdla, lymfadenitídou, prenikavou jasnočervenou vyrážkou na koži a sliznici s následným olupovaním, ako aj celkovou intoxikáciou organizmu a sklonom k hnisavo-septickým a alergickým komplikáciám.

Pôvodcami šarlachu sú beta-hemolytické streptokoky skupiny A, ktoré majú antigén M a produkujú erytrogenín. Etiologická úloha pri šarlach bola pripisovaná rôznym mikroorganizmom - prvokom, anaeróbnym a iným kokom, streptokokom, filtrovateľným formám streptokokov, vírusom. Rozhodujúci príspevok k objasneniu skutočnej príčiny šarlachu mali ruskí vedci G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko a americkí vedci a manželia Dick (G. F. Dick a G. H. Dick). I. G. Savchenko ešte v rokoch 1905 - 1906. ukázali, že streptokok šarlach produkuje toxín a ním získané antitoxické sérum má dobrý terapeutický účinok. Na základe prác I. G. Savčenka, manželky Dicka v rokoch 1923 - 1924. ukázal, že:

1) intradermálna injekcia malej dávky toxínu osobám, ktoré nemali šarlach, u nich vyvoláva pozitívnu lokálnu toxickú reakciu vo forme začervenania a opuchu (Dickova reakcia);

2) u ľudí, ktorí mali šarlach, je táto reakcia negatívna (toxín je neutralizovaný antitoxínom, ktorý majú);

3) podanie veľkých dávok toxínu subkutánne osobám, ktoré nemali šarlach, u nich vyvoláva symptómy charakteristické pre šarlach.

Nakoniec infikovaním dobrovoľníkov kultúrou streptokoka sa im podarilo rozmnožiť šarlach. V súčasnosti je všeobecne akceptovaná streptokoková etiológia šarlachu. Zvláštnosť tu spočíva v tom, že šarlach nie je spôsobený jedným sérotypom streptokokov, ale niektorým z beta-hemolytických streptokokov, ktoré majú M-antigén a produkujú erytrogenín. V epidemiológii šarlachu v rôznych krajinách, v ich rôznych regiónoch a v rôznych obdobiach však hlavnú úlohu zohrávajú streptokoky, ktoré majú rôzne sérotypy M-antigénu (1, 2, 4 alebo iný) a produkujú erytrogeníny rôznych sérotypy (A, B, C). Tieto sérotypy je možné zmeniť.

Hlavnými faktormi patogenity streptokokov pri šarlach sú exotoxín (erytrogenín), pyogénno-septické a alergénne vlastnosti streptokoka a jeho erytrogenínu. Erytrogenín sa skladá z dvoch zložiek – tepelne labilného proteínu (samotný toxín) a tepelne stabilnej látky s alergénnymi vlastnosťami.

Infekcia šarlach sa vyskytuje hlavne vzdušnými kvapôčkami, ale vstupnou bránou môže byť akýkoľvek povrch rany. Inkubačná doba je 3 – 7, niekedy 11 dní. Patogenéza šarlachu sa odráža v 3 hlavných bodoch súvisiacich s vlastnosťami patogénu:

1) pôsobenie toxínu šarlach, ktoré spôsobuje rozvoj toxikózy - prvé obdobie ochorenia. Je charakterizovaná poškodením periférnych krvných ciev, objavením sa jasnej jasne červenej vyrážky, ako aj zvýšením teploty a všeobecnou intoxikáciou. Vývoj imunity je spojený s výskytom a akumuláciou antitoxínu v krvi;

2) pôsobenie samotného streptokoka. Je nešpecifická a prejavuje sa vznikom rôznych hnisavo-septických procesov (otitída, lymfadenitída, nefritída sa objavuje v 2. - 3. týždni choroby);

3) senzibilizácia tela. Prejavuje sa v 2. – 3. týždni v podobe rôznych komplikácií ako je nefrosonfritída, polyartritída, kardiovaskulárne ochorenia a pod. choroby.

Na klinike šarlach rozlišuje aj štádium I (toxikóza) a štádium II, keď sa pozorujú purulentno-zápalové a alergické komplikácie. V dôsledku používania antibiotík (penicilínu) na liečbu šarlachu sa frekvencia a závažnosť komplikácií výrazne znížila.

Postinfekčná imunita trvalé, dlhotrvajúce (opakované ochorenia sú pozorované v 2–16 % prípadov), spôsobené antitoxínmi a bunkami imunitnej pamäte. Tí, ktorí sa zotavili, zostávajú alergickí aj na alergén šarlach. Zisťuje sa intradermálnou injekciou usmrtených streptokokov. U tých, ktorí sa zotavili z choroby, je v mieste vpichu začervenanie, opuch a bolesť (Aristovsky-Fanconiho test). Na testovanie prítomnosti antitoxickej imunity u detí sa používa Dickova reakcia. S jeho pomocou sa zistilo, že pasívna imunita u detí 1. roku života je zachovaná počas prvých 3–4 mesiacov.

OTÁZKY A ODPOVEDE

MIKROBIOLÓGIA

"SÚKROMNÁ MIKROBIOLÓGIA"

Otázky a odpovede

Mikrobiológia

Manuál na samoprípravu na záverečnú hodinu na sekcii

"Súkromná mikrobiológia"

Verzia 1.00

Zodpovedný za vydanie a šéfredaktor esclkm ([e-mail chránený])

Otázky 1-43 napísané esclkm a Vano

Úvod:

Nikto nepovedal, že je tu čo i len správne slovo, tak ako nikto nepovedal opak... Manuál bol núdzovo vytlačený pred rezaním... použili sme všetko, čo nám prišlo pod ruku...

Licenčná zmluva:

1. Zakúpením tohto návodu automaticky súhlasíte so všetkými podmienkami tejto zmluvy.

2. Kolektív autorov nezodpovedá za všetko možné chyby, ktoré možno nájsť v tomto dokumente a nedostatok potrebného materiálu - študenti tejto univerzity musia mať vlastnú hlavu na pleciach.

3. Materiál nemožno použiť ako cheat sheets, ale len na samotréning na kolokvium.

4. Všetky nájdené chyby môžete nahlásiť tímu autorov, aby ostatní nešliapali na rovnaké hrable.

5. Distribúcia, kopírovanie alebo úprava materiálov len z súhlas všetkých autorov. Pri distribúcii musíte uviesť veľkosť obehu. Pri kopírovaní uveďte odkaz na tento dokument a na našu webovú stránku. Pri tlači dokumentu je potrebná tlač tejto strany a obalu.

6. Všetko napísané vlastnými rukami! Akákoľvek podobnosť s iným vývojom je čisto náhodná.

7. Hlavný editor si vyhradzuje právo na zmenu dizajnu a úpravy obsahu dokumentu bez upozornenia.

8. Otázky nie sú presnú kópiu kolokviové otázky. Pri písaní otázok na kolokvium učitelia Katedry normálnej fyziológie nekonzultovali s kolektívom autorov.

9. Vaše želania budú brané do úvahy pri nábore následných otázok a odpovedí.

10. Čítaním a používaním tohto materiálu nemáte žiadne nároky voči autorom...

Použité knihy:

Poznámky z prednášok;
Počítačová verzia prednášok Kaskevicha L.I.;
Borisov.
a iná literatúra, ktorá prišla pod ruku

1. Stafylokoky, všeobecná charakteristika. Úloha v ľudskej patológii. Faktory patogenity a mechanizmy patogenézy stafylokokových infekcií. Mikrobiologická diagnostika. Prevencia a liečba. 5

2. Streptokoky, klasifikácia. Všeobecné charakteristiky. Faktory patogenity. Antigénna štruktúra. Patogenéza, imunita, mikrobiologická diagnostika streptokokových infekcií. 6

3. Klasifikácia Neisseria. Meningokoky, všeobecná charakteristika. Meningokokové infekcie, mechanizmy patogenézy, imunita, diagnostické metódy, prevencia. IDS. 8

4. Gonokoky, všeobecná charakteristika. Mechanizmy patogenézy a imunity. Mikrobiologická diagnostika akútnej a chronickej kvapavky. 9

5. Všeobecná charakteristika čeľade Enterobacteriaceae. 11

6. Všeobecné zásady bakteriologická diagnostika akútnych črevných infekcií (AI). Živné pôdy pre enterobaktérie. Klasifikácia, princípy činnosti, aplikácia. jedenásť

7. Materiály na výskum akútnych črevných infekcií: metódy odberu a povaha materiálu v závislosti od klinickej formy ochorenia a štádia patogenézy. 12

8. Všeobecné princípy sérologickej diagnostiky akútnych črevných infekcií. 13

9. Escherichia coli, všeobecná charakteristika. Biologická úloha Escherichia coli. Choroby spôsobené Escherichia. 13

10. Salmonella. Všeobecné charakteristiky. Zástupcovia rodu. Sérologická klasifikácia podľa Kaufmana-Whitea. Molekulárne biologické typovanie. 14

11. Patogény týfusu, paratýfus A a B, všeobecná charakteristika. Fagotypizácia. Vi-antigén a jeho význam. 15

12. Mechanizmy patogenézy a metódy mikrobiologickej diagnostiky brušného týfusu a paratýfusu. 15

13. Imunita proti brušnému týfusu. Sérologická diagnostika brušného týfusu a paratýfusu. Špecifická prevencia. 16

14. Etiológia potravinových intoxikácií a toxických infekcií bakteriálnej povahy. Materiály a diagnostické metódy. 16

15. Salmonella. Charakteristika patogénov a diagnostické metódy. Nozokomiálna salmonelóza. 17

16. Patogény dyzentérie. Klasifikácia. Charakteristický. Patogenéza, imunita voči úplavici. Metódy mikrobiologickej diagnostiky akútnej a chronickej dyzentérie. 18

17. Klebsiella. Klasifikácia, všeobecná charakteristika. Patogenéza, imunita, metódy mikrobiologickej diagnostiky klebsiellózy. 19

18. Pseudomonas aeruginosa, všeobecná charakteristika, faktory patogenity. Úloha v ľudskej patológii. 19

19. Patogény črevnej yersiniózy, všeobecná charakteristika. Patogenéza. Metódy diagnostiky yersiniózy. 20

20. Pôvodca záškrtu, všeobecná charakteristika. Rozdiely od nepatogénnych korynebaktérií. Mechanizmy patogenézy. Metódy mikrobiologickej a molekulárnobiologickej diagnostiky záškrtu. 21

21. Difterický toxín a jeho vlastnosti. Anatoxín. Imunita pri záškrte a jej charakter. Stanovenie intenzity antitoxickej imunity. Špecifická imunoterapia a špecifická prevencia. 22

22. Pôvodca čierneho kašľa, všeobecná charakteristika. Odlíšenie od pôvodcu parapertussis. Patogenéza, imunita. Mikrobiologická diagnostika. Špecifická prevencia čierneho kašľa. 23

23. Všeobecná charakteristika patogénov tuberkulózy. Patogenéza, imunita, diagnostické metódy a špecifická prevencia tuberkulózy. Mykobakterióza. 24

24. Pôvodca malomocenstva. Charakteristika, patogenéza, imunita ochorenia. 26

25. Obzvlášť nebezpečné infekcie (EDI). Klasifikácia Základné pravidlá pre spôsob prevádzky, odber, prenos infekčného materiálu pri celkových infekčných ochoreniach. Všeobecné zásady diagnostiky OI .. 27

26. Pôvodcovia cholery. Taxonómia. Všeobecné charakteristiky. Diferenciácia biovarov. Patogenéza, imunita, špecifická prevencia. Mikrobiologické diagnostické metódy. 28

27. Pôvodca moru, všeobecná charakteristika. Patogenéza moru. Imunita, prevencia. 29

28. Pôvodca antraxu, charakteristika. Patogenéza, imunita, špecifická prevencia antraxu. 29

29. Pôvodca tularémie, všeobecná charakteristika. Patogenéza. Imunita. Špecifická prevencia. 30

30. Patogény brucelózy, všeobecná charakteristika. Diferenciácia druhov Brucella. Patogenéza. Imunita. Špecifická prevencia. 31

31. Čeľaď spirilla. Campylobacter, charakteristika, úloha v ľudskej patológii. Helicobacter. 31

32. Klasifikácia a všeobecná charakteristika anaeróbov. Clostridia. Bakteroidy, peptokoky a iné anaeróby netvoriace spóry. Faktory patogenity. Úloha v ľudskej patológii. 33

33. Pôvodca tetanu, všeobecná charakteristika. Patogenéza a imunita. Špecifická terapia a prevencia. 34

34. Pôvodcovia plynatej gangrény, všeobecná charakteristika. Patogenéza. Špecifická prevencia plynovej gangrény. 34

35. Pôvodca botulizmu, všeobecná charakteristika. Patogenéza. Špecifická terapia a prevencia botulizmu. Klostridiová gastroenteritída. 35

36. Metódy diagnostiky anaeróbnych infekcií. 36

37. Klasifikácia a všeobecná charakteristika spirochét. 36

38. Klasifikácia treponém a treponematóz. Charakteristika pôvodcu syfilisu. Patogenéza, imunita, metódy diagnostiky syfilisu. 37

39. Leptospira. Všeobecné charakteristiky. Patogenéza leptospirózy, imunita, špecifická prevencia. Mikrobiologická diagnostika leptospirózy. 38

40. Borélie, všeobecná charakteristika. Patogenéza, imunita pri recidivujúcej horúčke. Mikrobiologická diagnostika. Pôvodca lymskej boreliózy. 38

41. Systematická pozícia a charakteristiky rickettsie. Patogény rickettsiových chorôb. Patogenéza, imunita, diagnostické metódy pre týfus. 39

42. Charakteristika chlamýdií. Pôvodcovia trachómu, psitakózy, respiračných a urogenitálnych chlamýdií. Mechanizmy patogenézy a diagnostické metódy chlamýdií. 41

43. Všeobecná charakteristika mykoplaziem. Úloha v ľudskej patológii. Metódy diagnostiky mykoplazmózy. 42

Stafylokoky, všeobecná charakteristika. Úloha v ľudskej patológii. Faktory patogenity a mechanizmy patogenézy stafylokokových infekcií. Mikrobiologická diagnostika. Prevencia a liečba.

DOMÉNA → Baktérie; TYP → Firmicutes; TRIEDA → Vasilli; OBJEDNÁVKA → Vasillalles; ČELEĎ → Staphylococcaceae; ROD → Staphylococcus; DRUHY → druhy Staphylococcus;

Rod Staphylococcus má 28 druhov, z ktorých 14 žije na koži a slizniciach. Niektoré druhy spôsobujú u ľudí choroby, najčastejšie sú to:

S. aureus(zlatá),

S. epidermidis(epidermálne),

S. saprophyticus(saprofytické).

Morfológia.

Guľovitý tvar, zhlukovité usporiadanie (grécky – staphylos – trs). Neexistuje žiadny spor. Bez pohybu. Gram pozitívny.

Fakultatívne anaeróby. Chemoorganotrofy. Rastú na bežných médiách a môžu rásť v prítomnosti 6-10% NaCl. Kolónie sú pigmentované.

Biochemicky aktívny. Kataláza pozitívna. Oxidáza negatívna. Obsahuje cytochrómy.

Žijú na koži a slizniciach ľudí a zvierat. Existujú rôzne environmentálne možnosti. Nemocničné ekovary patogénov majú špeciálne vlastnosti.

Udržateľnosť

Najodolnejšie z baktérií, ktoré netvoria spóry. Dobre znášajú sušenie (až 50 dní pri izbovej teplote). Uralové ožarovanie zabíja za 10-12 hodín, var v priebehu niekoľkých sekúnd

Odolný voči NaCl, mastným kyselinám, kyslému pH. (poskytuje pokožke výživu)

Nozokomiálne kmene (najmä S. aureus) sa vyznačujú zvýšenou odolnosťou voči antibiotikám, antiseptikám a dezinfekčným prostriedkom.

Faktory patogenity:

1) Kapsula → Potlačenie fagocytózy

2) Proteín A → Interakcia s Fc fragmentom protilátok, senzibilizácia

3) Peptidoglykán → Stimulácia tvorby endogénnych pyrogénov, chemoatraktantu leukocytov (tvorba abscesov)

4) Teichoové kyseliny → viažu fibronektín

5) Membranotoxíny alebo hemolyzíny (alfa, beta, gama, delta toxíny), leukocidín → Toxický pre mnohé bunky, vrátane erytrocytov, leukocytov, makrofágov, fibroblastov. Alfa toxín je príkladom toxínu tvoriaceho póry.

6) Exfoliatívny toxín (A, B) → Spôsobuje syndróm „obarenej kože“, ničí bunkové kontakty – desmozómy v zrnitej vrstve epidermy. Superantigén

7) Toxín syndrómu toxického šoku → Neurotropné, vazotropné účinky. Superantigén

8) Enterotoxíny (A-E) → Účinok na enterocyty (intoxikácia jedlom). Neurotropné účinky superantigénu.

9) Plazmokoaguláza → Premena fibrinogénu na fibrín, ktorý zabraňuje kontaktu s fagocytmi

10) Hyaluronidáza → Deštrukcia spojivového tkaniva

11) Lipáza, lecitináza → Hydrolýza lipidov, lecitín

12) Fibrinolyzín → Deštrukcia fibrínových zrazenín

13) Deoxyribonukleáza → štiepenie DNA, skvapalnenie hnisu

14) Keratinoidné enzýmy → Inaktivácia baktericídnych foriem kyslíka

15) Odolnosť voči NaCl, mastným kyselinám → Rozmnožovanie v potných a mazových žľazách.

Prenosové mechanizmy: Kontakt (hlavný), Aerosól, fekálne-orálne

Infekcia sa môže vyskytnúť exogénne aj endogénne

Vlastnosti patogenézy. Stafylokoky sú oportúnne mikroorganizmy. Vývoj choroby a jej klinická forma závisí od množstva podmienok: narušená imunita; poškodenie kože; vlastnosti patogénu (súbor faktorov patogenity), jeho množstvo, vstupné brány.

Vývoj patologického procesu je možný v akomkoľvek biotope.

Stafylokokové infekcie sa často vyvíjajú:

1) na pozadí iných ochorení (sekundárne infekcie), napríklad po chrípke alebo iných vírusových infekciách

2) v zdravotníckych zariadeniach (nozokomiálne infekcie)

Choroby: viac ako 100 nozologických foriem. Hlavným patogénom je S. aureus

Lokálne hnisavé procesy

Choroby kostí a kĺbov

· Porážky vnútorné orgány: zápal pľúc (u detí a starších ľudí), poškodenie obličiek (pyelonefritída), cystitída (často S. epidermidis a S. saprophiticus)

· Peritonitída. Po operáciách brušných orgánov.

lézie CNS

· Sepsa. Septikopyémia.

· Syndróm toxického šoku.

· Syndróm „obareného dieťaťa“. U novorodencov (infekcia cez pupočnú žilu) dochádza k olupovaniu kože s pľuzgiermi a intoxikácii. U starších detí syndróm „obarenej kože“ (erytém, pľuzgiere, intoxikácia).

· Otrava jedlom.

Zásady prevencie

Špecifické

A) Stafylokokový toxoid.

b) Súvisiaca vakcína proti stafyloproteus-pseudomonas ( Obsahuje koncentrované toxoidy stafylokokov a Pseudomonas aeruginosa, cytoplazmatické antigény stafylokokov a chemickú vakcínu proteus.

Nešpecifická prevencia

1) Dodržiavanie sanitárneho a protiepidemického režimu

2) Monitorovanie patogénov a ich liekovej rezistencie.

3) Reštriktívne opatrenia.

a) invazívne výkony – vykonávané podľa prísnych indikácií.

b) imunosupresíva a metódy (imunosupresíva, antibiotiká, chemoterapia, rádioterapia) – aj podľa prísnych indikácií.

Streptokoky, klasifikácia. Všeobecné charakteristiky. Faktory patogenity. Antigénna štruktúra. Patogenéza, imunita, mikrobiologická diagnostika streptokokových infekcií.