Smrteľné gény sú mutačné gény, ktoré spôsobujú smrť jedinca pred dosiahnutím sexuálnej zrelosti. Môžu byť dominantné, recesívne alebo spojené s pohlavím. Zvyčajne prejavujú svoje účinky v homozygotnom stave, v heterozygotnom stave znižujú životaschopnosť. Penetrencia je schopnosť génu prejaviť sa fenotypovo, vyjadrená v % a môže byť úplná alebo neúplná. Kompletný – u všetkých jedincov populácie, ktorí majú daný gén, sa prejavuje ako vlastnosť. Neúplné - niektorí jedinci majú gén, ale neprejavujú sa navonok. Expresivita je miera prejavu vlastnosti, t.j. ten istý znak sa u rôznych jedincov prejavuje s rôznou intenzitou.

V prítomnosti rôznych letálnych génov organizmy umierajú v rôznych štádiách vývoja. Smrteľný účinok takýchto génov je spravidla recesívny, t.j. sa prejavuje len vtedy, keď sú v homozygotnom stave. Keď dôjde k mutáciám s dominantným letálnym účinkom, organizmus odumiera bez toho, aby splodil potomstvo.

Vyskytli sa však prípady, kedy sa letálne gény, spôsobujúce viditeľné zmeny v heterozygotnom stave, stali dokonca užitočnými z ekonomického hľadiska. Medzi ovcami plemena Karakul sú teda zvieratá s krásnou strieborno-šedou farbou kože, ktorá je cenená drahšie ako bežné čierne plemeno Karakul.Pri krížení šedých oviec so sivými baranmi sa ukázalo, že sú vždy heterozygoti. Pri skúmaní príčin tohto javu sa zistilo, že medzi sivými jahňatami získanými v dôsledku takéhoto kríženia približne 1/3, čiže asi 25 % z celkového počtu potomkov, ochorelo na chronickú tympanitídu a zomrelo. Príčinou ochorenia boli poruchy činnosti parasympatiku nervový systém. Keď sa skrížili sivé barany s čiernymi ovcami alebo sivé ovce s čiernymi baranmi, potomstvo produkovalo 50 % sivých a 50 % čiernych jahniat a sivé jahňatá neochoreli. Ukázalo sa, že v homozygotnom stave mal gén, ktorý spôsobil rozvoj sivého sfarbenia, recesívne letálny účinok.

Líšky majú cennú farbu srsti - platinu, spôsobenú dominantným génom, ktorý v homozygotnom stave spôsobuje smrť embryí v ranom štádiu vývoja. V takýchto prípadoch sa pomer fenotypov v druhej generácii mení, keďže z troch dominantných foriem jedna (homozygotná pre letálny gén) odumiera, v dôsledku čoho sa pomer fenotypov stáva 2:1.

Podobné štiepenie bolo zaznamenané u zrkadlového kapra, pri ktorom sa pozorovalo dedičstvo nedostatočného rozvoja šupín: zachovalo sa iba na strednej línii tela, zvyšok bol holý, preto sa nazýva lineárny. Pri vzájomnom krížení lineárnych kaprov sa potomstvo vždy rozdelí v pomere 2 lineárne: 1 s normálnymi šupinami, pretože embryá homozygotné pre gén, ktorý spôsobuje nedostatočné vyvinutie šupín, odumierajú na skoré štádia rozvoj.

U kurčiat homozygotných pre alelu spôsobujúcu zvlnenie peria má neúplný vývoj peria niekoľko fenotypových účinkov. Tieto kurčatá majú nedostatočnú tepelnú izoláciu a trpia prechladnutím. Na kompenzáciu tepelných strát vyvíjajú množstvo štrukturálnych a fyziologické adaptácie, ale tieto úpravy sú neúčinné a úmrtnosť takýchto kurčiat je vysoká.

Účinok letálneho génu je jasne viditeľný v dedičnosti farby srsti u myší. Divoké myši majú zvyčajne sivú srsť, ako aguti; ale niektoré myši majú žltú srsť. Kríženie medzi žltými myšami produkuje žlté myši aj aguti v pomere 2:1. Jediným možným vysvetlením týchto výsledkov je, že žltá farba srsti je dominantná u agutis a že všetky žlté myši sú heterozygotné. Atypický mendelovský vzťah sa vysvetľuje smrťou homozygotných žltých myší pred narodením. Pri pitve gravidných žltých myší krížených so žltými myšami zistili mŕtva žltá malé myši. Ak by sa skrížili žlté myši a agoutis, potom by v maternici gravidných samíc neboli žiadne mŕtve žlté myši, pretože pri takomto krížení nemôžu byť potomkovia homozygotní pre gén žltej vlny.



Úplná dominancia. Na príklade pokusov G. Mendela s hrachom je zrejmé, že jeden gén dokáže úplne potlačiť prejav iného alelického génu.
Neúplná dominancia. Ak nie úplná dominancia znak sa objavuje v prvej generácii medzi rodičovské formuláre. Ak spárujete karakulské ovce s dlhými ušami s bezušnými, potom v F1 budú všetci potomkovia krátkouší. Rozdelenie v F2 podľa fenotypu a genotypu sa zhoduje (1:2:1).
Kodominancia. Oba alelické gény sa objavujú vo fenotype, pričom medzi sebou neprejavujú ani dominanciu, ani recesivitu. U ľudí sú známe krvné systémy ABO, ktoré určujú antigény erytrocytov. Alely A a B interagujú podľa typu kodominancie.
V rokoch 1940 až 1970 bola veľká dobytka Bolo objavených 12 genetických systémov krvných skupín. Rozlišujú viac ako 100 krvných antigénov, definujúcich 369 fenoskupín, čo môže predstavovať asi dva bilióny rôznych kombinácií – sérologických typov. fenoskupina- skupina antigénov (niekedy jeden antigén), ktoré sú fenotypovým prejavom súboru jednotlivých génov jedného lokusu. Krvné skupiny, ktoré sú založené na individuálnych charakteristikách antigénnych vlastností červených krviniek, sú dedičné a počas života zvieraťa sa nemenia. Dedia sa jednotlivo alebo komplexne, a preto môžu slúžiť ako vhodný genetický model pri riešení mnohých teoretických a praktické otázky selekciu, keďže prevažný počet známych alelických erytocytových faktorov sa dedí podľa typu kodominancie.
Prevaha. Vyznačuje sa tým, že u heterozygotných jedincov je znak výraznejší ako u homozygotných dominantných jedincov, to znamená, že hybrid je vo vývoji znaku nadradený obom rodičom. Tento jav sa nazýva heterozas (Aa>AA a aa). Dobrý príklad prevaha - kosák [s presnou ľudskou anémiou. SS homozygoti majú časť červených krviniek v tvare kosáčika a šípky a ich transport kyslíka v červených krvinkách je narušený. Ľudia trpia akútnou anémiou a zvyčajne zomierajú nízky vek. Heterozygoti Ss sú rezistentní voči tropickej malárii, homozygoti Ss vyvíjajú tropickú maláriu.
Viacnásobný alelizmus. Uvažovali sme najmä o interakcii dvoch alelických génov, z ktorých každý sa môže v dôsledku mutácie zmeniť a vznikne nový alelický gén. Tento jav sa nazýva „viacnásobný alelizmus“. U ľudí je príkladom viacnásobného alelizmu krvný systém ABO, ktorý má 3 alelické gény (A, B, O), a teda 6 genotypov a 4 fenotypy.
U králikov boli identifikované tieto alely, ktoré ovplyvňujú farbu srsti: C - čierna, cсch - činčila, ch - himalájska, ca - albín. Alely sú prezentované v zostupnom poradí dominancie (C>cch>ch>ca). Alela C je dominantná nad všetkými nasledujúcimi, ca je recesívna voči všetkým predchádzajúcim (obr. 2.5).


Pleiotropný účinok génu. Gén môže ovplyvniť vývoj dvoch alebo viacerých znakov, to znamená, že sa pozorujú viaceré účinky génu. Tento typ interakcie bol objavený pri chove šedých (shirazi) a čiernych (arabi) karakulských oviec. Jahňatá homozygotné pre dominantnú alelu génu C, ktorá určuje šedú farbu (Shirazi). pri prechode na pastvu zomierajú v dôsledku nedostatočného rozvoja parasympatického nervového systému bachora. Je to spôsobené pôsobením dvoch dominantných génov, ktoré majú dvojitý (pleiotropný) účinok: spôsobujú sivé sfarbenie a v homozygotnom stave poruchu nervového systému.
Akademik D.K. Belyaev a jeho kolegovia zistili, že u norkov sú niektoré mutácie spojené so zmenami farby srsti recesívne a v dôsledku pleiotropného účinku sa znižuje plodnosť a životaschopnosť zvierat.
Smrteľné a pololegálne gény. Gény spôsobujú počas vývoja organizmu zložité fyziologické zmeny. Dokážu znížiť vitalitu tela až do smrti.
Jeden z dôvodov, ktorý mení štiepanie v pomere 3:1. je rozdielna životaschopnosť homozygotov v F2. V 20. storočí fakty boli objavené, keď došlo k rozdeleniu fenotypu 2:1. Pri štúdiu dedičnosti farby u žltých a čiernych myší sa teda pozorovalo rozdelenie farby na 2 časti žltej a 1 časť čiernej myši. V tomto prípade niektoré žlté myši uhynuli počas embryonálneho obdobia. Rovnaký gén v dominantnom heterozygotnom stave spôsobil žlté sfarbenie myší a v homozygotnom stave ukázal svoj letálny efekt. Gén čiernej farby je alelický a recesívny.
V 30-tych rokoch XX storočia. U strieborno-čiernej líšky bolo objavené nové sfarbenie, nazývané platina. Keď sa platinové líšky medzi sebou krížili, jedinci mali platinové aj strieborno-čierne sfarbenie v pomere 2:1. Pri vykonávaní analytického kríženia sa ukázalo, že dominantný je gén platinovej farby. Predpokladá sa, že homozygotné platinové líšky (AA) umierajú počas embryonálneho obdobia. Pitvy gravidných samíc tento predpoklad potvrdili.
Recesívne letálne gény pôsobia v homozygotnom stave a dominantné pôsobia aj v heterozygotnom stave. Ak gén nespôsobí smrť organizmu, ale výrazne zníži životaschopnosť, potom sa nazýva semiletálny.
Smrteľné a pololegálne gény sú najčastejšie recesívne. Letálne gény spôsobujú smrť organizmu v embryonálnom alebo postembryonálnom období. Napríklad recesívne legálne gény spôsobujú absenciu srsti u novonarodených teliat, králikov a zvierat iných druhov. Krátko po narodení tieto zvieratá umierajú.
Pololegálne gény môžu u zvierat spôsobiť deformácie: skrátenie axiálneho skeletu; deformácia hlavy a končatín; porušenie fyziologických funkcií tela. Chovné zvieratá so smrteľnými a semiletálnymi génmi sa musia utratiť. Zvlášť je potrebné kontrolovať chovných samcov, od ktorých sa umelou insemináciou získava veľké množstvo potomkov.
Legálne gény sa môžu voľne šíriť z jednej krajiny do druhej. Plemenný býk holandského plemena Prince Adolf, prenášač genetickej anomálie, bol teda do Švédska privezený z Holandska v roku 1902. O 26 rokov neskôr vyšlo najavo, že býk je nositeľom smrteľného recesívneho génu pre bezsrsté teľatá. Jeho dcéry, synovia a vnuci boli široko využívaní na chovné účely, a to relatívne krátky čas mnohé zvieratá boli príbuzné princovi Adolfovi. V niektorých stádach sa asi 6 % teliat narodilo bez srsti a uhynulo v priebehu niekoľkých minút po narodení.
IN V poslednej dobe V zahraničnej i domácej literatúre sa objavili správy o genetických anomáliách (defektoch) spôsobujúcich obrovské ekonomické škody v chove hospodárskych zvierat (P. D. Smith, L. F. Novíková). Takže napríklad defekty BLAD (Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency) alebo adhézia (zhlukovanie) leukocytov u hovädzieho dobytka a CVM (komplexná vertebrálna malformácia), alebo komplexná deformácia chrbtice, majú recesívny typ dedičnosti a nie sú vyjadrené v heterozygotný stav (obr. 2.6) . Tieto genetické defekty sa rozšírili v línii holštajnského dobytka Montvik Chieftain 95679, ktorý je široko používaný v r. Ruská federácia. Jeden z najznámejších býkov tejto línie, Osbordale Ivanhoe 1189870, bol nositeľom genetického defektu B LAD. a jeho vnuk Carlin-M Ivanhoe Bell 1667366 je nositeľom genetických defektov BLAD aj CVM.


V priemere 2-5% novonarodených zvierat mnohých druhov má dedičné anomálie. Smrteľné a pololegálne gény sú jednou z príčin embryonálnej úmrtnosti a vrodených anomálií. Pre každý typ hospodárskeho zvieraťa bolo identifikovaných niekoľko desiatok takýchto génov medzinárodná klasifikácia anomálie. O dedičnosti mŕtvo narodených detí, potratov a deformácií svedčí skutočnosť, že ich percento sa výrazne zvyšuje príbuzenským krížením.
Najčastejšie dedičné anomálie u hovädzieho dobytka sú: mopsovité; svalová kontraktúra; absencia predných a zadných končatín; hydrops plodu a mozgu; vady koža: bezsrstý; skrátenie čeľuste; pupočná kýla atď.
Zhrnutím údajov rôznych autorov môžeme povedať, že u hovädzieho dobytka existuje viac ako 40 homozygotných úmrtností, deformácií a karyotypových anomálií – dedičných manželstiev. Bolo identifikovaných 23 vrodených chýb, ktoré ovplyvňujú reprodukčnú funkciu a plodnosť kráv.
U ošípaných bolo opísaných 33 genetických abnormalít. Najbežnejšie sú: cerebrálna hernia; paralýza zadných končatín; absencia konečníka; rázštep podnebia; hrubonohý; zakrivenie a tuhosť končatín; vodnateľnosť mozgu; hemofília.
U oviec sú najvýraznejšie kraniofaciálne defekty: skrátenie alebo absencia dolnej čeľuste; vypadávanie vlasov, plešatosť; nanizmus; rázštep podnebia a pod.. Spolu 43 anomálií.
IN Medzinárodný zoznam z právnych nedostatkov bolo zahrnutých 45 anomálií u kurčiat; 6 - v moriakoch; 3 - v kačkách; Z dedičných anomálií je 10 u koní.
Označuje sa dedičný pôvod anomálie nasledujúce skutočnosti: súlad zistenej anomálie s popisom genetického defektu, objavenie sa anomálie v dôsledku príbuzenského kríženia, prejav podobných anomálií u postranných príbuzných (súrodencov a nevlastných súrodencov), príbuzných matky alebo otca.
Všetky prípady prejavu dedičných anomálií musia byť zaznamenané v kartách chovných zvierat, aby bolo možné v budúcnosti vykonať genetickú analýzu. V tejto situácii zohrávajú dôležitú úlohu rodokmeň a objektívne záznamy o chove. Zber údajov na posúdenie genetickej pohody chovných zvierat a prítomnosti letálnych a pololegálnych génov by sa mal vykonávať v šľachtiteľských podnikoch a staniciach na umelú insemináciu farmy zvierat.

Zmena fenotypovej segregácie v pomere 3:1 v druhej generácii monohybridný kríženec môžu byť spojené s rôznou životaschopnosťou zygot F2. Rozdielna životaschopnosť zygot môže byť spôsobená prítomnosťou smrteľné gény. Smrteľné je gén, ktorý spôsobuje poruchy vo vývoji organizmu, čo vedie k jeho smrti alebo deformácii.

Štúdia vrodených anomálií ukázala, že s rôznymi letálnymi génmi je smrť jedincov odlišná a môže nastať v rôznych štádiách vývoja. Podľa klasifikácie navrhnutej Rosenbauerom (1969) sú gény, ktoré spôsobujú smrť 100 % jedincov pred dosiahnutím pohlavnej dospelosti, tzv. smrteľný, viac ako 50 % - subletálny(semiletálne) a menej ako 50 % - subvitálny.

Treba však poznamenať, že toto rozdelenie je do určitej miery podmienečne a niekedy nemá jasné hranice. Príkladom je nahota u kurčiat viazaná na pohlavie. Takmer polovica nahých kurčiat uhynie v posledných 2-3 dňoch inkubácie. Z vyliahnutých kurčiat asi polovica uhynie pred dosiahnutím veku 6 týždňov, ak sú chované pri teplote 32 – 35 °C. Ak sa však teplota mláďat zvýši o 5,5 °C, uhynie podstatne menej nahých kurčiat. Vo veku 4 až 5 mesiacov majú holé kurčatá riedke operenie a sú už schopné tolerovať nízke teploty. IN prírodné podmienky táto mutácia je pravdepodobne smrteľná a spôsobí 100 % úmrtnosť vtákov. Vyššie uvedený príklad to ukazuje charakter prejavu semi-letálneho génu môže do značnej miery závisieť od podmienok prostredia.

Smrteľné gény môžu byť:

  • dominantný,
  • recesívny.

Medzi prvými smrteľnými faktormi bola objavená alela, ktorá spôsobila žlté sfarbenie myší. Gén žltej farby je dominantný (Y). Jeho recesívna alela (y) v homozygotnom stave spôsobuje výskyt čierneho sfarbenia. Vzájomné kríženie žltých myší vytvorilo dve časti žltých myší a jednu časť čiernych, t. j. výsledkom bolo rozdelenie 2:1 a nie 3:1, ako vyplýva z Mendelovho pravidla. Ukázalo sa, že všetky dospelé myši sú heterozygotné (Yy). Pri vzájomnom krížení by mali produkovať jednu časť homozygotného potomstva pre žltú farbu (IT), ale tá v embryonálnom období zomrie, dve časti heterozygotov (Yy) budú žlté a jedna časť homozygotov pre recesívny znak (yy) bude čierny. Rovnako sivá farba srsti sa dedí u oviec Karakul (Sokolskie, Malich atď.), Platinová farba u líšok, rozdelenie šupín u lineárnych kaprov atď.

Vo väčšine prípadov smrteľné gény recesívny a preto na dlhú dobu môžu byť skryté. Takéto letálne gény majú negatívny vplyv u homozygota (recesívneho), ale u heterozygota sú neškodné.

Úplne zdravé a fenotypovo normálne zviera môže byť nositeľom letálneho génu, ktorého účinok sa zistí len pri prechode do homozygotného stavu. Letálne gény najčastejšie prechádzajú do homozygotného stavu pri príbuzenskom krížení. V chove koní pri chove koní sa vyskytol prípad úhynu 25 žriebät na 2-4 deň po narodení na deformáciu konečníka - absenciu konečníka (Atresia ani). Ukázalo sa, že všetky žrebce a kobyly, ktoré porodili takéto abnormálne žriebätá, pochádzajú z toho istého žrebca. Bol heterozygotný pre letálny gén (LI). Spočiatku tento žrebec pri krížení s normálnymi kobylami (LL) splodil potomstvo, ktoré malo normálny fenotyp, ale pokiaľ ide o genotyp, polovica potomstva bola normálna (LL) a polovica bola heterozygotná (LI), nesúca recesívnu inklinácia (0 letálny gén. V príbuzenskej plemenitbe heterozygotných zvierat (Y x Y) sa objavili žriebätá, homozygotné pre letálny gén (II), s deformitou konečníka. Všetky uhynuli.

SÚVISIACE S CHARAKTEROM DOMINANCE

Typy dominancie. Čoskoro po znovuobjavení Mendelových zákonov u zvierat a rastlín odlišné typy Zistilo sa, že nie všetky znamenia vykazujú úplnú dominanciu. Boli identifikované prípady prechodnej dedičnosti, neúplnej dominancie, nadmernej dominancie a kodominancie.

Pri strednej dedičnosti si potomkovia v prvej generácii zachovávajú uniformitu, nie sú však úplne podobní žiadnemu z rodičov, ako to bolo pri úplnej dominancii, ale majú znak intermediárneho charakteru. Napríklad je známe, že medzi ovcami sú spolu s normálnymi ušami aj bezušáci. Kríženie oviec bez uší (aa) s ovcami s normálnymi ušami (AA), s dĺžkou ucha asi 10 cm, vedie k potomstvu prvej generácie (Aa) výlučne s krátke uši-*- asi 5 cm.

Niekedy vlastnosť nezaberá priemerný výraz, ale odchyľuje sa smerom k rodičovi s dominantnou črtou, potom hovoria o neúplnej dominancii. Napríklad pri krížení kráv s bielymi škvrnami na tele, bielymi bruchami a bielymi končatinami s býkmi s plnou farbou sa získajú potomkovia s jednofarebnou farbou, ale s malými škvrnami na nohách alebo iných častiach tela.

Pri prevahe hybridov prvej generácie sa prejavuje heteróza – fenomén nadradenosti potomstva nad rodičovskými formami v životaschopnosti, rastovej energii, plodnosti a produktivite. Nadmerná dominancia do určitej miery vysvetľuje efekt heterózy pozorovaný pri produkcii troj- a štvorlíniových hybridov v chove hydiny.

Keď dôjde ku kodominancii, hybridný jedinec vykazuje obe rodičovské vlastnosti rovnako. Podľa typu kodominancie sa väčšina antigénnych faktorov pomerne početných systémov krvných skupín dedí u domácich zvierat rôznych druhov a u ľudí. Tiež zdedené odlišné typy proteíny a enzýmy: hemoglobín, amyláza atď.

Pozoruje sa segregácia podľa fenotypu 3:1 v druhej generácii monohybridného kríženia s úplnou dominanciou znaku.

Pri prechodnej dedičnosti je výsledkom neúplná dominancia a kodominancia rôzneho charakteru interakcie alelických génov, hybridy prvej generácie (Aa) sa líšia fenotypom od rodičov s dominantným znakom (AA). Preto u potomstva F2 budú mať heterozygotní jedinci fenotyp charakteristický pre nich. V dôsledku toho bude rozdelenie podľa fenotypu a genotypu rovnaké: 1: 2: 1. Pri krížení oviec dlhouchých a bezušných vo Fi sa teda všetky potomky javia ako krátkouché (obr. 9). Pri ich vzájomnom krížení (Aa x Aa) v druhej generácii bude mať jedna časť potomkov (AA) dlhé uši, dve časti (Aa) krátke uši a jedna časť (aa) sa narodí bez ucha. Avšak fenotypové štiepenie v druhej generácii je ovplyvnené povahou dominancie vlastnosti.

Ryža. 9. Vzor dedičnosti bezuchov u oviec:

A - gén pre dlhé uši; a - gén bez sluchu

Smrteľné gény. Zmena fenotypovej segregácie v pomere 3 : 1 v druhej generácii monohybridného kríženia je spojená s odlišnou životaschopnosťou zygót F2. Rozdielna životaschopnosť zygót by mala byť spôsobená prítomnosťou génov le-tsuibHbix. Smrteľný sa zvyčajne nazýva gén, ktorý spôsobuje poruchy vo vývoji tela, čo vedie k jeho smrti alebo deformácii.

Štúdia vrodených anomálií ukázala, že s rôznymi letálnymi génmi je smrť jedincov odlišná a môže nastať v rôznych štádiách vývoja.

Podľa klasifikácie navrhnutej Rosenbauerom (1969) sa gény, ktoré spôsobujú smrť 100 % jedincov pred dosiahnutím sexuálnej zrelosti, nazývajú letálne, viac ako 50 % subletálne (pololetálne) a menej ako 50 % subvitálne. Treba si uvedomiť, že toto delenie je do istej miery svojvoľné a niekedy nemá jasné hranice. Príkladom je nahota u kurčiat viazaná na pohlavie.
Uverejnené na ref.rf
Takmer polovica nahých kurčiat uhynie v posledných 2-3 dňoch inkubácie. Z vyliahnutých kurčiat asi polovica uhynie pred dosiahnutím veku 6 týždňov, ak sú chované pri teplote 32 – 35 ° C. Ak sa však teplota v mláďatách zvýši o 5,5 ° C, uhynie podstatne menej nahých kurčiat. Vo veku 4 až 5 mesiacov majú holé kurčatá riedke operenie a sú už schopné odolať pomerne nízkym teplotám. V prirodzených podmienkach je táto mutácia pravdepodobne smrteľná a vedie k 100 % úmrtnosti vtákov. Vyššie uvedený príklad ukazuje, že povaha prejavu semi-letálneho génu môže do značnej miery závisieť od podmienok prostredia.

Smrteľné gény sú dominantné a recesívne. Medzi prvými smrteľnými faktormi bola objavená alela, ktorá spôsobila žlté sfarbenie myší. Gén žltej farby je dominantný (Y). Jeho recesívna alela (y) v homozygotnom stave spôsobuje výskyt čierneho sfarbenia. Vzájomné kríženie žltých myší vytvorilo dve časti žltých myší a jednu časť čiernych, t. j. výsledkom bolo rozdelenie 2:1 a nie 3:1, ako vyplýva z Mendelovho pravidla. Ukázalo sa, že všetky dospelé myši sú heterozygotné (Yy). Pri vzájomnom krížení by mali produkovať jednu časť homozygotného potomstva pre žltú farbu (YY), ale tá v embryonálnom období zomrie, dve časti heterozygotov (Yy) budú žlté a jedna časť homozygotov pre recesívny znak (yy) bude čierny. Schéma kríženia vyzerá takto:

Rovnako sivá farba srsti sa dedí u oviec Karakul (Sokolskie, Malich atď.), Platinová farba u líšok, rozdelenie šupín u lineárnych kaprov atď.

Smrteľné gény sú vo väčšine prípadov recesívne, a preto môžu zostať latentné po dlhú dobu. Úplne zdravé a fenotypovo normálne zviera musí byť nosičom letálneho génu, ktorého účinok sa zistí až pri prechode do homozygotného stavu. Letálne gény najčastejšie prechádzajú do homozygotného stavu pri príbuzenskom krížení. V chove koní pri chove koní sa vyskytol prípad úhynu 25 žriebät na 2-4 deň po narodení na deformáciu konečníka - absenciu konečníka (Atresia ani). Ukázalo sa, že všetky žrebce a kobyly, ktoré porodili takéto abnormálne žriebätá, pochádzali z toho istého žrebca. Bol heterozygot pre letálny gén (LI). Spočiatku tento žrebec pri krížení s normálnymi kobylami (LL) splodil potomstvo, ktoré malo normálny fenotyp, ale pokiaľ ide o genotyp, polovica potomstva bola normálna (LL) a polovica bola heterozygotná (LI), nesúca recesívnu sklon (/) letálneho génu. Počas príbuzenského kríženia heterozygotných zvierat (Y x Y) sa objavili niektoré žriebätá, ktoré boli homozygotné pre letálny gén (It) s deformitou konečníka. Všetci zomreli. (Viac podrobností o anomáliách s letálnymi génmi sa bude diskutovať v príslušnej kapitole.)

GÉNY

Označenia v texte: A - dominantný gén; A - recesívny gén

Recesívne gény

RECESÍVNY GÉN (t. j. ním určená vlastnosť) SA NEMUSÍ OBJAVIŤ V JEDNOM ALEBO MNOHO GENERÁCIÁCH, kým sa nenájdu dva identické recesívne gény od každého rodiča (náhly prejav takejto vlastnosti u potomkov netreba zamieňať s mutáciou);
Psy, ktoré majú iba JEDEN RECESÍVNY GÉN - determinant akejkoľvek vlastnosti, túto vlastnosť neprejavia, pretože účinok recesívneho génu bude maskovaný prejavom vplyvu jeho párového DOMINANTNÉHO GÉNU. Takíto psi (nositelia recesívneho génu) môžu byť pre plemeno nebezpeční, ak práve tento gén podmieňuje výskyt nežiadúcej vlastnosti, pretože ju prenesú NA SVOJICH POTOKOV a potom ďalej, a tak zostane v plemene. Ak náhodou alebo bezmyšlienkovite spárujete DVA NOSIČE TAKÉHOTO GÉNU, vyprodukujú časť potomstva s nežiaducimi vlastnosťami.

Dominantné gény

Prítomnosť dominantného génu sa vždy zreteľne a navonok prejavuje zodpovedajúcim znakom. Preto dominantné gény nesúce nežiaducu vlastnosť predstavujú pre chovateľa podstatne menšie nebezpečenstvo ako recesívne, keďže ich prítomnosť sa prejaví vždy, aj keď dominantný gén „funguje“ bez partnera (t.j. Aa).

Ale zrejme, aby sme to skomplikovali, nie všetky gény sú úplne dominantné alebo recesívne. Inými slovami, niektoré sú dominantnejšie ako iné a naopak. Napríklad niektoré faktory, ktoré určujú farbu srsti, môžu byť dominantné, ale aj tak sa navonok neprejavia, pokiaľ nie sú podporované inými génmi, niekedy dokonca recesívnymi.

Pri párení nie vždy vznikajú pomery presne v súlade s očakávanými priemernými výsledkami a na získanie spoľahlivého výsledku z daného párenia sa musí vyprodukovať veľký vrh alebo väčší počet potomkov v niekoľkých vrhoch.

Niektorí vonkajšie znaky môže byť u niektorých plemien „dominantný“ a u iných „recesívny“. Ďalšie znaky môžu byť spôsobené viacerými génmi alebo polovičnými génmi, ktoré nie sú jednoduchými mendelovskými dominantami alebo recesívami. V dôsledku toho sa genetika stáva príliš zložitou na to, aby ju pochopil priemerný psí vedec!

Mutácie

Mutácia je náhla zmena v géne. V prvej generácii potomkov sa prejavuje, ak je mutantný gén dominantný. Ale recesívny mutantný gén môže byť tajne dedený po niekoľko generácií, kým sa do rodičovského páru nevyberú dvaja nosiči takéhoto génu. Až potom sa objaví potomok, ktorý vykazuje výsledok mutácie tohto génu.

Mnohé vonkajšie zmeny sú spôsobené mutáciami. Klasickými príkladmi sú plemená so štvorcovými tvárami, ako napríklad rané dogy pred stovkami rokov, a všetky plemená s krátkymi tvárami, ako sú pekinéz, mops, buldog. Plemená ako baset, pekinský pes a jazvečík trpia dedičnou mutáciou, ktorá spôsobuje deformáciu známu ako achondroplázia (abnormálny vývoj dlhých kostí končatín pred narodením, čo má za následok zníženie ich dĺžky).

Mutácie sú prirodzené, ale môžu byť spôsobené aj umelo, napríklad ionizujúcim žiarením (žiarením). Lieky a jedy môžu byť ďalšou príčinou a zvyčajne spôsobujú škodlivé mutácie. Vplyv životné prostredie môže tiež ovplyvniť mieru mutácií. Zaujímavé je, že mutácie sa dedia, t.j. vždy reprodukovať, takže sa môžu neustále objavovať nové vlastnosti alebo črty.

Smrteľné gény

Sú to gény, ktoré spôsobujú smrť organizmu pred dosiahnutím sexuálnej zrelosti. Smrteľné gény sú recesívne. Tu je niekoľko príkladov prejavu ich vplyvu: „rázštep pery“ a „rázštep podnebia“ – porucha vo vývoji hornej čeľuste, hemofília – nedostatočná zrážanlivosť krvi, „resorpcia plodov“ zrejme zdravá sučka atď.

Pololetálne gény, ako sú gény pre bilaterálny kryptorchizmus, sa nakoniec stanú smrteľnými pre plemeno v dôsledku jeho vyhynutia. Šteniatka s rázštepom, ak neboli operované, nemôžu sať, a preto uhynú. Modrošedá farba s čiernymi znakmi je spojená s pololetálnym génom a ak ju zdedí potomok od oboch rodičov, potom môže oslepnúť, ohluchnúť alebo byť sterilný. Z tohto dôvodu sa dvaja psi tejto farby nikdy nespárujú. Prakticky by bolo najlepšie považovať túto farbu za diskvalifikujúcu u všetkých plemien.

© H. Harmar "Psy a ich chov"