Для оценки сердечного ритма и проводимости необходимо определить:

1) частоту ритма;

2) регулярность возбуждения предсердий и желудочков;

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

Постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

Преждевременными комплексами;

Запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

Наличием второго ритма.

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами Р’ (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нормальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно (0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

Зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

Зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

После зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

Зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

Зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

Связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или, как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной диагностики.

Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий используют специальные отведения (S 5 . no Льюису и соавт. еще более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).

Для записи отведения Ss электрод для правой руки (красный) устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки (желтый) - в пятом межреберье у левого края грудины, коммутатор отведений переключают на I.

Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки (желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод

для правой руки (красный) - справа от грудины на уровне вто-рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключают на I.

Для записи чреспищеводного отведения используют электрод для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а коммутатор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно извлекают до получения максимально наглядного отображения предсердной и желудочковой электрической активности (продолжительность предсердных комплексов меньше продолжительности желудочковых), ЭКГ регистрируют в момент задержки дыхания.

На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не определяется только при ее отсутствии (остановка синусового узла, идиовентрикулярцый ритм) либо при ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из области АВ-соединения (интервал R-P’ обычно меньше 0,1 с), либо при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интервал R-P’ обычно больше ОД с). Во второй половине интервала R-R зубцы Р’ определяются при предсердной тахикардии.

В заключение данной главы приводим таблицы по дифференциальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-мальных тахикардии и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).

Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас ЭКГ DJVU

СПб. Фолиант, 2000. - 480 с. ил. – ISBN 5-93929-006-Х.

Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях - с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечными электрограммами - предсердий, пучка Гиса, реже - с чреспищеводными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.

Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий.

Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.

Нарушения автоматизма синусового узла.

Синусовая тахикардия.

Синусовая брадикардия.

Синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм.

Проявления автоматизма латентных водителей ритма.

Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения.

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы.

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Миграция наджелудочкового водителя ритма.

Атриовентрикулярная диссоциация.

Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16.

Комментарии к ЭКГ с № 1.1 по № 1.16.

Экстрасистолия

Синусовые экстрасистоты.

Предсердные экстрасистолы.

Экстрасистолы из АВ соединения.

Желудочковые экстрасистолы.

Электрокардиограммы с № 2.1 по № 2.39.

Государственное образовательное учреждение высшего

Профессионального образования

Ставропольская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Утверждаю

зав. кафедрой

внутренних болезней №1

с курсом поликлинической

терапии А.В. Ягода

«___» _____________ 200__

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

6 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ЗАНЯТИЕ №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Обсуждена на заседании

кафедры внутренних болезней №1

с курсом поликлинической терапии

«___» _____________ 200__

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Шнюковой Т.В.

г. Ставрополь, 200__

Тема 3. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Занятие 2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений проводимости сердца

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений проводимости сердца;

Дифференциально-диагностические признаки синоаурикулярных и внутрипредсердных блокад;

Дифференциально-диагностические признаки атриовентрикулярных блокад;

Дифференциально-диагностические признаки внутрижелудочковых блокад;

Дифференциально-диагностические признаки синдрома слабости синусового узла;

Принципы дифференцированной терапии нарушений проводимости сердца. Временная и постоянная электрокардиостимуляция;

Неотложная терапия асистолии.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Хирургические методы лечения нарушений проводимости сердца.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Синоаурикулярные (синоатриальные) блокады;

Внутрипредсердные блокады;

Атриовентрикулярные блокады;

Внутрижелудочковые блокады;

Синдром слабости синусового узла.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы электрокардиограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм нарушений проводимости сердца, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений проводимости сердца, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику различных форм нарушений проводимости сердца;

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений проводимости сердца;

Диагностические возможности методов 12-канальной ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой, суточного и многосуточного мониторирования ЭКГ при нарушениях проводимости сердца;

Основные принципы оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, возникающих на фоне нарушений сердечной проводимости (асистолия желудочков).

Составить программу обследования больного с нарушениями проводимости сердца;

Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить признаки нарушений проводимости сердца;

Установить и обосновать клинический диагноз пациента с нарушениями внутрисердечной проводимости;

Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях больных с выявлением различных форм нарушений сердечной проводимости;

Составить план обследования больного с нарушениями сердечной проводимости;

Оказать неотложную помощь при состояниях (асистолия желудочков), осложняющих нарушение внутрисердечной проводимости;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

Методами аускультации сердца и сосудов;

Интерпретацией результатов инструментальных методов обследования больного с нарушениями проводимости сердца;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) пациента с нарушениями проводимости сердца;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при асистолии желудочков;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики нарушений проводимости сердца;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с нарушениями проводимости сердца с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления нарушений проводимости сердца на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики нарушений проводимости сердца; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение нарушений проводимости сердца;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О хирургических методах коррекции нарушений проводимости сердца.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение сердечно-сосудистой системы;

- нормальная физиология : внутрисердечное проведение электрического импульса в норме;

- патологическая физиология : внутрисердечное проведение электрического импульса при нарушениях проводимости;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования сердечно-сосудистой системы;

- фармакология : антиаритмические препараты, метаболические препараты.

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.

2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.

4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Синоаурикулярная (СА) блокада представляет собой замедление
или прекращение проведения импульса из синусового узла через
синоатриальное соединение к предсердиям.

Наиболее частой причиной СА блокады является ИБС, особенно
при поражении правой коронарной артерии. Также СА блокада возникает при миокардитах, гипертонической болезни или в результате действия
лекарственных средств (сердечные гликозиды, хинидин,
β-адреноблокаторы, кордарон, изоптин). Причиной СА блокады
может быть также повышенный тонус блуждающего нерва.

Классификация СА блокады

· Первая степень СА блокады не вызывает никаких изменений
сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом
виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

· При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА
соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением
одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При СА блокаде II степени могут возникать головокружения,
чувство нерегулярной деятельности сердца или обмороки. В период
пауз синоаурикулярной блокады возможно появление выскальзывающих
сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение,
волокна Пуркинье);

· При СА блокаде III степени импульсы со стороны
синусового узла не проходят через СА соединение и деятельность
сердца связана с активацией нижележащих источников ритма.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени СА блокады, так как остальные не диагностируются.

Клиника СА блокады

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов.

На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время
длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон – сильное сокращение сердца.

Тактика лечения нарушения СА проведения связана с лечение
основного заболевания, обусловившего нарушение проводимости. Специфическая терапия СА блокады:

1. Увеличение частоты сердечных сокращений:

· холинолитики (экстракт беладонны, платифилин)

· симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ стенокардии: изадрин сублингвально или в виде ингаляций;

2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил на ночь.

3. Антагонисты кальция: изоптин.

4. При частых потерях сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию . Но чаще приходится проводить временную кардиостимуляцию "по требованию".

Внутрипредсердная блокада

Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии.

Может быть также при резкой дилатации предсердий.
Этиология : пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает.

Единственный метод диагностики – ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+/-).

Может быть и более глубокое поражение – поражение пучка Бахмана – синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада

возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.

Причинами появления нарушений проводимости через АВ-соединение могут быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного баланса или поврежде­ние атриовентрикулярного узла при хирургических манипуляциях. В ряде слу­чаев АВ-блокада имеет наследственную природу и встречается у членов одной семьи. Существуют наследственные дегенеративные изменения проводящей си­стемы, такие как болезнь Лева (кальцификация и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (первичное склерозирующее поражение проводящей системы сердца, не захватывающее мио­кард и фиброзный скелет сердца).

Классификация АВ-блокад

· АВ-блокады I степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел);

· II степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с периодическим развитием полной блокады с выпадением сокращения желудочков);

· III степени (полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с сокращением желудочков за счет возникновения водителя ритма 2-го или 3-го порядка).

Отдельно выделяют искусственно созданную АВ-блокаду . Разделяют также проксимальные (только АВ-узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ-блокады. Дистальные АВ-блокады прогностически менее благоприятны.

Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения сердечного ритма.

· При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца.

· При АВ-блокаде II степени могут возникнуть при­ступы сильной слабости, головокружение с потемнением в глазах, предобмороч­ные или синкопальные состояния.

· АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей вследствие снижения сократимости миокарда и умень­шения фракции выброса желудочков. Это проявляется ухудшением кровоснаб­жения всех органов и в первую очередь головного мозга, сердца и других. Кроме того, создаются условия для возникновения желудочковой экстрасистолии и та­хикардии, трепетания и мерцания желудочков, асистолии сердца. У больных возникают приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, а в ряде случаев внезапная смерть.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады I степени:

· удлинение интервала Р-R (Q) более 0,21 секунды при нормальной часто­те и более 0,22 секунды при синусовой брадикардии;

· увеличение интервала идет за счет удлинения сегмента от конца Р до на­чала зубца R или Q. В норме АВ-задержка и сегмент Р-R (Q) составляет 0,07 секунды.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени:

· I тип или тип Мобитца I характеризуется периодикой Са­мойлова-Венкебаха: постепенное удлинение интервала Р-R (Q) при каждом сердеч­ном цикле; выпадение комплекса QRS, возникающее после самого длинно­го Р-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальный интервал Р-R (Q). При отсутствии выпадения комплекса QRS наблюдается такая же за­кономерность, когда после самого длинного интервала Р-R (Q) восстанав­ливается нормальная продолжительность этого интервала;

· II тип или тип Мобитца II: выпадение комплекса QRS при нормальной про­должительности интервала Р-R (Q) в соотношении 2:1, 3:1, 4:1 и т.д. По­стоянное увеличение интервала Р-R (Q), т.е. АВ-блокада I степени, в соче­тании с выпадением комплекса QRS в соотношении 2:1,3:1,4:1и т.д.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная попе­речная блокада сердца):

· прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в связи с чем предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки – 30-60 уд/мин;

· изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравне­нию с синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или проводящая си­стема желудочков, которые обозначаются как эктопические центры автоматизма II или III порядка;

· в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их;

· отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRTS, при этом интервалы Р-Р всегда меньше и остаются постоянными, a R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине;

· имеется закономерность, что при очагах автоматизма III порядка бывает более редкий ритм, менее 40 уд/мин, и расширенный, деформированный комплекс QRS.

В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоян­ная – с установкой искусственного водителя ритма, работающего по требованию.

Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах разделены на три группы: А – имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация нежелательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой I степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде II степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде II степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде II степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

Среди осложнений АВ-блокады III степени и других жизненно опасных арит­мий является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса .

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса проявляется приступами потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие зна­чительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма. Этот синдром возникает вследствие внезапного прекращения эффектив­ной сердечной деятельности при асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Тяжелая ишемия мозга возникает при снижении сердечного выброса ниже двух литров в минуту вследствие нарушения сердечного ритма.

В зависимости от вида нарушений сердечного ритма выделяют три патогене­тические формы Морганьи-Эдемса-Стокса: брадикардитическую, тахиаритмическую и смешанную формы.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса определяются продолжительностью жизненно опасных аритмий и наступающие вследствие этого тяжелыми гемодинамическими расстройствами и ишемией мозга.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса в зависимости от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма:

· В течение 3-5 секунд. Внезапное начало предобморочного (липотимического) состояния: выраженная слабость, темные круги перед глазами, замедленная речь, нарушение координации, безразличие к окружаю­щей обстановке и дезориентация, нарастающий шум или звон в ушах и голове, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, снижение АД, на­рушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 10-20 секунд. Обморок (синкопальное состояние): потеря сознания, бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, падение АД, снижение тонуса мышц, больной лежит неподвижно, могут возникать клонические подергивания лица и туловища, ослабленное, почти незаметное дыхание, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 20-40 секунд. Сохраняется глубокий обморок: прогрессируют гемодинамические расстройства, сохраняются нарушения дыхания, появ­ляются генерализованные эпилептиформные судороги, у больных пере­несших травму мозга могут быть прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 1-5 мин. Состояние клинической смерти: дыхание периодиче­ское, типа Чейна-Стокса с увеличением периода апноэ, клокочущее ды­хание, как при нарастающем отеке легких, интенсивный цианоз, чаще всей верхней половины тела, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующие с периодами аритмии, пульс и АД не определяют­ся, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, на­рушения сердечного ритма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

· Через 5-10 мин. Коматозное состояние или биологическая смерть: дыха­ние периодическое, типа Чейна-Стокса, с увеличением периода апноэ, кло­кочущее дыхание, как при нарастающем отеке легкого, интенсивный циа­ноз, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующи­еся с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного рит­ма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса может купироваться на всех этапах оказания неотложной помощи, проведения реанимационных мероприятий. Так­тика лечения определяется видом нарушения сердечного ритма. Практически всегда реализуются программы лечения того или иного вида, в том числе реани­мационные мероприятия при асистолии или трепетании-мерцании желудочков и т.д.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

(внутрижелудочковые блокады)

Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие отсутствия или замедления проведения по одной из ножек пучка Гиса. Один же­лудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на 0,04-0,06 секунды. Поэтому желудочковый комплекс QRS стано­вится ненормально широким (более 0,12 секунды) и деформированным. Самыми частыми бывают блокады правой или левой ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

· расщепление комплекса QRS в виде буквы М – rsR, rsR", RSR" RsR", rR" формы и увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) в отведениях V 1 ,V 2 , V 3 R, aVR более 0,06 секунды;

· глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 секунды в отведениях I, V 5 , V 6 , иногда в отведениях II, aVL. Отведения I и II имеют преимущественно положительный комплекс QRS, в котором R > S;

· смещение вниз сегмента SТ и отрицательная волна Т в отведениях V 1 ,V 2 , V 3 R, возможно в отведениях III и aVF;

· электрическая ось сердца чаще всего занимает индифферентное положение, или наблюдается незначительное отклонение вправо или влево.

Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей и является мощным обра­зованием проводящей системы сердца, поэтому ее блокада возникает при значительном анатомическом повреждении.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

· расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;

· широкий и расщипленый зубец R (отсутствуют зубцы Q и S) в виде широ­кой буквы «Л» в I отведении, увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) до 0,08 секунды и больше в отведениях I, V 5 , V 6 , aVL;

· расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в противоположных отведениях V 1 , V 2 , иногда в отведениях III и aVF;

· смещение вниз сегмента SТ с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL. Смещенный кверху сегмент ST с высоким асим­метричным Т в отведениях V 1 , V 2 и иногда в отведениях III и aVF;

· в подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение электрической оси сердца (формы I, aVL отведений соответствуют V 5 , V 6) или патологическое отклонение оси влево.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

чаще возникает на определенном этапе эволюции некоторых заболеваний. В подавляющем большинстве случаев при этом нарушении сердечного ритма обнаруживаются значительные морфо­логические изменения миокарда предсердий или атеросклероз артерии синусо­вого узла. Нарушение функций синусового узла проявляется нарушением авто­матизма с угнетением пейсмекерной активности, блокадой выхода возбуждения и ухудшением проведения в перинодальной зоне.

В развитии синдрома слабости синусового узла у некоторых больных можно выделить два периода – транзиторных изменений, которые возникают под вли­янием экзогенных факторов, чаще лекарств, и постоянных изменений. У пожи­лых больных ИБС может дебютировать синдромом слабости синусового узла. Возникновение синдрома слабости синусового узла в подавляющем большинстве наблюдается на фоне тяжелой органической патологии сердца и характеризует прогностически неблагоприятное течение.

Синдром слабости синусового узла может проявляться различными видами аритмии, при этом они нередко чередуются у одного и того же больного и выявляют­ся впервые при проведении антиаритмической терапии. Выделяют следующие на­рушения ритма сердца при СССУ: синусовую брадикардию с выскальзывающими сокращениями; синоаурикулярную блокаду; миграцию водителя ритма по предсер­диям; асистолию предсердий и желудочков; синдром брадитахикардии, когда име­ется чередование вышеупомянутых нарушений сердечного ритма с приступами суправентрикулярной тахикардии, трепетания-фибрилляции предсердий; замед­ленное восстановление синусового ритма после прекращения тахиаритмии – аси­столию, выраженную синусовую брадикардию, идиовентрикулярный ритм.

Клинические проявления определяются видом нарушения сердечного ритма, характером заболевания сердца и состоянием мозгового кровотока. У подавлящего большинства больных в период развития синдрома слабости синусового узла наблюдается также прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, на­пример, учащение приступов стенокардии, прогрессирование сердечной недо­статочности или артериальной гипертонии. У пожилых больных, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов, чаще возникают приступы резкой слабости, головокружения, неустойчивости походки, ощущение приближающего обморо­ка, одновременно усиливаются явления дисциркуляторной энцефалопатии, воз­никают новые неврологические симптомы и синдромы, заставляющие думать о раз­витии транзиторной ишемической атаки или острого нарушения мозгового кровооб­ращения. При кратковременных тяжелых нарушениях гемодинамики во время транзиторной асистолии, эпизодов выраженной брадикардии до 40 уд/мин могут возникать обмороки и другие проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. Затяжные приступы фибрилляции предсердий при синдроме слабости синусового узла могут трансформироваться в постоянную форму фибрилляции предсердий.

Одним из достоверных методов диагностики синдрома слабости синусового узла является холтеровское мониторирование ЭКГ, после проведения которого решается вопрос о проведении чреспищеводной электростимуляции сердца и дальнейшей тактике лечения.

Проведение купирующей антиаритмической терапии при синдроме брадита­хикардии очень опасно из-за возможности асистолии и гибели больного.

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А – имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация нежелательна. Применительно к синдрому слабости синусового узла, больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром МЭС), то он попадает в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла нежелательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75-80 в мин.).

Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид). В единичных случаях выраженной дисфункции возможна имплантация электрокардиостимулятора.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. При ка­ких за­бо­ле­ва­ни­ях встре­ча­ют­ся при­сту­пы Мор­га­ньи-Эдам­са-Сто­кса?

1) же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­лия

2) фиб­рил­ля­ция же­лу­доч­ков

3) мер­ца­тель­ная арит­мия

4) ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да

2. Ка­кие при­зна­ки ха­рак­тер­ны для син­дро­ма сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла?

1) же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы

2) си­ноа­у­ри­ку­ляр­ная (си­но­ат­ри­аль­ная) бло­ка­да

3) ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да

3. Про­ба с атро­пи­ном при­ме­ня­ет­ся у боль­ных со сле­дую­щи­ми це­ля­ми:

1) для ди­аг­но­сти­ки имею­щих­ся на­ру­ше­ний ат­рио­вен­три­ку­ляр­ной про­во­ди­мо­сти

2) для оцен­ки клас­са ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти

3) для вы­яв­ле­ния на­ру­ше­ний рео­ло­ги­че­ских свойств кро­ви

4) для вы­яв­ле­ния скры­той ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти

5) для ди­аг­но­сти­ки син­дро­ма сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла

4. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

5. Для АВ-блокады I степени характерно:

1) интервал P-R (Q) 0,21 с и более при нормальной частоте сердечных сокращений

2) интервал P-R (Q) более 0,22 с при синусовой брадикардии

3) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

4) частота пульса 36 в минуту

5) правильно 1 и 2

6. Для АВ-блокады II степени I типа характерно:

1) удлинение интервала P-R (Q) более 0,35 с

2) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

3) выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала P-R (Q)

4) выпадение комплекса QRS возникает после самого длинного P-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальной интервал P-R (Q)

5) правильно 2 и 4

7. Для АВ-блокады II степени II типа характерно:

1) отсутствует взаимосвязь между Р и последующим QRST

2) выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала P-R (Q)

3) постоянное увеличение интервала P-R (Q)

4) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

5) правильно 2 и 3

8. ЭКГ-признаками АВ-блокады III степени являются:

1) прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам

2) в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их

3) отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRST, при этом R-R больше Р-Р

4) правильно все

9. Клиническими проявлениями синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса являются:

1) потеря сознания

2) повышение АД

3) наличие парадоксального пульса

10. Показаниями к проведению временной электрокардиостимуляции являются:

1) асистолия

2) АВ-блокада II степени II типа и III степени при остром инфаркте миокарда

3) интоксикация сердечными гликозидами, которая осложняется значимыми брадиаритмиями

4) правильно все

11. Показаниями к постоянной электрокардиостимуляции являются:

1) АВ-блокада II степени II типа с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса

3) АВ-блокада III степени

4) правильно все

12. У боль­но­го с ИБС – пост­ин­фарк­т­ный кар­диоск­ле­роз. Вы­яв­лен син­дром сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла, по­след­ние 2 не­де­ли еже­днев­но воз­ни­ка­ют при­сту­пы мер­ца­тель­ной та­хиа­рит­мии, от­ме­ча­ют­ся эпи­зо­ды бра­ди­кар­дии, со­про­во­ж­даю­щиеся го­ло­во­кру­же­ния­ми. Ва­ша так­ти­ка:

1) на­зна­чить хи­ни­дин

2) на­зна­чить но­во­каи­на­мид

3) про­вес­ти им­план­та­цию по­сто­ян­но­го ис­кус­ст­вен­но­го во­ди­те­ля рит­ма

4) на­зна­чить ди­гок­син

5) про­вес­ти вре­мен­ную кар­дио­сти­му­ля­цию

13. Противопоказаниями для назначения бета-адреноблокаторов являются:

1) артериальная гипертензия

2) синдром слабости синусового узла

3) бронхиальная астма

4) правильно 2 и 3

5) правильно все

14. ЭКГ-признаками СА-блокады являются:

1) периодическое выпадение комплекса P-QRS-T

2) удлинение интервала P-R (Q) более 0,20 с

3) периодическое выпадение комплекса QRS

15. ЭКГ-признаками блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы М в правых грудных отведениях, широкий и глубокий S в левых грудных отведениях;

2) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы М в левых грудных отведениях, широкий и глубокий S в правых грудных отведениях;

16. ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы Л в правых грудных отведениях, широкий и глубокий S в левых грудных отведениях;

2) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы Л в левых грудных отведениях, широкий и глубокий S в правых грудных отведениях;

3) периодическое выпадение комплекса QRS.

17. Наихудший прогноз имеет:

1) внутрипредсердная блокада;

2) АВ блокада I степени;

3) АВ блокада III степени;

18. Имеет бессимптомное течение и часто встречается у спортсменов:

1) внутрипредсердная блокада;

2) АВ блокада I степени;

3) АВ блокада III степени;

4) блокада правой ножки пучка Гиса.

19. При лечении нарушений проводимости сердца НЕ используют:

1) временную кардиостимуляцию;

2) постоянную кардиостимуляцию;

3) все классы антиаритмических препаратов;

4) вегетокорректоры.

20. К синдрому слабости синусового узла относится все, кроме:

1) синусовая брадикардия;

2) СА блокада;

3) синусовая тахикардия.

Ответы на тестовые задания : 1 – 4; 2 – 2; 3 – 5; 4 – 2; 5 – 5; 6 – 5; 7 – 5; 8 – 4; 9 – 1; 10 – 4; 11 – 4; 12 – 5; 13 – 4; 14 – 1; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 3; 18 – 4; 19 – 3; 20 – 3.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Пациент М., 23 лет, обратился к кардиологу на консультацию. При профилактическом осмотре перед соревнованиями (спортсмен, занятия тяжелой атлетикой в течение 11 лет) на ЭКГ выявлена полная блокада правой ножки пучка Гиса. Жалоб не предъявляет. ЭхоКГ, анализы крови и мочи – без патологии.

1. Какой генез нарушения проводимости у данного пациента?

2. Тактика ведения.

3. Возможно ли участие в спортивных соревнованиях?

4. Показано ли дообследование?

5. Какая терапия может быть проведена данному пациенту?

Задача 2.

Пациент С., 81 г., находится на диспансерном наблюдении с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Последние 2 недели стал отмечать немотивированные приступы острой слабости, сопровождающиеся шумом в ушах, головокружением, потемнением в глазах, потливостью, понижением АД. Однократно – потеря сознания. На ЭКГ – без принципиальной динамики, сохраняется синусовый ритм, рубцовые изменения передне-перегородочной области. При выполнении холтеровского мониторирования ЭКГ выявлена транзиторная АВ-блокада I степени и II степени тип Мобитц 1. По поводу имеющейся ИБС и постинфарктного кардиосклероза пациент получает иАПФ (рамиприл), β-блокатор (метопролол), дезагрегант (аспирин) и статин (симвастатин).

1. Какой генез нарушения проводимости сердца можно предположить у данного больного?

2. Как трактовать жалобы, появившиеся 2 недели назад?

3. Возможно ли продолжение кардиотропной терапии в прежнем объеме?

5. Тактика дальнейшего ведения пациента.

Задача 3.

4. Имеются ли показания к кардиостимуляции?

Задача 4.

1. Какой вид нарушения проводимости представлен на ЭКГ?

2. Возможна ли нормальная гемодинамика при данном нарушении проводимости?

3. Возможно ли развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса у данного больного?

4. Имеются ли показания к кардиостимуляции?

5. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?

Задача 5.

Составьте в виде таблицы основные дифференциально-диагностические различия нарушений проводимости сердца с указанием таких характеристик, как этиологические факторы, жалобы, клинические проявления, данные ЭКГ, показанные и противопоказанные препараты, возможности хирургической коррекции.

  • Алгоритмы: основные характеристики, виды. Исполнитель алгоритма. Основные синтаксические конструкции языка Си, реализующие алгоритмы.
  • Ан айналымы жетіспеушілігі синдромы (жедел және созылмалы). Симптомдары, олардың механизмдері. Диагностикалық маңызы.

    • Дифференциальная диагностика мерцательной аритмии представлена в результате лабораторных исследований, на основании клиники заболевания и некоторых математических приёмов.

    Симптомы аритмии и диагностика

    Диагностика мерцательной аритмии основывается на данных электрокардиографии.

    На электрокардиограмме при мерцании вместо одного отчетливого зубца видны мелкие множественные зубчики. На один желудочный комплекс падает 3-5-8 и больше предсердных волн. Иногда на кардиограмме отмечается лишь небольшая волнообразность. Желудочковые зубцы идут в неправильном порядке, хотя они нормальные, как по форме, так и по направлению. Венный пульс при мерцательной аритмии отличается исчезновением волны и той же неправильностью в чередовании желудочковых волн.

    Диагностика аритмии заключается в том, что обычно при мерцании пульс учащен, но может быть и медленным (тахисистолическая и брадисистолическая формы).

    Иногда при медленном пульсе неправильность его сглаживается, и пульс кажется ритмичным; в таких случаях легко диагностировать мерцание на электрокардиограмме.

    Значение мерцательной аритмии для клинических исследований велико. Этот вид расстройства ритма, встречаясь при серъёзных анатомических изменениях сердца, должен соответственным образом влиять на оценку положения больного. Иногда у пациентов мерцательная аритмия длится многие годы и всё же люди продолжают быть трудоспособными. Но чаще появление мерцательной аритмии свидетельствует о том, что заболевание сердца принимает тяжелый характер.

    Врач может обнаружить нарушение сердечного ритма во время медицинского обследования, ощупывая пульс. Симптомами аритмии могут быть: неритмичное сердцебиение, ощущение, что сердце очень быстро бежит, головокружение, одышка, дискомфорт в грудной клетке, чувство сильной усталости.

    Все эти признаки дают возможность сделать правильную диагностику заболевания и назначить эффективное лечение.

    Дифференциальная диагностика включает в себя проведение ЭКГ, использование холтеровского монитора, эхокардиограммы, катетеризации сердца, электрофизиологическое обследование и стресс-тест, который регистрирует электрическую активность сердца. Диагноз определяет врач-кардиолог, основываясь на проведенных обследованиях. Кардиолог может проводить дальнейшие диагностические процедуры для определения причины и выбора правильного лечения.

    Основное условие возникновения мерцания предсердий – это повышение их возбудимости, а последнее получается главным образом при нарушении питания нервно-мышечной ткани предсердия. Поэтому все причины, ведущие к нарушению метаболизма в мышце предсердия, могут обусловливать мерцательную аритмию.

    Год выпуска: 2000

    Жанр: Кардиология

    Формат: DjVu

    Качество: Отсканированные страницы

    Описание: Нарушения сердечного ритма и проводимости относятся к одному из наиболее сложных разделов современной кардиологии и терапии. Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях - с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечны-ми электрограммами - предсердий, пучка Тиса, реже - с чреспище-водными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.
    Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий. Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.
    При работе с книгой вначале желательно ознакомиться с ЭКГ характеристиками аритмий, входящих в данную главу, затем составить собственное впечатление по каждой электрокардиограмме, и лишь после этого сравнить свое заключение с приводимыми комментариями к каждой конкретной электрокардиограмме.
    Книга рассчитана на терапевтов, кардиологов, врачей функциональной диагностики, а также на электрофизиологов. Надеюсь, что данное руководство будет полезным в деле улучшения диагностики, а, следовательно, и терапии нарушений сердечного ритма и проводимости.

    Глава 1. Нарушения образования (формирования) сердечного импульса
    Нарушения автоматизма синусового узла
    Синусовая тахикардия
    Синусовая брадикардия
    Синусовая аритмия
    Ригидный синусовый ритм
    Проявления автоматизма латентных водителей ритма
    Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы
    Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы
    Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения

    Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы
    Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы
    Миграция наджелудочкового водителя ритма
    Атриовентрикулярная диссоциация
    Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16




    Общие причины аритмий 1.Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденные, приобретенные) 2.Нарушение регуляции ССС при некардиальном патологическом процессе -при поражении ЖКТ (ЖКБ, диафрагмальная грыжа) -при поражении ЦНС -при эндокринных заболеваниях




    Электропатофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма 1.Нарушение механизмов формирования импульсов - нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма – формирование патологического автоматизма - механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности


    2. Нарушение проведения импульсов -удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца -анатомическое повреждение проводящей системы сердца -феномен re- entry 3.Комбинированные механизмы образования и проведения импульсов


    КЛИНИКО- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ (1) I. НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА: АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ: Изменения или нарушения автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия - брадикардия - аритмия остановка (отказ) синусового узла синдром слабости синусового узла (СССУ) ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА ЛАТЕНТНЫХ ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА: Медленные или ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы AV-диссоциация миграция наджелудочкового водителя ритма




    КЛИНИКО- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ (2) II. НАРУШЕНИЯ И АНОМАЛИИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА: БЛОКАДЫ: синоатриальные блокады межпредсердные и внутрипредсердные блокады атрио-вентрикулярные блокады внутрижелудочковые блокады. ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ: синдром и феномен Вольфа-Паркинсон-Уайта. синдром укороченного интервала P-R. III. КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЕ ИМПУЛЬСА: Парасистолия Эктопическая активность центров с блокадой выхода.


    Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС в мин. Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ-блокады) Интервал PQ - 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения)




    Синусовая брадикардия. Правильный ритм ЧСС


    Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития);верапамиладилтиаземаамиодарона клонидинаметилдофырезерпина гуанетидинациметидиналития






    Лечение Только если доказано, что она вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки, сердечную недостаточность, желудочковые аритмии! АТРОПИН мг в/в ИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС предсердная в отсутствии AV блокады.


    Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм ЧСС






    Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС мин–1, у молодых лиц до 200 мин–1. Постепенное начало и прекращение.




    Причины: тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса.гидралазинатропинаминофиллин








    СССУ Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися: синусовой брадикардией, остановкой синусового узла (синус-арест), синоатриальной блокадой, чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради), повышенной чувствительностью каротидного синуса.


















    АВ-узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу.





    Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS." title="Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> title="Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.">


    Диагностика Зубец P может быть не связан с экстрасистолами (АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).


    Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975): 0. - отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. Мониторирования 1. - не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования полиморфные желудочковые экстрасистолы. 4. А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы. 4. Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы. 5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).





    Лечение В большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при экстрасистолии не требуется. Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии




    Диагностика тахиаритмий Установлению диагноза помогают: длительная регистрация отведений II, aVF или Уг Удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с помогают идентифицировать зубцы Р; дополнительные ЭКГ-отведений (правая половина грудной клетки, пищеводная ЭКГ, область правого предсердия) способствуют распознаванию зубцов Р.


    Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн мин В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мин–1 Электрическая альтернация (разная высота комплексов QRS)


    Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА, состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ, дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW, синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц.


    Причины Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ-узловой ритм и полная АВ-блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW) ритм желудочковых сокращений может быть правильным.



    12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" class="link_thumb"> 50 АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный прием НА Или Аспирина Избирательная кардиоверсия Длительная терапия АА Изолированные Эпизоды - Нет Пароксизмальные приступы Пропафенон, Амиодарон, Соталол Постоянный прием НА или Аспирина 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п"> 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный прием НА Или Аспирина Избирательная кардиоверсия Длительная терапия АА Изолированные Эпизоды - Нет Пароксизмальные приступы Пропафенон, Амиодарон, Соталол Постоянный прием НА или Аспирина"> 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п"> title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п">


    Трепетание предсердий. ЭКГ критерии 1. Волны F пилообразной формы с частотой в 1 мин 2. Волны F переходят одна в другую без изоэлектрической линии во II, III, AVF 3.Отсутствие зубцов Р 4.QRS комплекс не изменен 5. ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин 6. Различают регулярную и нерегулярную форму ТП


    Диагностика При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин–1, при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ как при желудочковой тахикардии; наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ- проведения, при синдроме WPW



    Электроимпульсная терапия применяют при: -Трепетание, фибрилляция желудочков -Желудочковая пароксизмальная тахикардия, особенно у больных острым ИМ -Трепетание предсердий 1:1 -Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тахиаритмическая форма фибрилляций предсердий с ухудшением гемодинамики(при неэффективности ААП или наличие п/п) - постоянная форма мерцательной аритмии после митральной комиссуротомии, если МА не больше 3-х лет




    Причины трепетания и фибрилляции желудочков -органические заболевания сердца -повышение тонуса симпатической НС -гипоксия - нарушение гомеостаза - снижение температуры тела, травма -лекарственные вещества (противоаритмические средства, сердечные гликозиды) - электрический ток



    Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW) -Синдром преждевременного возбуждения желудочков - Волна возбуждения проводится из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента На ЭКГ: - дельта-волна - укорочение P-Q меньше 0.12сек - расширение комплекса QRS больше 0.11 сек



    Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид),хинидинпрокаинамид гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).



    0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," class="link_thumb"> 62 АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила),хинидинапрокаинамида пропранололаверапамила ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,"> 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила),хинидинапрокаинамида пропранололаверапамила ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток)."> 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,"> title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,">





    АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития),клонидинаметилдофы флекаинидаэнкаинидапропафеноналития при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах.








    Причины: полная АВ-блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ-блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида),хинидинапрокаинамида эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке.



    Пароксизмальная суправентри- кулярная тахикардия ЧСС Зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF Резко сменяется синусовым ритмом Может быть у здоровых и при WPW Тактика:Стимуляция вагуса; если нет эффекта: аденозин, верапамил, бета- блокатор, препарат группы IA, электроимпульсная терапия (150 Дж)




    Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS." title="Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> title="Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.">


    Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях у здоровых лиц.



    Восстановление синусового ритма (поэтапный подход): 1) ваготропные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса); 2) аденозин, верапамил или дилтиазем в/в. При сердечной недостаточности вместо антагонистов кальция вводят дигоксин;аденозинверапамилдилтиазем дигоксин 3) прокаинамид или пропафенон.прокаинамидпропафенон


    Б. Предупреждение пароксизмов: 1) редкие, короткие пароксизмы, протекающие без гемодинамических нарушений: только ваготропные приемы. В противном случае катетерная деструкция или постоянный прием блокаторов АВ- проведения; 2) при неэффективности блокаторов АВ- проведения добавляют препараты класса Ia или Ic.