Na posúdenie srdcovej frekvencie a vedenia je potrebné určiť:

1) rytmická frekvencia;

2) pravidelnosť excitácie predsiení a komôr;

3) typ predsieňovej excitácie;

4) tvar a trvanie komorových komplexov;

5) spojenie medzi predsieňovou excitáciou a ventrikulárnou excitáciou;

6) aké arytmie sú charakterizované znakmi identifikovanými na EKG.

Frekvencia rytmu môže byť normálna (60-90 za 1 min), nižšia SCH za 1 minútu alebo viac ako 90 za 1 minútu.

Pravidelnosť rytmu. Rytmus môže byť pravidelný, nepravidelný (chaotický), pravidelný s občasnými poruchami.

Pravidelnosť rytmu môže byť pravidelne narušená:

Postupné alebo kŕčovité zníženie a zvýšenie frekvencie;

Predčasné komplexy;

Oneskorenie alebo absencia ďalších komplexov;

Prítomnosť druhého rytmu.

Predsieňová excitácia sa odráža na EKG sínusovými vlnami P, ektopickými vlnami P' (konštantný alebo meniaci sa tvar) a vlnami predsieňového flutteru (F) alebo fibrilácie (f).

Tvar komorových komplexov v jednom zvode EKG môže byť konštantný alebo variabilný, môže sa meniť v dôsledku počiatočných alebo konečných častí komplexu QRS a môže mať vzhľad charakteristický pre blokádu konkrétnej vetvy zväzku alebo jeho vetvy. Trvanie komorového komplexu je buď normálne (do 0,1 s vrátane), alebo mierne zvýšené (0,11-0,13 s) alebo výrazne (0,14 s a viac).

Spojenie medzi excitáciou predsiení a komôr môže byť konštantné, variabilné alebo chýba:

P vlny sa zaznamenávajú pred každým komplexom QRS v konštantných intervaloch P-Q 0,12-0,20 (0,21) s;

P vlny sú detekované pred každým QRS komplexom s konštantnými P-Q intervalmi presahujúcimi 0,20-0,21 s;

Po P vlny nie je vždy stanovený komplex QRS a intervaly P-Q konštanty alebo zmeniť;

P vlny sú fixované pred každým QRS komplexom s konštantným P-Q intervalom menším ako OD 2 s;

P vlny sa zaznamenávajú pred komplexom QRS, na ňom, po ňom v konštantnej vzdialenosti;

Neexistuje žiadna súvislosť medzi predsieňovými vlnami alebo vlnami a ventrikulárnou excitáciou.

Analýza EKG v špecifikovanej sekvencii nám umožňuje identifikovať existujúce poruchy srdcového rytmu a vedenia alebo prinajmenšom načrtnúť rozsah arytmií pre diferenciálnu diagnostiku.

Rozpoznaniu arytmií pomáha rozšírený záznam EKG v jednom zvode. Na posúdenie predsieňovej excitácie sa používajú špeciálne zvody (S 5. ale Lewis et al. záznam pažerákového EKG zvodu je ešte informatívnejší).

Na záznam zvodu Ss elektróda pre pravá ruka(červená) je inštalovaná na manubrium hrudnej kosti, elektróda pre ľavé rameno (žltá) je v piatom medzirebrovom priestore pri ľavom okraji hrudnej kosti, spínač elektródy je prepnutý do polohy I.

Na záznam Lewisovho EKG je elektróda pre ľavú ruku (žltá) upevnená v oblasti vrcholového úderu, elektróda

pre pravú ruku (červená) - vpravo od hrudnej kosti na úrovni druhého-štvrtého medzirebrového priestoru je spínač zvodu prepnutý do polohy I.

Na zaznamenanie transezofageálnej elektródy použite elektródu pre endokardiálny alebo transezofageálny kardiostimulátor, ktorá je pripojená k hrudnej elektróde elektrokardiografu a prepínač elektródy je nastavený na V. Elektróda sa vloží do pažeráka cez nosový priechod alebo ústa, pričom zaznamenáva EKG a postupne sa odstraňuje až do najviditeľnejšieho znázornenia elektrickej aktivity predsiení a komôr (trvanie predsieňových komplexov je kratšie ako trvanie komorových komplexov), EKG sa zaznamenáva v momente zadržania dychu.

Na transezofageálnom EKG sa elektrická aktivita predsiení nezisťuje len pri jej absencii (zástava sínusového uzla, idioventrikulárny rytmus) alebo pri rytme z AV junkcie so súčasnou excitáciou predsiení a komôr. V prvom pol R-R interval predsieňový komplex možno zaznamenať buď s tachykardiou z oblasti AV junkcie (interval R-P' je zvyčajne menší ako 0,1 s), alebo s tachykardiou, ktorá sa vyvinula na pozadí syndrómu WPW (interval R-P' je zvyčajne väčšia ako OD s). V druhej polovici intervalu R-R sa pri predsieňovej tachykardii detegujú vlny P'.

Na konci tejto kapitoly uvádzame tabuľky o diferenciálnej diagnostike najčastejších paroxyzmálnych tachykardií a tachyarytmií (tabuľka 3.2-3.6).

Grishkin Yu.N. Diferenciálna diagnostika arytmií. Atlasové EKG DJVU

St. Petersburg Folio, 2000. - 480 s. chorý. – ISBN 5-93929-006-Х.

Diagnóza arytmií a blokád sa vykonáva takmer výlučne podľa elektrokardiografie av zložitých prípadoch pomocou transezofageálnych a endokardiálnych elektrogramov. Táto príručka predstavuje 250 elektrokardiogramov zaznamenaných u pacientov s poruchami srdcového rytmu a prevodu, ktoré pokrývajú väčšinu typov arytmií. Takmer všetky boli zaznamenané synchrónne s intrakardiálnymi elektrogramami - predsiene, Hisov zväzok a menej často - s transezofageálnymi elektrokardiogrammi. Keďže väčšina praktických lekárov sa s takýmito záznamami pri svojej každodennej činnosti nestretáva, úvod knihy poskytuje základné informácie, ktoré umožňujú voľnejšie sa v nich orientovať. Porovnanie konvenčného EKG s intrakardiálnymi elektrogrammi umožní čitateľovi pochopiť znaky tvorby konvenčného povrchového EKG pri komplexných poruchách rytmu.

Kniha je rozdelená do niekoľkých kapitol, z ktorých každá je venovaná samostatná skupina arytmie.

Všetky kapitoly sú štruktúrované rovnakým spôsobom: najprv sú uvedené základné elektrokardiografické (a elektrofyziologické) charakteristiky arytmií a blokád, potom sú uvedené elektrokardiogramy, po ktorých sú uvedené podrobné komentáre pre každý z týchto elektrokardiogramov. Číslo EKG a číslo komentára sú rovnaké. Všetky EKG boli zaznamenávané rýchlosťou 50 mm/s; každý elektrokardiogram ukazuje intervalové hodnoty v zlomkoch sekundy a v milisekundách (ms). Každé EKG má stupnicu, ktorá vám v prípade potreby umožňuje zmerať ľubovoľný interval sami.

Poruchy automatiky sínusového uzla.

Sínusová tachykardia.

Sínusová bradykardia.

Sínusová arytmia.

Rigidný sínusový rytmus.

Prejavy automatiky latentných kardiostimulátorov.

Uniknuté (náhradné) komplexy a rytmy.

Predsieňové únikové komplexy a rytmy.

Únikové komplexy a rytmy z AV križovatky.

Idioventrikulárne (komorové) náhradné komplexy a rytmy.

Zrýchlené sklzové komplexy a rytmy.

Migrácia supraventrikulárneho kardiostimulátora.

Atrioventrikulárna disociácia.

Elektrokardiogramy od č.1.1 do č.1.16.

Komentáre k EKG od č.1.1 do č.1.16.

Extrasystol

Sínusové extrasystoty.

Predsieňové extrasystoly.

Extrasystoly z AV spojenia.

Ventrikulárne extrasystoly.

Elektrokardiogramy od č. 2.1 do č. 2.39.

Štát vzdelávacia inštitúcia vyššie

Odborné školstvo

Štátna lekárska akadémia Stavropol

Ministerstvo zdravotníctva a sociálny vývoj RF

Súhlasím

hlavu oddelenie

vnútorné lekárstvo č.1

s poliklinickým kurzom

terapia A.V. Berry

"___" ______________ 200__

METODICKÝ VÝVOJ

Komu praktická lekcia pre študentov

6. ročník špecializácie "Všeobecné lekárstvo"

v akademickej disciplíne "vnútorné choroby"

TÉMA č.3. DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU A KONdukcie SRDCE

LEKCIA č.2. DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH VODENIA SRDCA

Diskutované na stretnutí

interná klinika č.1

s kurzom ambulantnej terapie

"___" ______________ 200__

Protokol č.___

Metodologický vývoj skompilovaný

Shnyukova T.V.

Stavropol, 200__

Téma 3. Diferenciálna diagnostika a liečba porúch srdcového rytmu a vedenia vzruchu

Lekcia 2. Diferenciálna diagnostika a liečba porúch srdcového vedenia

Študijné otázky na lekciu:

Otázky na samostatnú prácu (samoštúdium) žiakov:

Algoritmus pre diferenciálnu diagnostiku porúch srdcového vedenia;

Diferenciálne diagnostické príznaky sinoaurikulárnych a intraatriálnych blokád;

Diferenciálne diagnostické príznaky atrioventrikulárnej blokády;

Diferenciálne diagnostické príznaky intraventrikulárnych blokád;

Diferenciálne diagnostické príznaky syndrómu chorého sínusu;

Princípy diferencovanej terapie porúch srdcového vedenia. Dočasná a trvalá stimulácia srdca;

Núdzová liečba asystólie.

Otázky pre samoukov študentov:

Chirurgické metódy na liečbu porúch srdcového vedenia.

Zoznam študovaných chorôb a stavov:

Sinoaurikulárne (sinoatriálne) bloky;

Intraatriálne bloky;

Atrioventrikulárny blok;

Intraventrikulárne bloky;

Syndróm chorého sínusu.

Miesto lekcie: klinická základňa Internej kliniky č. 1 s kurzom ambulantnej terapie - kardiologické oddelenie č. 2 Štátneho zdravotného ústavu SKKKD.

Materiály a laboratórna podpora:

Vzdelávacie stoly;

Súpravy elektrokardiogramov;

Súbory testovacích úloh;

Súbory situačných problémov.

Vzdelávacie a vzdelávacie účely:

A) spoločný cieľ– študent potrebuje ovládať algoritmus diferenciálnej diagnostiky rôznych foriem porúch srdcového vzruchu, študovať diferenciálne diagnostické znaky rôznych foriem porúch srdcového vedenia a naučiť sa získané poznatky aplikovať vo svojej budúcej profesii.

B) súkromné ​​účely– v dôsledku preštudovania výchovnej problematiky vyučovacej hodiny študent musí

Etiológia, patogenéza, klinický obraz a diagnostika rôznych foriem porúch srdcového vedenia;

Algoritmus pre diferenciálnu diagnostiku porúch srdcového vedenia;

Diagnostické možnosti 12-kanálového EKG, záťažového EKG, denného a viacdňového monitorovania EKG pre poruchy srdcového vedenia;

Základné princípy lekárskej starostlivosti v núdzových stavoch vznikajúcich pri poruchách srdcového vedenia (ventrikulárna asystólia).

Vypracovať program na vyšetrenie pacienta s poruchami srdcového vedenia;

Vykonajte fyzické vyšetrenie pacienta (vyšetrenie, palpácia, auskultácia, meranie krvného tlaku, stanovenie vlastností pulzu) a identifikujte príznaky porúch srdcového vedenia;

Stanoviť a zdôvodniť klinickú diagnózu pacienta s poruchami vnútrosrdcového vedenia;

Dešifrujte EKG v 12 zvodoch pacientov na identifikáciu rôznych foriem porúch srdcového vedenia;

Vypracujte plán vyšetrenia pacienta s poruchami srdcového vedenia;

Poskytnite núdzovú starostlivosť pri stavoch (komorová asystólia), ktoré komplikujú poruchy intrakardiálneho vedenia;

V prípadoch klinickej smrti vykonávať resuscitačné opatrenia;

Metódy auskultácie srdca a krvných ciev;

Interpretácia výsledkov inštrumentálnych metód vyšetrenia pacienta s poruchami srdcového vedenia;

Algoritmus na stanovenie predbežnej a podrobnej klinickej diagnózy (hlavná, sprievodná, komplikácie) pacienta s poruchami srdcového vedenia;

Vykonávanie základných liečebných opatrení na poskytnutie prvej pomoci pri komorovej asystólii;

MAJÚ SÚBOR KOMPETENCIÍ:

Schopnosť a pripravenosť vykonávať primárnu a sekundárnu prevenciu porúch srdcového vedenia;

Schopnosť a ochota identifikovať odchýlky v zdravotnom stave pacienta s poruchami srdcového vedenia, berúc do úvahy zákony toku patológie cez systémy, oblasti a telo ako celok; využívanie poznatkov základných a klinických disciplín;

Schopnosť dodržiavať požiadavky lekárskej etiky a deontológie pri komunikácii s pacientmi, ako aj s ich príbuznými a priateľmi;

Schopnosť a ochota vykonávať kvalifikované diagnostické vyhľadávanie na identifikáciu porúch srdcového vedenia v počiatočných štádiách, typických, ako aj nízkosymptomatických a atypických prejavov ochorenia, s použitím klinických, laboratórnych a inštrumentálnych metód v primeranom rozsahu;

schopnosť a ochota správne formulovať stanovenú diagnózu, berúc do úvahy ICD-10, s dodatočným vyšetrením a predpísaním adekvátnej liečby;

Schopnosť a ochota posúdiť potrebu výberu ambulantného alebo ústavného liečebného režimu a vyriešiť otázky hodnotenia pracovnej schopnosti; vypracovať primárnu a aktuálnu dokumentáciu, vyhodnotiť efektivitu dispenzárneho pozorovania.

Schopnosť a ochota zhodnotiť možnosti použitia liekov na liečbu a prevenciu porúch srdcového vedenia; analyzovať účinok liekov na základe súhrnu ich farmakologických vlastností; možné toxické účinky liekov;

Schopnosť a ochota interpretovať výsledky moderných diagnostických technológií, pochopiť stratégiu novej generácie terapeutických a diagnostických liekov;

Schopnosť a ochota vykonávať základné diagnostické a terapeutické opatrenia, ako aj vykonávať optimálna voľba medikamentózna terapia na poskytnutie prvej pomoci pri núdzových a život ohrozujúcich stavoch komplikujúcich priebeh porúch srdcového vedenia;

Schopnosť a pripravenosť analyzovať ukazovatele výkonnosti zdravotníckych zariadení rôzneho typu s cieľom optimalizovať ich fungovanie, využívať moderné organizačné technológie na diagnostiku, liečbu, rehabilitáciu, prevenciu pri poskytovaní Zdravotnícke služby v hlavných typoch liečebných a preventívnych inštitúcií;

Schopnosť a pripravenosť viesť lekárske záznamy a záznamy;

Schopnosť byť nezávislý analytická práca s rôznymi zdrojmi informácií, ochota analyzovať výsledky vlastnej činnosti, aby sa predišlo odborným chybám;

MAJTE NÁVRHY:

O chirurgických metódach korekcie porúch srdcového vedenia.

Integračné spojenia (prvky jednotného programu celoživotného vzdelávania):

- normálna anatómia: štruktúra kardiovaskulárneho systému;

- normálna fyziológia: intrakardiálne vedenie elektrického impulzu je normálne;

- patologická fyziológia: intrakardiálne vedenie elektrických impulzov pri poruchách vedenia vzruchu;

- propedeutika vnútorných chorôb: metódy výskumu kardiovaskulárneho systému;

- farmakológie: antiarytmiká, metabolické lieky.

Hlavná:

1. Vnútorné choroby: učebnica / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazová, E.V. Šľachtova. – Petrohrad, 2001.

2. Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. – 2. vyd., rev. a dodatočné – M: GEOTAR-Media, 2004.

3. Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. – 1. vyd. – M: GEOTAR-Media, 2001.

4. Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. – 2. vyd., rev. a dodatočné – M: GEOTAR-Media, 2005.

5. Vnútorné choroby: učebnica / Ed. IN AND. Makolkina, S.I. Ovcharenko. – 5. vyd. – M: Medicína, 2005.

dodatočné:

1. 2000 chorôb od A po Z / Ed. I.N. Denisová, Yu.L. Ševčenko. – M., 2003.

2. Mukhin, N.A. Vybrané prednášky o vnútorných chorobách / N.A. Mukhin. – M., 2006.

3. Kardiológia: Príručka pre lekárov / Ed. R.G. Oganová, I.G. Fomina. – M.: Medicína, 2004.

4. Diagnostika kardiovaskulárnych ochorení. Formulácia, klasifikácie. Prax. manuál / Ed. I.N. Denisová, S.G. Gorochovej. – M.: Geotar-Media, 2005.

Oboznámte sa so vzdelávacími (všeobecnými a špecifickými) cieľmi a výchovno-vzdelávacou problematikou vyučovacej hodiny;

Obnoviť nadobudnuté vedomosti zo základných disciplín v rámci integračných súvislostí na preberanú tému;

Analyzovať vykonanú prácu zodpovedaním otázok pre samostatnú prácu (sebapríprava) a samostatné štúdium;

Vyplňte testové úlohy (Príloha 2) a riešte situačné problémy (Príloha 3).

Príloha 1. Abstrakt (aktuálny stav problematiky):

Sinoaurikulárny (SA) blok predstavuje spomalenie
alebo zastavenie prenosu impulzov zo sínusového uzla cez
sinoatriálne spojenie s predsieňami.

Najčastejšou príčinou SA bloku je ischemická choroba srdca, najmä
s poškodením pravej koronárnej artérie. Blokáda SA sa tiež vyskytuje pri myokarditíde, hypertenzii alebo v dôsledku pôsobenia
lieky (srdcové glykozidy, chinidín,
β-blokátory, cordaron, izoptín). Príčina blokády SA
možno tiež zvýšený tón blúdivý nerv.

Klasifikácia SA blokády

· Prvý stupeň SA bloku nespôsobuje žiadne zmeny
srdcovej činnosti a na bežnom EKG sa neprejavuje. V čom
Vo forme blokády prechádzajú všetky sínusové impulzy do predsiení.

· Pri SA blokáde druhého stupňa, sínusové impulzy cez SA
Spojenie niekedy zlyhá. To je sprevádzané stratou
jeden alebo viac atrioventrikulárnych komplexov za sebou. Pri blokáde SA druhého stupňa sa môžu objaviť závraty,
pocit nepravidelnej srdcovej činnosti alebo mdloby. Počas
Pauzy sinoaurikulárnej blokády môžu spôsobiť pošmyknutie
kontrakcie alebo rytmy zo základných zdrojov (AV pripojenie,
Purkyňove vlákna);

· Pri SA bloku tretieho stupňa impulzy zboku
sínusový uzol neprechádza cez SA spojenie a aktivitu
srdcová frekvencia je spojená s aktiváciou základných zdrojov rytmu.

V súčasnosti sú diagnostikované iba 2 stupne SA bloku, pretože zvyšok nie je diagnostikovaný.

klinika blokády SA

Zmrazenie srdca pri poklese jedného pulzu. Závraty, ak vypadne niekoľko pulzov. Morgagni-Edams-Stokesov syndróm (strata vedomia), ak vypadne 6-8 komplexov.

Na EKG chýba celý srdcový komplex. Neexistujú žiadne P, T, QRS, namiesto nich je viditeľná dlhá pauza, ktorá môže byť násobkom ľubovoľného čísla R-R a rovná sa 2, 3, 4 atď. normálne R-R. Posuvné, nahradzujúce komplexy sú často viditeľné: počas
po dlhšej pauze vyskočí na pomoc vlastný impulz (pomáha artioventrikulárny uzol); nebude žiadna vlna P. Auskultácia V tomto čase je počuť hlasný tón - silné sťahovanie srdca.

Taktika liečby porúch vedenia SA súvisiace s liečbou
základné ochorenie spôsobujúce poruchy vedenia vzruchu. Špecifická liečba blokády SA:

1. Zvýšená srdcová frekvencia:

· anticholinergiká (extrakt z belladonny, platifilín)

· sympatolytiká, ale mali by sa predpisovať v malých množstvách s veľkou opatrnosťou, pretože môžu vyvolať záchvat anginy pectoris: isadrin sublingválne alebo vo forme inhalácií;

2. Antiarytmická liečba. Predpísané sú veľmi mierne lieky: delagil v noci.

3. Antagonisty vápnika: izoptín.

4. Ak je častá strata vedomia, pacient je preložený do kontinuálna elektropulzná terapia. Ale častejšie je potrebné stráviť dočasné tempomat na požiadanie.

Intraatriálny blok

Často spojené s organickými léziami, často predzvesťou fibrilácie predsiení.

Môže sa vyskytnúť aj pri prudkom rozšírení predsiení.
Etiológia: srdcové chyby, ischemická choroba srdca, predávkovanie antiarytmikami.

Klinické prejavy prakticky nedáva.

Jediný diagnostická metóda– EKG: rozšírenie a rozdelenie vlny P (zvyčajne nie viac ako 0,10 sekundy). Často sa vlna P stáva dvojfázovou (+/-).

Môže byť aj hlbšia lézia - poškodenie Bachmannovho zväzku - syndróm predsieňovej parasystoly (pravá predsieň pracuje na rytme sínusového uzla a ľavá predsieň na vlastné impulzy z heterotopických ložísk vzruchu). To vedie k závažným hemodynamickým poruchám. Zriedka videný.

Atrioventrikulárna blokáda

vzniká v dôsledku poruchy vedenia elektrických impulzov z predsiení do komôr pozdĺž AV junkcie.

Príčinou porúch vedenia cez AV junkciu môže byť ochorenie koronárnych artérií, myokarditída, srdcové chyby, nerovnováha elektrolytov alebo poškodenie atrioventrikulárneho uzla počas chirurgických zákrokov. V niektorých prípadoch je AV blok dedičná a vyskytuje sa u členov tej istej rodiny. Existujú dedičné degeneratívne zmeny v prevodovom systéme, ako je Levova choroba (kalcifikácia a skleróza vláknitého skeletu srdca zahŕňajúca chlopňový aparát) a Lenegrova choroba (primárna sklerotizujúca lézia prevodového systému srdca, nezahŕňajúca myokard a vláknitá kostra srdca).

Klasifikácia AV blokov

· AV blokáda prvého stupňa (spomalenie vedenia impulzov z predsiení do komôr cez AV uzol);

· II stupeň (spomalenie vedenia impulzov z predsiení do komôr cez AV uzol s periodickým rozvojom úplnej blokády so stratou kontrakcie komôr);

III stupeň ( úplná absencia vedenie impulzu z predsiení do komôr cez AV uzol s kontrakciou komôr v dôsledku vzniku kardiostimulátora 2. alebo 3. rádu).

Samostatne prideľovať umelo vytvorený AV blok. Tiež zdieľajú proximálne(len uzol AV) a distálny(s poškodením His-Purkyňovho systému) AV blokáda. Distálne AV blokády majú menej priaznivú prognózu.

Klinické prejavy s AV blokádou závisia od etiológie základného ochorenia a stupňa spomalenia srdcovej frekvencie.

· Pri AV blokáde I. stupňa sa zdravotný stav nemusí meniť, menej často sa objavujú pocity vzácneho rytmu alebo prerušenia činnosti srdca.

· Pri AV blokáde druhého stupňa sa môžu vyskytnúť záchvaty ťažkej slabosti, závraty so zatemnením očí, presynkopa alebo synkopa.

· AV blokáda tretieho stupňa u všetkých pacientov je sprevádzaná zhoršením hemodynamických parametrov v dôsledku zníženej kontraktility myokardu a poklesu komorovej ejekčnej frakcie. Prejavuje sa to zhoršením prekrvenia všetkých orgánov, predovšetkým mozgu, srdca a iných. Okrem toho sa vytvárajú podmienky pre výskyt komorovej extrasystoly a tachykardie, flutteru a fibrilácie komôr a srdcovej asystólie. Pacienti pociťujú záchvaty Morgagni-Edams-Stokes a v niektorých prípadoch náhlu smrť.

Elektrokardiografické príznaky AV blokády 1. stupňa:

· predĺženie PR interval(Q) viac ako 0,21 sekundy pri normálnej frekvencii a viac ako 0,22 sekundy pri sínusovej bradykardii;

· zvýšenie intervalu nastáva v dôsledku predĺženia segmentu od konca P po začiatok vlny R alebo Q. Normálne AV oneskorenie resp. P-R segment(Q) je 0,07 sekundy.

Elektrokardiografické príznaky AV blokády druhého stupňa:

· Typ I alebo Mobitzov typ I sa vyznačuje Samoilovovou-Wenckebachovou periodicitou: postupné predlžovanie PR (Q) intervalu s každým srdcovým cyklom; strata komplexu QRS, ktorá nastáva po najdlhšom P-R (Q), po ktorom sa opäť zaznamená normálny interval P-R (Q). V neprítomnosti straty komplexu QRS sa rovnaký vzor pozoruje, keď sa po najdlhšom intervale P-R (Q) obnoví normálne trvanie tohto intervalu;

· Typ II alebo Mobitz typ II: strata QRS komplexu s normálnym trvaním PR (Q) intervalu v pomere 2:1, 3:1, 4:1 atď. Neustále zvyšovanie intervalu Р-R (Q), t.j. AV blokáda prvého stupňa v kombinácii so stratou komplexu QRS v pomere 2: 1, 3: 1, 4: 1 atď.

Elektrokardiografické príznaky AV blokády tretieho stupňa (úplná priečna blokáda srdca):

· zastavenie vedenia impulzov z predsiení do komôr, vďaka čomu sú predsiene excitované a kontrahované vo vlastnom rytme s frekvenciou 60-80 úderov/min a komory - 30-60 úderov/min;

· zmena tvaru a veľkosti komorových QRS komplexov v porovnaní s predtým existujúcim sínusovým rytmom, keďže zdrojmi excitácie komôr sa stáva AV spojenie alebo komorový prevodový systém, ktoré sú označené ako ektopické centrá automatiky 2. alebo tretieho rádu;

· v jednotlivých komplexoch je P superponovaný na ST a T segmenty komplexu QRST, čím ich deformuje;

· neexistuje žiadny vzťah medzi P a následným komplexom QRTS, zatiaľ čo intervaly P-P sú vždy menšie a zostávajú konštantné, a R-R viacР-Р a môžu mať rôznu veľkosť;

· existuje vzorec, že ​​s ohniskami automatizmu tretieho rádu je vzácnejší rytmus, menej ako 40 úderov/min, a rozšírený, deformovaný komplex QRS.

Vo veľkej väčšine prípadov, keď dôjde k AV blokáde tretieho stupňa, sa vykoná dočasná transvenózna elektrická stimulácia srdca a potom trvalá - s inštaláciou umelého kardiostimulátora, ktorý funguje na požiadanie.

Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora pre AV blokádu rozdelené do troch skupín: A – implantácia je nevyhnutná, B – implantácia je žiaduca, C – implantácia je nežiaduca. Asymptomatickí pacienti s AV blokádou prvého stupňa by mali byť často vyšetrovaní z dôvodu možnosti náhleho zhoršenia stupňa. V prípade AV blokády druhého stupňa s klinickými prejavmi je indikovaná implantácia kardiostimulátora. Pri proximálnej asymptomatickej AV blokáde 2. stupňa sa implantácia zvyčajne nevyžaduje. V prípade distálnej asymptomatickej AV blokády 2. stupňa je žiaduca implantácia kardiostimulátora z dôvodu rizika asystólie a progresie stupňa blokády. V prípade kompletnej AV blokády s klinickými prejavmi je indikovaná implantácia kardiostimulátora. Asymptomatickí pacienti s kompletnou AV blokádou nemusia vyžadovať implantáciu kardiostimulátora, ak má sekundárny kardiostimulátor primeranú frekvenciu a stabilitu a nie je potlačený vysokofrekvenčnou stimuláciou po autonómnej srdcovej blokáde. U pacientov s kompletnou AV blokádou počas akútneho infarktu myokardu (bez ohľadu na jeho lokalizáciu a pri akejkoľvek šírke QRS komplexu) je indikovaná dočasná kardiostimulácia. V prípade AV blokády je vhodnejšie implantovať dvojdutinové stimulačné systémy. Izolovaná komorová stimulácia, bez zachovania koordinovaného predsieňového príspevku k hemodynamike, s AV blokádou je prognosticky menej priaznivá.

Medzi komplikácie AV blokády tretieho stupňa a iných život ohrozujúcich arytmií patrí Morgagni-Edams-Stokesov syndróm.

Morgagni-Edams-Stokesov syndróm sa prejavuje záchvatmi straty vedomia počas rýchly rozvojťažká cerebrálna ischémia v dôsledku významného zníženia srdcového výdaja u pacientov so srdcovými arytmiami. Tento syndróm sa vyskytuje v dôsledku náhleho zastavenia účinnej srdcovej činnosti v dôsledku asystólie, flutteru a fibrilácie komôr. K ťažkej cerebrálnej ischémii dochádza, keď sa srdcový výdaj v dôsledku srdcových arytmií zníži pod dva litre za minútu.

V závislosti od typu srdcovej arytmie sa rozlišujú tri patogenetické formy Morgagni-Edams-Stokesovej: bradykardická, tachyarytmická a zmiešaná forma.

Klinické prejavy Morgagni-Edams-Stokesovho syndrómu sú určené dĺžkou trvania život ohrozujúcich arytmií a z nich vyplývajúcich ťažkých hemodynamických porúch a cerebrálnej ischémie.

Klinické prejavy Morgagni-Edamsovho-Stokesovho syndrómu v závislosti od trvania život ohrozujúcich srdcových arytmií:

· Do 3-5 sekúnd. Náhly nástup omdlievajúceho (lipotymického) stavu: silná slabosť, tmavé kruhy pred očami, pomalá reč, nekoordinovanosť, ľahostajnosť k okoliu a dezorientácia, zvyšujúci sa hluk alebo zvonenie v ušiach a hlave, nevoľnosť, vracanie, bledá pokožka, znížený krvný tlak, poruchy srdcového rytmu (ktorý sa dá určiť pulzom a auskultáciou srdca, ale typ arytmie sa diagnostikuje až vtedy, keď sa v tomto momente urobí EKG).

· Do 10-20 sekúnd. Mdloby (synkopa): strata vedomia, bledosť kože, cyanóza pier, akrocyanóza, pokles krvného tlaku, znížený svalový tonus, pacient nehybne leží, môžu sa objaviť klonické zášklby tváre a trupu, oslabené, takmer nepostrehnuteľné dýchanie , poruchy srdcového rytmu (ktoré sa dajú určiť pulzom a auskultáciou srdca, ale typ arytmie sa diagnostikuje až vtedy, keď sa v tomto momente urobí EKG).

· Do 20-40 sekúnd. Pretrvávajú hlboké mdloby: progredujú hemodynamické poruchy, pretrvávajú poruchy dýchania, objavujú sa generalizované epileptiformné kŕče, pacienti, ktorí utrpeli poranenie mozgu, môžu mať hryzenie jazyka, mimovoľné močenie a defekáciu, poruchy srdcového rytmu (ktoré možno určiť podľa pulzu a auskultácie srdca , ale typ arytmie sa diagnostikuje až pri snímaní EKG v tomto momente).

· Do 1-5 minút. Stav klinickej smrti: periodické dýchanie, typ Cheyne-Stokes s predlžujúcou sa periódou apnoe, bublavé dýchanie, ako pri narastajúcom pľúcnom edéme, intenzívna cyanóza, najčastejšie hornej polovice tela, tlmené srdcové ozvy, zriedkavý rytmus, obdobia asystoly striedavo s obdobiami arytmie, pulz a krvný tlak nie sú stanovené, zreničky sú rozšírené, rohovkové reflexy klesajú a miznú a poruchy srdcového rytmu (ktoré sa v tejto chvíli dajú zistiť len na základe EKG).

· Po 5-10 minútach. Kóma alebo biologická smrť: periodické dýchanie, typ Cheyne-Stokes, s predĺžením periódy apnoe, bublavé dýchanie, ako pri narastajúcom pľúcnom edéme, intenzívna cyanóza, tlmené srdcové ozvy, zriedkavý rytmus, obdobia asystoly striedajúce sa s obdobiami arytmie, pulz a krvný tlak sa nezisťuje, zreničky sú rozšírené, rohovkové reflexy sa zmenšujú a miznú, poruchy srdcového rytmu (ktoré sa v tejto chvíli dajú zistiť len pomocou EKG).

Morgagni-Edems-Stokesov záchvat možno zastaviť vo všetkých štádiách liečby núdzová starostlivosť, vykonávanie resuscitačných opatrení. Taktika liečby je určená typom poruchy srdcového rytmu. Takmer vždy sa implementujú liečebné programy toho či onoho druhu, vrátane resuscitačných opatrení pre asystóliu alebo flutter-fibriláciu komôr atď.

Poruchy intraventrikulárneho vedenia

(intraventrikulárny blok)

Intraventrikulárne blokády sa vyskytujú, keď je šírenie impulzu zo sínusového uzla a predsiení cez komory narušené v dôsledku absencie alebo spomalenia vedenia pozdĺž jednej z vetiev zväzku. Jedna komora sa aktivuje cez medzikomorovú priehradku neskôr ako druhá o približne 0,04-0,06 sekundy. Komorový komplex QRS sa preto abnormálne rozšíri (viac ako 0,12 sekundy) a skreslí sa. Najbežnejšie sú bloky pravého alebo ľavého zväzku.

EKG známky úplného bloku pravého ramienka:

· rozštiepenie komplexu QRS v tvare písmena M - rsR, rsR", RSR" RsR", rR" a zvýšený čas vnútornej odchýlky (intrinzikoidnej výchylky) vo zvodoch V 1, V 2, V 3 R, aVR. viac ako 0,06 sekundy;

· hlboká, zubatá S vlna s trvaním viac ako 0,04 sekundy vo zvodoch I, V 5, V 6, niekedy vo zvodoch II, aVL. Zvody I a II majú prevažne pozitívny komplex QRS, v ktorom R > S;

· posunutie segmentu ST smerom nadol a negatívna vlna T vo zvodoch V 1, V 2, V 3 R, prípadne vo zvodoch III a aVF;

· elektrická os srdca zaujíma najčastejšie indiferentnú polohu, prípadne dochádza k miernemu vychýleniu vpravo či vľavo.

Ľavá vetva zväzku pozostáva z dvoch vetiev a je mohutnou formáciou prevodového systému srdca, takže k jeho blokáde dochádza pri výraznom anatomickom poškodení.

EKG známky úplného bloku ľavého ramienka:

· rozšírenie komplexu QRS na 0,12 sekundy alebo viac;

· široká a delená vlna R (chýbajú vlny Q a S) v tvare širokého písmena „L“ vo zvode I, zvýšený čas vnútornej výchylky (intrinzikoidná výchylka) až na 0,08 sekundy a viac vo zvodoch I, V 5, V 6 , aVL;

· rozšírená a zubatá S vlna alebo komplex QS v opačných zvodoch V 1, V 2, niekedy vo zvodoch III a aVF;

· posun ST segmentu nadol s negatívnou asymetrickou T vlnou vo zvodoch V 5, V 6, I, aVL. Posunutý nahor segment ST s vysokou asymetrickou T vlnou vo zvodoch V 1, V 2 a niekedy vo zvodoch III a aVF;

· v prevažnej väčšine prípadov ide o horizontálnu polohu elektrickej osi srdca (formy I, zvody aVL zodpovedajú V 5, V 6) alebo patologickú odchýlku osi vľavo.

Syndróm chorého sínusu (SSNS)

sa vyskytuje častejšie v určitom štádiu vývoja určitých chorôb. Vo veľkej väčšine prípadov táto porucha srdcového rytmu odhaľuje významné morfologické zmeny v myokarde predsiení alebo aterosklerózu tepny sínusového uzla. Dysfunkcia sínusového uzla sa prejavuje porušením automatizmu s inhibíciou aktivity kardiostimulátora, blokádou výstupu excitácie a zhoršením vedenia v perinodálnej zóne.

Pri rozvoji syndrómu chorého sínusu u niektorých pacientov možno rozlíšiť dve obdobia: prechodné zmeny, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom exogénnych faktorov, často liekov, a trvalé zmeny. U starších pacientov môže choroba koronárnych artérií debutovať syndrómom chorého sínusu. Výskyt syndrómu chorého sínusu v prevažnej väčšine sa pozoruje na pozadí závažnej organickej patológie srdca a charakterizuje prognosticky nepriaznivý priebeh.

Môže sa vyskytnúť syndróm chorého sínusu rôzne druhy arytmie, pričom sa u toho istého pacienta často striedajú a prvýkrát sa zistia pri antiarytmickej liečbe. Zlatý klinec nasledujúce srdcové arytmie pri SSSS: sínusová bradykardia s únikovými kontrakciami; sinoaurikulárny blok; migrácia kardiostimulátora cez predsiene; asystólia predsiení a komôr; syndróm bradytachykardie, kedy dochádza k striedaniu vyššie uvedených porúch srdcového rytmu s atakami supraventrikulárnej tachykardie, atriálneho flutteru-fibrilácie; pomalé obnovenie sínusového rytmu po zastavení tachyarytmie - asystólia, ťažká sínusová bradykardia, idioventrikulárny rytmus.

Klinické prejavy určený typom poruchy srdcového rytmu, povahou srdcového ochorenia a stavom prekrvenia mozgu. U veľkej väčšiny pacientov sa pri rozvoji syndrómu chorého sínusu pozoruje aj progresia kardiovaskulárnych ochorení, napríklad nárast angínových záchvatov, progresia srdcového zlyhania alebo arteriálnej hypertenzie. Starší pacienti trpiaci aterosklerózou mozgových ciev častejšie pociťujú záchvaty silnej slabosti, závraty, neistú chôdzu, pocit blížiaceho sa mdloby, pričom sa zintenzívňujú javy discirkulačnej encefalopatie, objavujú sa nové neurologické symptómy a syndrómy, ktoré nútia premýšľať o rozvoji prechodný ischemický záchvat alebo akútna cerebrovaskulárna príhoda. Na krátkodobé závažné porušenia hemodynamika počas prechodnej asystólie, epizódy ťažkej bradykardie do 40 úderov/min, mdloby a iné prejavy Morgagni-Edams-Stokesovho syndrómu. Dlhotrvajúce ataky fibrilácie predsiení pri syndróme chorého sínusu sa môžu premeniť na trvalú formu fibrilácie predsiení.

Jednou zo spoľahlivých metód diagnostiky syndrómu chorého sínusu je Holterovo monitorovanie EKG, po ktorom sa rozhoduje o problematike transezofageálnej elektrickej stimulácie srdca a ďalšej taktike liečby.

Uskutočňovanie úľavovej antiarytmickej liečby syndrómu bradytachykardie je veľmi nebezpečné z dôvodu možnosti asystólie a smrti pacienta.

Na určenie taktiky liečby je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi syndrómom chorého sínusu a dysfunkciou autonómneho sínusového uzla. Hlavným kritériom je výsledok testu s atropínom alebo testu s drogovou denerváciou srdca. Test s atropínom sa vykonáva na pozadí EKG alebo 24-hodinového monitorovania EKG. Pacientovi sa intravenózne (alebo subkutánne) injekčne podá roztok atropín sulfátu v dávke 0,025 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta. V prospech autonómnej dysfunkcie sínusového uzla hovorí zvýšenie srdcovej frekvencie po podaní atropínu a vymiznutie klinických príznakov. Spoľahlivejším testom je liekmi indukovaná denervácia srdca (úplná autonómna blokáda) počas transezofageálnej (alebo intrakardiálnej) elektrofyziologickej štúdie. Spočiatku je pacient určený časom zotavenia sínusového uzla (SVFSU) a korigovaným VVFSU. Ďalej sa intravenózne podajú roztoky propranololu v množstve 0,2 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta a atropín sulfátu v množstve 0,04 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta, po ktorých sa opäť stanoví doba zotavenia sínusového uzla. . Ak po drogovej denervácii srdca je VVFSU (interval od posledného elektrického stimulu po prvú vlastnú P vlnu) viac ako 1500 ms alebo VVFSU (rozdiel medzi hodnotou VVFSU a priemerným trvaním počiatočného srdcový cyklus) je viac ako 525 ms, potom sa u pacienta potvrdí syndróm chorého sínusu. Ak sú uvedené hodnoty nižšie ako uvedené hodnoty, dôjde k autonómnej dysfunkcii sínusového uzla.

Liečba syndrómu chorého sínusu zahŕňa implantáciu kardiostimulátora (kardiostimulátora). V súčasnosti sa indikácie implantácie kardiostimulátora delia do troch skupín: A – implantácia je nevyhnutná, B – implantácia je žiaduca, C – implantácia je nežiaduca. Čo sa týka syndrómu chorého sínusu, pacienti s jeho prítomnosťou spadajú do skupiny B a ak má pacient klinický obraz (MES syndróm), tak spadá do skupiny indikácií na implantáciu A. Pred umiestnením kardiostimulátora je potrebné posúdiť stav AV vedenia u pacienta (transezofageálna elektrofyziologická štúdia). Prítomnosť narušeného AV vedenia naznačuje potrebu implantácie dvojkomorového stimulačného systému. Ak je AV vedenie zachované, vykoná sa predsieňová stimulácia. Implantácia jednokomorových kardiostimulátorov s ventrikulárnou stimuláciou pri syndróme chorého sínusu je nežiaduca. Uprednostňuje sa implantácia fyziologických kardiostimulátorov (frekvenčne adaptívnych, t.j. zvýšenie srdcovej frekvencie pri fyzická aktivita) s bipolárnymi intrakardiálnymi elektródami. V prípade tachy-Bradyho syndrómu je vhodné nainštalovať predsieňovú elektródu do medzipredsieňového septa (pre prevenciu paroxyzmov tachykardie) a pri programovaní nastaviť o niečo vyššiu frekvenciu stimulácie (75-80 za minútu).

Autonómna dysfunkcia sínusového uzla je dobre liečená anticholinergnými liekmi. Najčastejšie sa na jeho liečbu používajú prípravky belladonna (bellataminal, besalol, becarbon, belloid). V ojedinelých prípadoch ťažkej dysfunkcie je možná implantácia kardiostimulátora.

Príloha 2. Testovacie úlohy:

1. Aké choroby spôsobujú Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty?

1) ventrikulárny extrasystol

2) ventrikulárna fibrilácia

3) fibrilácia predsiení

4) atrioventrikulárny blok

2. Aké znaky sú charakteristické pre syndróm chorého sínusu?

1) ventrikulárne extrasystoly

2) sinoaurikulárna (sinoatriálna) blokáda

3) atrioventrikulárny blok

3. Atropínový test sa používa u pacientov na tieto účely:

1) na diagnostiku existujúcich porúch atrioventrikulárneho vedenia

2) na posúdenie triedy koronárnej insuficiencie

3) identifikovať porušenia reologických vlastností krvi

4) identifikovať skrytú koronárnu insuficienciu

5) na diagnostiku syndrómu chorého sínusu

4. Indikácie pre elektropulzovú terapiu sú:

1) rýchla progresia príznakov srdcového zlyhania, koronárnej alebo cerebrálnej obehovej nedostatočnosti na pozadí záchvatu tachyarytmie

2) bradysystolická forma fibrilácie predsiení

3) tachyarytmie, ktoré sa vyvinuli na pozadí intoxikácie srdcovými glykozidmi

5. AV blokáda I. stupňa je charakterizovaná:

1) Interval P-R (Q) 0,21 s alebo viac pri normálnej srdcovej frekvencii

2) Interval P-R (Q) viac ako 0,22 s so sínusovou bradykardiou

3) postupné predlžovanie P-R interval(Q) pri každom srdcovom cykle

4) pulzová frekvencia 36 za minútu

5) správne 1 a 2

6. AV blokáda I. stupňa II. stupňa je charakterizovaná:

1) predĺženie intervalu P-R (Q) o viac ako 0,35 s

2) postupné predlžovanie P-R (Q) intervalu s každým srdcovým cyklom

3) strata QRS komplexu s normálnym trvaním P-R (Q) intervalu

4) strata komplexu QRS nastane po najdlhšom P-R (Q), po ktorom sa opäť zaznamená normálny interval P-R (Q)

5) správne 2 a 4

7. AV blokáda druhého stupňa typu II je charakterizovaná:

1) neexistuje žiadny vzťah medzi P a následným QRST

2) strata QRS komplexu s normálnym trvaním P-R (Q) intervalu

3) konštantný nárast P-R (Q) intervalu

4) postupné predlžovanie P-R (Q) intervalu s každým srdcovým cyklom

5) správne 2 a 3

8. EKG príznaky AV blokády tretieho stupňa sú:

1) zastavenie vedenia impulzov z predsiení do komôr

2) v jednotlivých komplexoch je P superponovaný na ST a T segment komplexu QRST a deformuje ich

3) neexistuje žiadny vzťah medzi P a následným komplexom QRST, zatiaľ čo R-R je väčšie ako P-R

4) všetko je správne

9. Klinické prejavy Morgagni-Adams-Stokesovho syndrómu sú:

1) strata vedomia

2) zvýšený krvný tlak

3) prítomnosť paradoxného pulzu

10. Indikácie pre dočasnú srdcovú stimuláciu sú:

1) asystólia

2) AV blokáda druhého stupňa, typu II a tretieho stupňa pri akútnom infarkte myokardu

3) intoxikácia srdcovými glykozidmi, ktorá je komplikovaná výraznými bradyarytmiami

4) všetko je správne

11. Indikácie pre trvalú srdcovú stimuláciu sú:

1) AV blok II stupňa II typu s Morgagni-Adams-Stokesovými záchvatmi

3) AV blokáda tretieho stupňa

4) všetko je správne

12. Pacient s ischemickou chorobou srdca má poinfarktovú kardiosklerózu. Bol zistený syndróm chorého sínusu, posledné 2 týždne sa denne vyskytovali ataky fibrilácie predsiení a boli zaznamenané epizódy bradykardie sprevádzané závratmi. Vaša taktika:

1) predpísať chinidín

2) predpísať novokainamid

3) implantovať trvalý umelý kardiostimulátor

4) predpísať digoxín

5) vykonať dočasnú srdcovú stimuláciu

13. Kontraindikácie používania betablokátorov sú:

1) arteriálna hypertenzia

2) syndróm chorého sínusu

3) bronchiálna astma

4) správne 2 a 3

5) všetko je správne

14. EKG príznaky SA blokády sú:

1) periodická strata komplexu P-QRS-T

2) predĺženie intervalu P-R (Q) o viac ako 0,20 s

3) periodická strata komplexu QRS

15. EKG príznaky blokády pravého ramienka sú:

1) expanzia a deformácia komplexu QRS v tvare písmena M v pravom hrudnom zvode, široké a hlboké S v ľavom hrudnom zvode;

2) expanzia a deformácia komplexu QRS v tvare písmena M v ľavých zvodoch hrudníka, široké a hlboké S v pravom zvode hrudníka;

16. EKG príznaky blokády ľavého ramienka sú:

1) expanzia a deformácia komplexu QRS v tvare písmena L v pravom hrudnom zvode, široké a hlboké S v ľavom hrudnom zvode;

2) expanzia a deformácia komplexu QRS v tvare písmena L v ľavých hrudných zvodoch, široké a hlboké S v pravom hrudnom zvode;

3) periodická strata komplexu QRS.

17. Najhoršia prognóza je:

1) intraatriálny blok;

2) AV blokáda prvého stupňa;

3) AV blokáda tretieho stupňa;

18. Má asymptomatický priebeh a často sa vyskytuje u športovcov:

1) intraatriálny blok;

2) AV blokáda prvého stupňa;

3) AV blokáda tretieho stupňa;

4) blok pravého zväzku.

19. Pri liečbe porúch srdcového vedenia NEPOUŽÍVAJTE:

1) dočasná srdcová stimulácia;

2) permanentná srdcová stimulácia;

3) všetky triedy antiarytmických liekov;

4) vegetatívne korektory.

20. Syndróm chorého sínusu zahŕňa všetko okrem:

1) sínusová bradykardia;

2) SA blokáda;

3) sínusová tachykardia.

Odpovede na testovacie úlohy: 1 – 4; 2 – 2; 3 – 5; 4 – 2; 5 – 5; 6 – 5; 7 – 5; 8 – 4; 9 – 1; 10 – 4; 11 – 4; 12 – 5; 13 – 4; 14 – 1; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 3; 18 – 4; 19 – 3; 20 – 3.

Príloha 3. Situačné úlohy:

Úloha 1.

Pacient M., 23 rokov, konzultoval kardiológa. Pri preventívnej prehliadke pred súťažami (športovec, vzpieranie 11 rokov) EKG odhalilo kompletný blok pravého ramienka. Nepodáva žiadne sťažnosti. EchoCG, krvné a močové testy - bez patológie.

1. Aká je genéza poruchy vedenia vzruchu u tohto pacienta?

2. Taktika vedenia.

3. Je možné zúčastniť sa športových súťaží?

4. Je indikované ďalšie vyšetrenie?

5. Akú terapiu možno vykonať tomuto pacientovi?

Úloha 2.

Pacient S., 81 rokov, je klinicky sledovaný s diagnózou ischemickej choroby srdca, angina pectoris FC II. Poinfarktová kardioskleróza. Začal som oslavovať posledné 2 týždne nemotivované útoky akútna slabosť sprevádzaná tinnitom, závratmi, stmavnutím očí, potením, nízkym krvným tlakom. Raz - strata vedomia. EKG nevykazuje zásadnú dynamiku, zostáva sínusový rytmus, jazvovité zmeny v anteroseptálnej oblasti. Holterovo monitorovanie EKG odhalilo prechodnú AV blokádu I. stupňa a II. stupňa Mobitzovho typu 1. Pri existujúcej ischemickej chorobe srdca a poinfarktovej kardioskleróze pacient dostáva ACE inhibítor (ramipril), β-blokátor (metoprolol), dezagregant (aspirín) a statín (simvastatín).

1. Akú genézu poruchy srdcového vedenia možno predpokladať u tohto pacienta?

2. Ako interpretovať sťažnosti, ktoré sa objavili pred 2 týždňami?

3. Je možné pokračovať v kardiotropnej terapii na rovnakej úrovni?

5. Taktika ďalšieho manažmentu pacienta.

Úloha 3.

4. Existujú indikácie na srdcovú stimuláciu?

Úloha 4.

1. Aký typ poruchy vedenia je zobrazený na EKG?

2. Je pri tejto poruche vedenia vzruchov možná normálna hemodynamika?

3. Môže sa u tohto pacienta vyvinúť Morgagni-Edams-Stokesov syndróm?

4. Existujú indikácie na srdcovú stimuláciu?

5. Je antiarytmická liečba indikovaná a prečo?

Úloha 5.

Urobte tabuľku vo forme tabuľky hlavných diferenciálnych diagnostických rozdielov v poruchách vedenia srdcového vzruchu s uvedením takých charakteristík, ako sú etiologické faktory, sťažnosti, klinické prejavy, údaje EKG, indikované a kontraindikované lieky a možnosti chirurgickej korekcie.

  • Algoritmy: hlavné charakteristiky, typy. Vykonávateľ algoritmu. Základné syntaktické konštrukcie jazyka C, ktoré implementujú algoritmy.
  • An ainalymy zhetispeushiligi syndrómy (zhedel zhane sozylmaly). Symptómy, olardy mechanizmus. Diagnostika mnohých.

    • Diferenciálna diagnostika fibrilácie predsiení je prezentovaná ako výsledok laboratórnych testov na základe klinického obrazu ochorenia a niektorých matematických techník.

    Symptómy a diagnostika arytmie

    Diagnóza fibrilácie predsiení je založená na údajoch z elektrokardiografie.

    Na elektrokardiograme sú pri blikaní viditeľné namiesto jedného zreteľného zuba malé viacnásobné zuby. Na jeden žalúdočný komplex dopadá 3-5-8 alebo viac predsieňových vĺn. Niekedy kardiogram ukazuje len mierne vlnenie. Komorové zuby sú v nesprávnom poradí, hoci sú normálne, a to ako v tvare, tak aj v smere. Venózny pulz pri fibrilácii predsiení je charakterizovaný vymiznutím vlny a rovnakou nepravidelnosťou v striedaní komorových vĺn.

    Diagnóza arytmie je taká, že pri blikaní je pulz zvyčajne rýchly, ale môže byť aj pomalý (tachysystolické a bradysystolické formy).

    Niekedy, keď je pulz pomalý, jeho nepravidelnosť je vyhladená a pulz sa zdá byť rytmický; v takýchto prípadoch je ľahké diagnostikovať blikanie na elektrokardiograme.

    Význam fibrilácie predsiení pre Klinické štúdie skvelé. Tento typ poruchy rytmu, ktorý sa vyskytuje pri závažných anatomických zmenách v srdci, by mal teda ovplyvniť posúdenie polohy pacienta. Niekedy pacienti s fibriláciou predsiení trvajú mnoho rokov a napriek tomu sú ľudia naďalej schopní pracovať. Ale častejšie, výskyt fibrilácie predsiení naznačuje, že ochorenie srdca sa stáva závažným.

    Váš lekár môže zistiť abnormálne srdcové rytmy počas fyzického vyšetrenia nahmataním vášho pulzu. Symptómy arytmie môžu byť: nepravidelný tlkot srdca, pocit, že srdce beží veľmi rýchlo, závraty, dýchavičnosť, nepohodlie na hrudi, pocit extrémnej únavy.

    Všetky tieto znaky umožňujú stanoviť správnu diagnózu ochorenia a predpísať účinnú liečbu.

    Diferenciálna diagnostika zahŕňa EKG, Holterov monitor, echokardiogram, katetrizáciu srdca, elektrofyziologické vyšetrenie a záťažový test, ktorý zaznamenáva elektrickú aktivitu srdca. Diagnózu určuje kardiológ na základe vykonaných vyšetrení. Kardiológ môže vykonať ďalšie diagnostické postupy na určenie príčiny a určenie správnej liečby.

    Hlavnou podmienkou vzniku fibrilácie predsiení je zvýšenie ich excitability a tá nastáva hlavne vtedy, keď je narušená výživa nervovosvalového tkaniva predsiene. Preto všetky dôvody vedúce k poruchám metabolizmu v svalovine predsiene môžu spôsobiť fibriláciu predsiení.

    Rok vydania: 2000

    Žáner: Kardiológia

    Formát: DjVu

    kvalita: Naskenované strany

    Popis: Poruchy srdcového rytmu a vedenia sú jednou z najkomplexnejších oblastí modernej kardiológie a terapie. Diagnóza arytmií a blokád sa vykonáva takmer výlučne podľa elektrokardiografie av zložitých prípadoch pomocou transezofageálnych a endokardiálnych elektrogramov. Táto príručka predstavuje 250 elektrokardiogramov zaznamenaných u pacientov s poruchami srdcového rytmu a prevodu, ktoré pokrývajú väčšinu typov arytmií. Takmer všetky boli zaznamenané synchrónne s intrakardiálnymi elektrogramami - predsieňami, Tysovým zväzkom a menej často - s transezofageálnymi elektrokardiogrammi. Keďže väčšina praktických lekárov sa s takýmito záznamami pri svojej každodennej činnosti nestretáva, úvod knihy poskytuje základné informácie, ktoré umožňujú voľnejšie sa v nich orientovať. Porovnanie konvenčného EKG s intrakardiálnymi elektrogrammi umožní čitateľovi pochopiť znaky tvorby konvenčného povrchového EKG pri komplexných poruchách rytmu.
    Kniha je rozdelená do niekoľkých kapitol, z ktorých každá je venovaná samostatnej skupine arytmií. Všetky kapitoly sú štruktúrované rovnakým spôsobom: najprv sú uvedené základné elektrokardiografické (a elektrofyziologické) charakteristiky arytmií a blokád, potom sú uvedené elektrokardiogramy, po ktorých sú uvedené podrobné komentáre pre každý z týchto elektrokardiogramov. Číslo EKG a číslo komentára sú rovnaké. Všetky EKG boli zaznamenávané rýchlosťou 50 mm/s; každý elektrokardiogram ukazuje intervalové hodnoty v zlomkoch sekundy a v milisekundách (ms). Každé EKG má stupnicu, ktorá vám v prípade potreby umožňuje zmerať ľubovoľný interval sami.
    Pri práci s knihou sa odporúča najskôr zoznámiť s charakteristikami EKG arytmií obsiahnutými v tejto kapitole, potom si vytvoriť vlastný dojem z každého elektrokardiogramu a až potom porovnať svoj záver s komentármi uvedenými pre každý konkrétny elektrokardiogram.
    Kniha je určená terapeutom, kardiológom, lekárom funkčnej diagnostiky, ako aj elektrofyziológom. Dúfam, že táto príručka bude užitočná pri zlepšovaní diagnostiky a následne aj liečby porúch srdcového rytmu a vedenia.

    Kapitola 1. Poruchy tvorby (tvorby) srdcového impulzu
    Poruchy automatiky sínusového uzla
    Sínusová tachykardia
    Sínusová bradykardia
    Sínusová arytmia
    Rigidný sínusový rytmus
    Prejavy automatiky latentných kardiostimulátorov
    Uniknuté (náhradné) komplexy a rytmy
    Predsieňové únikové komplexy a rytmy
    Únikové komplexy a rytmy z AV križovatky

    Idioventrikulárne (komorové) náhradné komplexy a rytmy
    Zrýchlené únikové komplexy a rytmy
    Migrácia supraventrikulárneho kardiostimulátora
    Atrioventrikulárna disociácia
    Elektrokardiogramy od č.1.1 do č.1.16




    Bežné dôvody arytmie 1. Choroby kardiovaskulárneho systému (vrodené, získané) 2. Dysregulácia kardiovaskulárneho systému pri nekardiálnom patologickom procese - s poškodením tráviaceho traktu (gastrointestinálny trakt, diafragmatická hernia) - s poškodením centrálneho nervového systému - s endokrinnými ochoreniami




    Elektropatofyziologické mechanizmy porúch srdcového rytmu 1. Porušenie mechanizmov tvorby impulzov - narušenie automatizmu sínusového uzla a latentných centier automatizmu - vznik patologického automatizmu - mechanizmy oscilačnej alebo štartovacej (spúšťacej) aktivity


    2. Porucha vedenia vzruchov - predĺženie refraktérnosti a tlmené (dekrementálne) vedenie v prevodovom systéme srdca - anatomické poškodenie vodivého systému srdca - opätovný vstup vzruchu 3. Kombinované mechanizmy vzniku a vedenia vzruchov


    KLINICKO-ELEKTROKARDIOGRAFICKÁ KLASIFIKÁCIA ARRYTMIÍ (1) I. PORUCHY TVORBY IMPULZOV: AUTOMATICKÉ MECHANIZMY: Zmeny alebo poruchy automatiky sínusového uzla: sínusová tachykardia - bradykardia - arytmia, syndróm sifasilu (sinfasilus, syndróm sifasilu, sinusilu) SSNS) ZMENY AUTOMATIZMU OVLÁDAČOV LATENTNÉHO RYTMU: Pomalé alebo zrýchlené únikové údery alebo rytmy AV disociácia migrácia supraventrikulárneho kardiostimulátora




    KLINICKO-ELEKTROKARDIOGRAFICKÁ KLASIFIKÁCIA ARRYTMMIÍ (2) II. PORUCHY A ANOMÁLIE VODENIA IMPULSU: BLOKOVANIE: sinoatriálna blokáda, interatriálna a intraatriálna blokáda, atrioventrikulárna blokáda, intraventrikulárna blokáda. PREDČASNÁ KOMOROVÁ BUZENIE: Wolff-Parkinson-White syndróm a fenomén. syndróm skráteného P-R intervalu. III. KOMBINOVANÉ PORUCHY VZDELÁVANIA A IMPULSOVÉHO CHOVANIA: Parasystola Ektopická aktivita centier s blokádou výstupu.


    Normálny sínusový rytmus. Správny rytmus so srdcovou frekvenciou za minútu. Vlna P je pozitívna vo zvodoch I, II, aVF, negatívna v aVR Po každej vlne P nasleduje komplex QRS (pri absencii AV blokády) interval PQ - 0,12 s (pri absencii ďalších dráh vedenia)




    Sínusová bradykardia. Správna srdcová frekvencia


    Príčiny: zvýšený tonus parasympatiku (často u zdravých jedincov, najmä počas spánku; u športovcov; infarkt myokardu (najmä nižší); užívanie liekov (betablokátory, verapamil, diltiazem, srdcové glykozidy, antiarytmiká triedy Ia, Ib, Ic, amiodarón). klonidín, metyldopa, rezerpín, guanetidín, cimetidín, lítium);






    Liečba Len ak sa preukáže, že spôsobuje angínu pectoris, arteriálnu hypotenziu, mdloby, zlyhanie srdca, komorové arytmie! ATROPÍN mg IV IZOPRENALÍN 2-20 mcg/min IV predsieňový kardiostimulátor pri absencii AV blokády.


    Migrácia kardiostimulátora. Správny alebo nesprávny rytmus srdcového tepu






    Sínusová tachykardia. Správny rytmus. Sínusové vlny P majú normálnu konfiguráciu (ich amplitúdu možno zvýšiť). Tepová frekvencia min–1, u mladých ľudí do 200 min–1. Postupný nástup a zánik.




    Príčiny: tyreotoxikóza, ischémia myokardu, infarkt myokardu, srdcové zlyhanie, myokarditída, pľúcna embólia, feochromocytóm, arteriovenózne fistuly, účinok liekov a iných liečiv (kofeín, alkohol, nikotín, katecholamíny, hydralazín, hormóny štítnej žľazy, aminofylín, atropín). Tachykardia nie je eliminovaná masážou karotického sínusu hydralazinatropinaminofylín








    Syndróm SSSU je charakterizovaný mdlobou alebo inými prejavmi mozgovej dysfunkcie, sprevádzané: sínusovou bradykardiou, zástavou sínusu (sínusovou zástavou), sinoatriálnou blokádou, striedaním bradyarytmie a tachyarytmie (tachybrady syndróm), zvýšenou citlivosťou karotického sínusu.


















    AV uzlové extrasystoly. Mimoriadny komplex QRS s retrográdnou (negatívnou vo zvodoch II, III, aVF) P vlnou, ktorú možno zaznamenať pred alebo po komplexe QRS alebo na ňu superponovať. Tvar komplexu QRS je normálny; pri aberantnom vykonaní môže pripomínať komorový extrasystol.





    Ventrikulárne extrasystoly. Mimoriadny, široký (> 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. Segment ST a vlna T sú nezhodné s komplexom QRS. 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. Segment ST a vlna T sú nesúladné s komplexom QRS."> 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. Segment ST a vlna T sú nesúladné s komplexom QRS."> 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. Segment ST a vlna T sú nesúladné s komplexom QRS." title="Komorové extrasystoly. Mimoriadny, široký (> 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. Segment ST a vlna T sú nesúladné s komplexom QRS."> title="Ventrikulárne extrasystoly. Mimoriadny, široký (> 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. Segment ST a vlna T sú nezhodné s komplexom QRS."> !}


    Diagnóza Vlna P nemusí byť spojená s extrasystolami (AV disociácia) alebo môže byť negatívna a sledovať komplex QRS (retrográdna vlna P). Kompenzačná pauza je zvyčajne úplná (interval medzi pre- a post-extrasystolickými vlnami P sa rovná dvojnásobku normálneho intervalu PP).


    Klasifikácia komorových extrasystol (podľa B. Lowna, M. Wolfa, M. Ryana, 1975): 0. - absencia komorových extrasystol za 24 hod. Monitorovanie 1. - nie viac ako 30 komorových extrasystol v ktorejkoľvek hodine sledovania viac ako 30 ventrikulárnych extrasystolov za každú hodinu pri sledovaní polymorfných komorových extrasystolov. 4. A - monomorfné párové komorové extrasystoly. 4. B - polymorfné párové komorové extrasystoly. 5. komorová tachykardia (viac ako 3 extrasystoly za sebou).





    Liečba Vo väčšine prípadov nie je potrebná špecifická antiarytmická liečba extrasystoly. Prognosticky najnepriaznivejšie sú komorové extrasystoly vysokých stupňov podľa B. Lowna - trieda 2 a vyššie. Preventívna liečba komorového extrasystolu vysokého stupňa zodpovedá liečbe komorovej tachykardie




    Diagnostika tachyarytmií Diagnostike pomáha: dlhodobé zaznamenávanie zvodov II, aVF alebo UG Dvojnásobné napätie EKG a zvýšenie rýchlosti papierovej pásky na 50 mm/s pomáha identifikovať P vlny; ďalšie zvody EKG (pravá polovica hrudníka, EKG pažeráka, oblasť pravej predsiene) prispievajú k rozpoznaniu P vĺn.


    Fibrilácia predsiení. Rytmus je „nesprávne zlý“. Absencia P vĺn, nepravidelné kolísanie izolíny veľkých alebo malých vĺn. Frekvencia predsieňových vĺn min Bez liečby, komorová frekvencia min–1 Elektrické alternácie (rôzne výšky komplexov QRS)


    Príčiny: mitrálne defekty, infarkt myokardu, tyreotoxikóza, pľúcna embólia, stav po operácii, hypoxia, CHOCHP, defekt predsieňového septa, WPW syndróm, syndróm chorého sínusu, konzumácia veľkých dávok alkoholu, možno pozorovať aj u zdravých jedincov.


    Príčiny Ak je pri absencii liečby frekvencia komorových kontrakcií nízka, potom možno uvažovať o poruche vedenia. Pri intoxikácii glykozidmi (zrýchlený AV nodálny rytmus a úplná AV blokáda) alebo na pozadí veľmi vysokej srdcovej frekvencie (napríklad s WPW syndrómom) môže byť rytmus komorových kontrakcií správny.



    12 mesiacov Ťažké symptómy Minimálne symptómy Minimálne symptómy Ťažké symptómy Priama kardio verzia Digoxin BB Verapamil NA 3 týždne Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Permanent p" title=" LIEČEBNÝ ALGORITHM PRE AFIBLIÁRNU ARRYTMIU Akútne 12 mesiacov Minimálne symptómy Minimálne symptómy Priama kardio verzia Digoxin BB Verapamil NA 3 týždne Digoxin BB Verapamil BB Verapamil kontinuálne" class="link_thumb"> 50 !} ALGORITHM NA LIEČBU AFIBLIÁRNEJ ARRYTMIE Akútna 12 mesiacov Ťažké symptómy Minimálne symptómy Minimálne symptómy Ťažké symptómy Priama kardio verzia Digoxin BB Verapamil NA 3 týždne Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Konštantné užívanie NA alebo Aspirínu Selektívna kardioverzia Dlhodobá terapia - Nomal Paroxy Izolovaný Epizódy s Propafenón, Amiodarón, Sotalol Chronické užívanie NA alebo Aspirín 12 mesiacov Ťažké symptómy Minimálne symptómy Minimálne symptómy Ťažké symptómy Priama kardio verzia Digoxin BB Verapamil NA 3 týždne Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Konštantná > 12 mesiacov Ťažké symptómy Minimálne symptómy Minimálne symptómy Ťažké symptómy Priama kardio verzia Digoxin BB Verapamil Chronická 3 týždne Digoxin BB Verapamil BB užívanie NA alebo aspirínu Selektívna kardioverzia Dlhodobá liečba AA Izolované epizódy - Žiadne Paroxyzmálne záchvaty Propafenón, Amiodarón, Sotalol Chronické užívanie NA alebo Aspirínu > 12 mesiacov Ťažké symptómy Minimálne symptómy Minimálne symptómy Ťažké symptómy Priama kardioverzia Digoxín BB Verapamil NA 3 týždne Digoxín BB Verapamil BB Verapamil Permanent p" title=" ALGORITHM PRE LIEČBU AFIBLITÁRNEJ ARRYTMIE Akútna 12 mesiacov Ťažké symptómy Minimálne symptómy Minimálne symptómy Ťažké symptómy Priama kardio verzia Digoxin BB Verapamil NA 3 týždne Digoxin BB Verapamil kontinuálny verapamil BB"> title="ALGORITHM NA LIEČBU AFIBLIÁRNEJ ARRYTMIE Akútna 12 mesiacov Ťažké symptómy Minimálne symptómy Minimálne symptómy Ťažké symptómy Priama kardio verzia Digoxin BB Verapamil NA 3 týždne Digoxin BB Verapamil BB Verapamil Permanentný"> !}


    Flutter predsiení. Kritériá EKG 1. F vlny sú pílovitého tvaru s frekvenciou 1 minúty 2. F vlny sa navzájom premieňajú bez izoelektrickej čiary v II, III, AVF 3. Absencia P vĺn 4. QRS komplex sa nemení 5. Srdce frekvencia je zvyčajne asi 150 za minútu 6. Existujú pravidelné a nepravidelné formy TP


    Diagnóza Pri AV prevode 1:1 môže komorová frekvencia dosiahnuť 300 min–1 a v dôsledku aberantného vedenia sa môže rozšíriť komplex QRS. EKG ako pri komorovej tachykardii; pozorované pri použití antiarytmík triedy Ia bez súčasného podávania blokátorov AV vedenia so syndrómom WPW



    Elektrická pulzná terapia sa používa pri: - flutteri, komorovej fibrilácii - komorovej paroxyzmálnej tachykardii, najmä u pacientov s akútnym IM - predsieňovej flutteri 1:1 - supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii, tachyarytmickej forme fibrilácie predsiení so zhoršením hemodynamiky (pri neúčinnosti AAP resp. prítomnosť p/p) - konštantná forma fibrilácie predsiení po mitrálnej komisurotómii, ak MA nie je staršia ako 3 roky




    Príčiny flutteru a fibrilácie komôr - organické ochorenie srdca - zvýšený tonus sympatikového nervového systému - hypoxia - porucha homeostázy - znížená telesná teplota, trauma - lieky (antiarytmiká, srdcové glykozidy) - elektriny



    WOLF-PARKINSON-WHITE syndróm (WPW) - Syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie - Excitačná vlna je vedená z predsiení do komôr pozdĺž akcesorického zväzku Kenta Na EKG: - delta vlna - skrátenie P-Q je menej 0,12 sek - rozšírenie QRS komplexu je viac ako 0,11 sek



    Sinoatriálny blok. Predĺžený interval PP je násobkom normálneho. Príčiny: niektoré lieky (srdcové glykozidy, chinidín, prokaínamid), chinidínprokaínamid, hyperkaliémia, dysfunkcia sínusového uzla, infarkt myokardu, zvýšený tonus parasympatiku. Niekedy sa pozoruje Wenckebachova periodicita (postupné skracovanie intervalu PP až do straty ďalšieho cyklu).



    0,20 s. Každá vlna P zodpovedá komplexu QRS. Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov, so zvýšeným tonusom parasympatiku, užívanie určitých liekov (srdcové glykozidy, chinidín," title=" AV blokáda 1. stupňa. Interval PQ > 0,20 s. Každá vlna P zodpovedá komplexu QRS Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov, so zvýšeným tonusom parasympatiku, užívanie niektorých liekov (srdcové glykozidy, chinidín," class="link_thumb"> 62 !} AV blokáda 1. stupňa. Interval PQ > 0,20 s. Každá vlna P zodpovedá komplexu QRS. Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov, so zvýšeným tonusom parasympatiku, užívanie niektorých liekov (srdcové glykozidy, chinidín, prokaínamid, propranolol, verapamil), chinidín prokaínamid propranololaverapamil, reumatický záchvat, myokarditída, vrodené chyby srdca (predsieňový septusálny arteriálny arteriálny septus). ). 0,20 s. Každá vlna P zodpovedá komplexu QRS. Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov, so zvýšeným tonusom parasympatiku, užívaním niektorých liekov (srdcové glykozidy, chinidín,"> 0,20 s. Každá vlna P zodpovedá komplexu QRS. Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov, so zvýšeným tonusom parasympatiku , užívanie niektorých liekov (srdcové glykozidy, chinidín, prokaínamid, propranolol, verapamil), chinidín prokaínamid propranololaverapamil reumatický záchvat, myokarditída, vrodené srdcové chyby (defekt predsieňového septa, patent ductus arteriosus).> 0,20 s QRS Každá vlna P. zodpovedá Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov, so zvýšeným tonusom parasympatiku, užívanie určitých liekov (srdcové glykozidy, chinidín," title=" AV blokáda 1. stupňa. Interval PQ > 0,20 s. Každá vlna P zodpovedá komplex QRS. Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov, so zvýšeným tonusom parasympatiku, užívaním niektorých liekov (srdcové glykozidy, chinidín,"> title="AV blokáda 1. stupňa. Interval PQ > 0,20 s. Každá vlna P zodpovedá komplexu QRS. Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov, so zvýšeným tonusom parasympatiku, užívanie niektorých liekov (srdcové glykozidy, chinidín,"> !}





    AV blokáda 2. stupňa, Mobitzov typ I (s Wenckebachovou periodicitou). Zvyšujúce sa predlžovanie PQ intervalu až do straty QRS komplexu. Príčiny: pozorované u zdravých jedincov, športovcov pri užívaní určitých liekov (srdcové glykozidy, betablokátory, antagonisty vápnika, klonidín, metyldopa, flekainid, enkainid, propafenón, lítium), klonidín metyldopa, flekainid, enkainid, propafenol a infarkt myokardu ( najmä nižšie), reumatický záchvat, myokarditída.








    Príčiny: úplná AV blokáda môže byť vrodená. K získanej forme kompletnej AV blokády dochádza pri infarkte myokardu, izolovanom ochorení prevodového systému srdca (Lenegrova choroba), defektoch aorty, užívaní niektorých liekov (srdcové glykozidy, chinidín, prokaínamid), chinidínprokaínamidovej endokarditíde, lymskej borelióze, hyperkaliémii, infiltratívnych ochoreniach (amyloidóza, sarkoidóza), kolagenóza, trauma, reumatický záchvat.



    Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia Srdcová frekvencia P vlna je špicatá alebo prevrátená vo zvodoch II, III, aVF Ostro nahradená sínusovým rytmom Môže sa vyskytnúť u zdravých ľudí a s WPW Taktika: Vagová stimulácia; ak nie je účinok: adenozín, verapamil, betablokátor, liek skupiny IA, elektropulzová terapia (150 J)




    Komorová AT Zvyčajne pravidelný rytmus pri min–1. QRS komplex > 0,12 s, zvyčajne > 0,14 s. Segment ST a vlna T sú nezhodné s komplexom QRS. 0,12 s, typicky > 0,14 s. Segment ST a vlna T sú v nesúlade s komplexom QRS." > 0,12 s, zvyčajne > 0,14 s. Segment ST a vlna T sú v rozpore s komplexom QRS." > 0,12 s, zvyčajne > 0,14 s. Segment ST a vlna T sú nezhodné s komplexom QRS." title="Komorová AT) Zvyčajne pravidelný rytmus s frekvenciou 110250 min–1. Komplex QRS > 0,12 s, zvyčajne > 0,14 s. ST segment a T vlny sú diskordantné QRS komplexy."> title="Komorová AT Zvyčajne pravidelný rytmus s frekvenciou 110250 min–1. QRS komplex > 0,12 s, zvyčajne > 0,14 s. Segment ST a vlna T sú nezhodné s komplexom QRS."> !}


    Príčiny: organické poškodenie srdca, hypokaliémia, hyperkaliémia, hypoxia, acidóza, lieky a iné lieky (intoxikácia glykozidmi, antiarytmiká, fenotiazíny, tricyklické antidepresíva, kofeín, alkohol, nikotín), prolaps mitrálnej chlopne, v ojedinelých prípadoch u zdravých jedincov.



    Obnova sínusového rytmu (krok za krokom): 1) vagotropné techniky (Valsalvov manéver, masáž karotického sínusu); 2) adenozín, verapamil alebo diltiazem IV. Pri zlyhaní srdca sa namiesto antagonistov vápnika podáva digoxín, adenozín verapamyl diltiazem digoxín 3) prokaínamid alebo propafenón prokaínamid propafenón


    B. Prevencia záchvatov: 1) zriedkavé, krátke záchvaty bez hemodynamických porúch: iba vagotropné techniky. V opačnom prípade zničenie katétra alebo neustále používanie blokátorov AV vedenia; 2) ak sú blokátory AV vedenia neúčinné, pridávajú sa lieky triedy Ia alebo Ic.